These crawls are part of an effort to archive pages as they are created and archive the pages that they refer to. That way, as the pages that are referenced are changed or taken from the web, a link to the version that was live when the page was written will be preserved.
Then the Internet Archive hopes that references to these archived pages will be put in place of a link that would be otherwise be broken, or a companion link to allow people to see what was originally intended by a page's authors.
Удаление аппендикса снизило риск развития болезни Паркинсона
Удаление
аппендикса снижает риск развития болезни
Паркинсона на 19 процентов, сообщается
в Science
Translational Medicine. При этом для
жителей сельской местности риск снижается на 25 процентов. В аппендиксе,
даже у молодых людей, накапливаются
агрегаты белка α-синуклеина, которые
увеличивают риск возникновения этого
заболевания. Однако болезнью Паркинсона страдает около одного процента населения, а патогенная форма белка нашлась в тканях аппендикса у большинства людей из выборки, так что помимо α-синуклеина на развитие заболевания, очевидно, влияют, и другие, еще неизвестные факторы.
Болезнью
Паркинсона называется возрастное
нейродегенеративное заболевание, для
которого характерны моторные нарушения,
такие как тремор, скованность движений.
Болезнь вызывается гибелью вырабатывающих
дофамин нейронов в отделе головного
мозга под названием черная субстанция.
При болезни Паркинсона в мозге
накапливаются тельца
Леви — включения, состоящие в основном
из нерастворимых агрегатов белка
α-синуклеина, присутствие которых и
приводит к гибели нейронов.
Сейчас
известно, что это заболевание
характеризуется не только моторными
нарушениями, но и другими дисфункциями,
в том числе ухудшением
работы желудочно-кишечного тракта
(ЖКТ). Причем оно может
начаться за 20 лет до развития болезни
Паркинсона и появления моторных
нарушений. При этом в нейронах кишечника
образуется агрегированная форма
α-синуклеина, которая, предположительно,
влияет на возникновение патологии в
головном мозге. Подобно прионам,
α-синуклеин в патогенной форме способен
проникать в соседние клетки и вызывать
образование телец Леви. Некоторые
исследования показали,
что рассечение стволов блуждающего
нерва (который идет от головного мозга
к брюшной полости), ведущих к желудку и
кишечнику, уменьшает риск развития
болезни Паркинсона. Так как α-синуклеин
накапливается в нейронах энтеральной
нервной системы задолго до появления
симптомов заболевания, а разрыв пути,
ведущего от желудка и кишечника к мозгу
уменьшает риск развития заболевания, некоторые
исследователи полагают,
что болезнь начинается в ЖКТ.
Как
было показано,
α-синуклеин в патогенной форме образуется
в аппендиксе как во время болезни
Паркинсона, так и у здоровых людей.
Американские и шведские исследователи
под руководством Вивиан Лабри (Viviane
Labrie) из Исследовательского института
Ван Анделя предположили, что накопление
агрегированной формы α-синуклеина
начинается именно в аппендиксе, а его
удаление может уменьшить вероятность
развития заболевания. Чтобы проверить
свою гипотезу, ученые проанализировали
данные Национального регистра пациентов
Швеции и коллаборации «Инициатива по
выявлению маркеров прогрессирования
болезни Паркинсона». В Национальном
регистре пациентов есть записи о 1,698
миллионе человек, в том числе о 551 тысячах
человек, которым был удален аппендикс.
За состоянием здоровья некоторых
пациентов следили в течение 52 лет. Из
базы данных коллаборации авторы
исследования взяли детальную информацию
о диагнозе 849 пациентов, возрасте, в
котором болезнь начала прогрессировать,
демографические и генетические данные.
Результаты
анализа данных из Национального регистра
пациентов Швеции показали, что удаление
аппендикса (аппендэктомия) снижает риск
возникновения болезни Паркинсона на
19,3 процента. У людей, живущих в сельской
местности, риск развития заболевания
уменьшался еще больше — на 25 процентов.
При этом, если пациенты перенесли
аппендэктомию 20 и больше лет назад, и
болезнь Паркинсона у них все же начиналась,
диагноз человеку ставили, в среднем, на
1,6 года позже, чем тем, кому аппендикс
не удаляли.
Анализ
данных коллаборации «Инициатива по
выявлению маркеров прогрессирования
болезни Паркинсона» показал, что если
человеку делали аппендэктомию за 30 лет
и более лет до возникновения заболевания,
это позволяло отсрочить начало
заболевания, в среднем, на 3,6 лет.
Кроме
статистического анализа, ученые проверили
наличие патогенной формы α-синуклеина
в аппендиксах 48 людей в возрасте от нуля
до 84 лет, у которых не было болезни
Паркинсона. Они взяли образцы тканей
аппендикса после хирургической операции,
обработали их ферментом, который
расщепляет свободный α-синуклеин, но
оставляет нетронутым белок в агрегированной,
нерастворимой форме, и посмотрели, есть
ли в ткани аппендикса. Оказалось, что
патогенная форма α-синуклеин была в
тканях аппендикса 46 из 48 человек. Также
исследователи проверили, что α-синуклеин
в агрегированной форме есть и в тканях
аппендикса у шести человек, страдавших
болезнью Паркинсона.
«Мы
были удивлены тем, что патогенная форма
α-синуклеина была настолько распространена
как у здоровых людей, так и у пациентов
с болезнью Паркинсона», — говорит Вивиан
Лабри. «Похоже, что эти агрегаты, хотя
и токсичны для мозга, вполне нормальны
для аппендикса. Это говорит о том, что
одно их присутствие само по себе не может быть
причиной болезни. Болезнь Паркинсона
встречается относительно редко, меньше
чем у одного процента населения, поэтому
должен быть какой-то другой механизм
или совпадение событий, при котором
аппендикс начинает влиять на развитие
болезни. Это то, что мы планируем
исследовать в дальнейшем: какой фактор
или факторы смещают равновесие в сторону
развития заболевания».
Ранее
японские медики предложили лечить
болезнь Паркинсона с помощью плюрипотентных
стволовых клеток, из которых получаются
клетки-предшественники дофаминергических
нейронов. Исследователи провели
успешные тесты на макаках-резусах с
моделью этого заболевания, а летом этого
года они запустили
первые клинические испытания с участием
людей.