„Myxödem“ – Versionsunterschied
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Bei einem '''Myxödem''' handelt es sich um eine lokalisierte, infiltrative Dermopathie<ref name="Riede 1016">{{Literatur|Autor=Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner, Hans-Eckart Schäfer|Titel=Allgemeine und Spezielle Pathologie|Seiten=1016|Auflage=5|Verlag=Georg Thieme Verlag|Ort=Stuttgart|Jahr=204|ISBN=3-13-683305-8}}</ref>. Die Haut (plus Unterhaut und Fettgewebe) ist hierbei aufgrund einer Bindegewebsproliferation typischerweise teigig geschwollen, kühl, trocken und rau, vor allem an den Extremitäten und im Gesicht. Im Gegensatz zu anderen [[ödem|ödematösen]] Veränderungen der Haut bleiben beim Myxödem nach Druck keine Dellen zurück, wie bei Ödemen durch reine vermehrte Wassereinlagerung ins Gewebe. Die Patienten sehen insgesamt aufgeschwemmt aus. |
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Beim Gesunden sind hohe [[Stoffkonzentration|Konzentrationen]] von Glykosaminoglykanen besonders im [[Knorpel]] festzustellen. Diese [[Molekül]]e sind negativ polarisiert und binden dadurch Wassermoleküle, was dem Knorpel seine [[Elastizität (Physik)|Elastizität]] und [[Druck (Physik)|Druckbelastbarkeit]] einbringt. |
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Ein lokalisiertes prä[[tibia]]les Myxödem kann auch bei einer immunogenen [[Hyperthyreose]], das heißt bei einem [[Morbus Basedow]] auftreten. Hier werden die subkutanen Fibroblasten durch die [[TRAK]]s stimuliert, welche dieses Krankheitsbild verursachen. Die Inzidenz liegt hierbei bei 10 %. |
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Version vom 11. August 2015, 14:10 Uhr
Bei einem Myxödem handelt es sich um eine lokalisierte, infiltrative Dermopathie[1]. Die Haut (plus Unterhaut und Fettgewebe) ist hierbei aufgrund einer Bindegewebsproliferation typischerweise teigig geschwollen, kühl, trocken und rau, vor allem an den Extremitäten und im Gesicht. Im Gegensatz zu anderen ödematösen Veränderungen der Haut bleiben beim Myxödem nach Druck keine Dellen zurück, wie bei Ödemen durch reine vermehrte Wassereinlagerung ins Gewebe. Die Patienten sehen insgesamt aufgeschwemmt aus.
Das klinische Bild des Myxödems kann sich sowohl im Verlauf einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) als auch im Rahmen eines Morbus Basedow ausbilden.
Die schwerste Verlaufsform der Hypothyreose trägt den Namen Myxödemkoma, wobei das Myxödem nicht die Ursache darstellt, sondern lediglich ein Symptom sowie der Namensgeber ist.
Hypothyreose
Bei dem klassischen Myxödem in Folge einer Unterfunktion der Schilddrüse (Hypothyreose) handelt sich um eine generalisierte Ablagerung von Glykosaminoglykanen (auch Mukopolysaccharide genannt) wie Hyaluronsäure und Chondrotinsulfat[2] in der Haut. Als Ursache wird ein verringerter Abbau von diesen vermutet. Unter anderem wird eine verminderte Expression der Hyaluronidase in Folge eines Mangels des Schilddrüsenhormons Triiodthyronin (T3) als ausschlaggebend dafür angenommen.[3]
Beim Gesunden sind hohe Konzentrationen von Glykosaminoglykanen besonders im Knorpel festzustellen. Diese Moleküle sind negativ polarisiert und binden dadurch Wassermoleküle, was dem Knorpel seine Elastizität und Druckbelastbarkeit einbringt.
Morbus Basedow
Ein lokalisiertes prätibiales Myxödem kann auch bei einer immunogenen Hyperthyreose, das heißt bei einem Morbus Basedow auftreten. Hier werden die subkutanen Fibroblasten durch die TRAKs stimuliert, welche dieses Krankheitsbild verursachen. Die Inzidenz liegt hierbei bei 10 %. Der gleiche Mechanismus löst den Basedow-typischen Expohthalmus aus.
Begriffsursprung
Der Ausdruck „Myxödem“ (amerikanisch „myxedema“, britisch „myxoedema“) geht auf den schottischen Arzt William Miller Ord (1834–1902) zurück, der 1877 als erster bei Autopsien von Patienten eine Fibrose des Schilddrüsengewebes feststellte und diese mit den typischen Symptomen der nach ihm benannten Ord-Thyreoiditis (heute besser unter dem Begriff Hashimoto-Thyreoiditis bekannt) beziehungsweise der dadurch bedingten Schilddrüsenunterfunktion in Verbindung brachte.
Einzelnachweise
- ↑ Ursus-Nikolaus Riede, Martin Werner, Hans-Eckart Schäfer: Allgemeine und Spezielle Pathologie. 5. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 204, ISBN 3-13-683305-8, S. 1016.
- ↑ Hans-Christian Pape, Armin Kurtz, Stefan Silbernagl: Physiologie. 7. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2014, ISBN 978-3-13-796007-2, S. 626.
- ↑ Löffler / Petridas: Biochemie und Pathobiochemie. 9. Auflage. Springer-Verlag, Berlin 2014, ISBN 978-3-642-17972-3, S. 522.