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== Pathophysiologie der CED ==
== Genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] == ▼Die genaue Ursache der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen konnte bisher nicht geklärt werden. Die aktuelle Forschung zeigt ein komplexes Zusammenspiel aus [[Genetische Variation|genetischen]] Faktoren, dem [[Mikrobiom]] des Darms, Umweltfaktoren sowie eine abnormale [[Immunantwort]] als mögliche Ursachen für diese Erkrankungen (vgl. Guan et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Qingdong Guan |Titel=A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease |Sammelwerk=Journal of Immunology Research |Band=2019 |Datum=2019-12-01 |ISSN=2314-8861 |DOI=10.1155/2019/7247238 |Seiten=1–16 |Online=https://www.hindawi.com/journals/jir/2019/7247238/ |Abruf=2022-10-20}}</ref>
▲== Genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] ==
2009 entdeckten Wissenschaftler um [[Christoph Klein (Mediziner, 1964)|Christoph Klein]], damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der [[Medizinische Hochschule Hannover|Medizinischen Hochschule Hannover]], und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.<ref>E. O. Glocker, D. Kotlarz, K. Boztug, E. M. Gertz, A. A. Schäffer, F. Noyan, M. Perro, J. Diestelhorst, A. Allroth, D. Murugan, N. Hätscher, D. Pfeifer, K. W. Sykora, M. Sauer, H. Kreipe, M. Lacher, R. Nustede, C. Woellner, U. Baumann, U. Salzer, S. Koletzko, N. Shah, A. W. Segal, A. Sauerbrey, S. Buderus, S. B. Snapper, B. Grimbacher, C. Klein: ''Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor.'' In: ''N Engl J Med.'', 361(21), 19. November 2009, S. 2033–2045. PMID 19890111</ref> Durch eine [[Mutation]] in den beiden [[Gen|Genen]] des IL10 Rezeptors (''IL10RA'' und ''IL10RB'') können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs [[Interleukin-10]] nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit [[Fistel|Fistelbildung]] und [[Eiter|Eiteransammlung]]. Durch [[Allotransplantation|allogene]] [[Knochenmarktransplantation|Stammzelltransplantation]] kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden.
Genomweite Assoziationsstudien (GWAS), Sequenzierungsstudien der nächsten Generation und andere Analysen haben über 240 nicht überlappende genetische Risikoorte identifiziert, von denen etwa 30 genetische Orte zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa gemeinsam sind (Vgl. Zhang et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Yi-Zhen Zhang |Titel=Inflammatory bowel disease: Pathogenesis |Sammelwerk=World Journal of Gastroenterology |Band=20 |Nummer=1 |Datum=2014 |ISSN=1007-9327 |DOI=10.3748/wjg.v20.i1.91 |Seiten=91 |Online=https://www.wjgnet.com/1007-9327/full/v20/i1/91.htm |Abruf=2022-10-20}}</ref>. Diese Gene beeinflussen u. a. die Durchlässigkeit der Epithelbarriere und ermöglichen dadurch das Eindringen von Bakterien. Diese stimulieren das angeborene Immunsystem. Es resultieren [[Entzündung|entzündliche]] Reaktionen, teilweise durch Sekretion extrazellulärer Mediatoren. Es werden dadurch andere Zellen angelockt, einschließlich Zellen des adaptiven [[Immunsystem]]s<ref>{{Literatur |Autor=The International IBD Genetics Consortium (IIBDGC), Luke Jostins, Stephan Ripke, Rinse K. Weersma, Richard H. Duerr |Titel=Host–microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease |Sammelwerk=Nature |Band=491 |Nummer=7422 |Datum=2012-11 |ISSN=0028-0836 |DOI=10.1038/nature11582 |Seiten=119–124 |Online=https://www.nature.com/articles/nature11582 |Abruf=2022-10-20}}</ref>.
== Psychosomatik ==
Es wirdwurde angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führenbeitrug. 1950 beschreibtbeschrieben [[Franz Alexander]] in den [[Holy Seven]] die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als [[psychosomatisch]]e Krankheit. Diese historische Annahme kann inzwischen als widerlegt gelten (vgl. Guan et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Qingdong Guan |Titel=A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease |Sammelwerk=Journal of Immunology Research |Band=2019 |Datum=2019-12-01 |ISSN=2314-8861 |DOI=10.1155/2019/7247238 |Seiten=1–16 |Online=https://www.hindawi.com/journals/jir/2019/7247238/ |Abruf=2022-10-20}}</ref>. Beschwerden wie [[Angst]] und [[Depression]], die als [[Komorbidität]] verstanden werden, kommen bei Patienten und Patientinnen mit CED gehäuft vor und können den Erkrankungsverlauf erschweren (vgl. Graff et al.)<ref>{{Literatur |Autor=Lesley A. Graff, John R. Walker, Charles N. Bernstein |Titel=Depression and anxiety in inflammatory bowel disease: A review of comorbidity and management: |Sammelwerk=Inflammatory Bowel Diseases |Band=15 |Nummer=7 |Datum=2009-07 |ISSN=1078-0998 |DOI=10.1002/ibd.20873 |Seiten=1105–1118 |Online=https://academic.oup.com/ibdjournal/article/15/7/1105-1118/4643588 |Abruf=2022-10-20}}</ref>.
== Literatur ==
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