„Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen“ – Versionsunterschied
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Unter '''chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen''' (CED; engl.: ''inflammatory bowel disease'', IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des [[Darm]]s. Die beiden häufigsten Vertreter sind die [[Colitis ulcerosa]] und der [[Morbus Crohn]].<ref name=Baumgart2>{{cite journal | author = Baumgart DC, Carding SR | year = 2007 | title = Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. | journal = The Lancet | volume = 369 | issue = 9573 | pages = 1627–40 | pmid = 17499605 | doi = 10.1016/S0140-6736(07)60750-8 }}</ref><ref name=Baumgart>{{cite journal | author = Baumgart DC, Sandborn WJ | year = 2007 | title = Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. | journal = The Lancet | volume = 369 | issue = 9573 | pages = 1641–57 | pmid = 17499606 | doi = 10.1016/S0140-6736(07)60751-X }}</ref><ref name="pmid17653185">{{cite journal |author=Xavier RJ, Podolsky DK |title= Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. |journal=Nature |volume=448 |issue=7152 |pages=427-34 |year=2007 | pmid= 17653185 | doi=10.1038/nature06005}}</ref> Seltener sind die [[Kollagene Colitis|kollagene und lymphozytäre Colitis]], welche nur [[Histologie|histologisch]] diagnostiziert werden können und daher zusammen als mikroskopische Colitis bezeichnet werden.▼
{{Infobox ICD
|01-CODE= K50 - K52
|01-BEZEICHNUNG= Nichtinfektiöse Enteritis und Kolitis
}}
▲Unter '''chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen''' ('''CED
Am 19. Mai ist der ''Welt-CED-Tag''.
== Typische Symptome und Differentialdiagnostik ==
{| class="wikitable"
|-
! Diagnostik !! Morbus Crohn !! Colitis ulcerosa
|-
|
Blutiger Stuhl<br />
[[Fistel]]n<br />
[[Abszess]]e<br />
[[toxisches Megakolon]]
|
selten<br />
häufig<br />
häufig<br />
selten
|
häufig<br />
selten<br />
gelegentlich<br />
gelegentlich
|
|
Befall<br />
Kolon (Befall)<br />
terminales [[Ileum]]<br />
Dünndarm
|
diskontinuierlich<br />
häufig<br />
steif, eng<br />
oft befallen
|
kontinuierlich<br />
immer<br />
weit<br />
normal
|
|
[[Rektum]] betroffen
|
ca. 50 %
|
> 90 %
|
|
– makroskopische Morphologie<br /><br />
mesenteriale Lymphknoten<br />
Fisteln<br /><br />
– Histologie<br />
Tiefe des Befalls<br />
[[Granulom]]e<br />
Kryptenabszesse<br />
[[Malignom]]e
|
Pflastersteinrelief (diskontinuierlich,
Ulzerationen (in Form von
ödematös<br />
häufig<br /><br /><br />
transmural (alle Schichten)<br />
häufig<br />
selten<br />
selten (Dünndarm)
|
Fibrosierung, Pseudopolypen<br />
Fahrradschlauchphänomen<br />
nicht befallen<br />
selten<br /><br /><br />
Mukosa und Submukosa<br />
selten<br />
häufig<br />
gelegentlich (Dickdarm)
|}
== Pathophysiologie der CED ==
== Genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] ==▼
Die genaue Ursache der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konnte bisher nicht geklärt werden. Die aktuelle Forschung zeigt ein komplexes Zusammenspiel aus [[Genetische Variation|genetischen]] Faktoren, dem [[Mikrobiom]] des Darms, Umweltfaktoren sowie eine abnormale [[Immunantwort]] als mögliche Ursachen für diese Erkrankungen (vgl. Guan et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Qingdong Guan |Titel=A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease |Sammelwerk=Journal of Immunology Research |Band=2019 |Datum=2019-12-01 |ISSN=2314-8861 |DOI=10.1155/2019/7247238 |Seiten=1–16 |Online=https://www.hindawi.com/journals/jir/2019/7247238/ |Abruf=2022-10-20}}</ref>
Genomweite Assoziationsstudien (GWAS), Sequenzierungsstudien der nächsten Generation und andere Analysen haben über 240 nicht überlappende genetische Risikoorte identifiziert, von denen etwa 30 genetische Orte zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gemeinsam sind (Vgl. Zhang et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Yi-Zhen Zhang |Titel=Inflammatory bowel disease: Pathogenesis |Sammelwerk=World Journal of Gastroenterology |Band=20 |Nummer=1 |Datum=2014 |ISSN=1007-9327 |DOI=10.3748/wjg.v20.i1.91 |Seiten=91 |Online=https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v20/i1/91.htm |Abruf=2022-10-20}}</ref>. Diese Gene beeinflussen u. a. die Durchlässigkeit der Epithelbarriere und ermöglichen dadurch das Eindringen von Bakterien. Diese stimulieren das angeborene Immunsystem. Es resultieren [[Entzündung|entzündliche]] Reaktionen, teilweise durch Sekretion extrazellulärer Mediatoren. Es werden dadurch andere Zellen angelockt, einschließlich Zellen des adaptiven [[Immunsystem]]s<ref>{{Literatur |Autor=The International IBD Genetics Consortium (IIBDGC), Luke Jostins, Stephan Ripke, Rinse K. Weersma, Richard H. Duerr |Titel=Host–microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease |Sammelwerk=Nature |Band=491 |Nummer=7422 |Datum=2012-11 |ISSN=0028-0836 |DOI=10.1038/nature11582 |Seiten=119–124 |Online=https://www.nature.com/articles/nature11582 |Abruf=2022-10-20}}</ref>.
== Psychosomatik ==
Es wurde angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung beitrug. 1950 beschrieben [[Franz Alexander]] in den [[Holy Seven]] die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als [[psychosomatisch]]e Krankheit. Diese historische Annahme kann inzwischen als widerlegt gelten (vgl. Guan et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Qingdong Guan |Titel=A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease |Sammelwerk=Journal of Immunology Research |Band=2019 |Datum=2019-12-01 |ISSN=2314-8861 |DOI=10.1155/2019/7247238 |Seiten=1–16 |Online=https://www.hindawi.com/journals/jir/2019/7247238/ |Abruf=2022-10-20}}</ref>. Beschwerden wie [[Angst]] und [[Depression]], die als [[Komorbidität]] verstanden werden, kommen bei Patienten und Patientinnen mit CED gehäuft vor und können den Erkrankungsverlauf erschweren (vgl. Graff et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Lesley A. Graff, John R. Walker, Charles N. Bernstein |Titel=Depression and anxiety in inflammatory bowel disease: A review of comorbidity and management: |Sammelwerk=Inflammatory Bowel Diseases |Band=15 |Nummer=7 |Datum=2009-07 |ISSN=1078-0998 |DOI=10.1002/ibd.20873 |Seiten=1105–1118 |Online=https://academic.oup.com/ibdjournal/article/15/7/1105-1118/4643588 |Abruf=2022-10-20}}</ref>.
== Literatur ==
* Luca Pastorelli, Carlo De Salvo u. a.: ''Central Role of the Gut Epithelial Barrier in the Pathogenesis of Chronic Intestinal Inflammation: Lessons Learned from Animal Models and Human Genetics.'' In: ''Frontiers in Immunology'', 4, 2013, [[doi:10.3389/fimmu.2013.00280]].
* M. L. Chen, M. S. Sundrud: ''Cytokine Networks and T-Cell Subsets in Inflammatory Bowel Diseases.'' In: ''Inflammatory bowel diseases.'' [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Februar 2016, [[doi:10.1097/MIB.0000000000000714]], PMID 26863267.
== Einzelnachweise ==
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{{Gesundheitshinweis}}
{{Normdaten|TYP=s|GND=4273697-3}}
[[Kategorie:Krankheitsbild in der Gastroenterologie]]
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