Causes de la schizophrénie
Les causes qui sous-tendent le développement de la schizophrénie sont complexes et mal comprises. Un certain nombre d'hypothèses, dont l'hypothèse de la dopamine et l'hypothèse du glutamate, ont été avancées pour tenter d'expliquer le lien entre l'altération de la fonction cérébrale et les symptômes ainsi que le développement de la schizophrénie[1].
Physiopathologie
[modifier | modifier le code]L'exacte physiopathologie de la schizophrénie reste mal comprise. Les théories les plus couramment soutenues sont l'hypothèse de la dopamine et l'hypothèse du glutamate[1],[2],[3]. D'autres théories incluent le dysfonctionnement spécifique des interneurones, des anomalies du système immunitaire, des anomalies de la myélinisation et le stress oxydatif[4],[5],[6],[7],[8],[9].
Dysfonctionnement dopaminergique
[modifier | modifier le code]Les premières formulations de l'hypothèse dopaminergique de la schizophrénie proviennent d'études post-mortem révélant une augmentation du nombre de récepteurs D2 / D3 dans le striatum et des taux élevés de métabolites dopaminergiques dans le liquide céphalo-rachidien. Par la suite, la plupart des antipsychotiques se sont révélés avoir une affinité pour les récepteurs D2. Des recherches ultérieures ont suggéré un lien entre la synthèse striatale de dopamine et les symptômes positifs, ainsi qu'une transmission accrue de dopamine dans les régions sous-corticales et une diminution de la transmission dans les régions corticales.
Une méta-analyse d'études d'imagerie moléculaire a observé une augmentation des indicateurs présynaptiques de la fonction dopaminergique, mais aucune différence dans la disponibilité des transporteurs de dopamine ou des récepteurs dopaminergiques D2 / D3 . Les deux études utilisant la L-DOPA radiomarquée, un indicateur de la synthèse de la dopamine, et les études utilisant des défis de libération d'amphétamine ont observé des différences significatives entre les personnes atteintes de schizophrénie et les personnes témoins. Ces résultats ont été interprétés respectivement comme une synthèse accrue de dopamine et une libération accrue de dopamine. Ces résultats étaient localisés au striatum et étaient limités par la qualité des études utilisées[10]. Un degré important d'incohérence a été observé dans la liaison aux récepteurs D2 / D3, bien qu'une réduction légère mais non significative de la disponibilité thalamique ait été trouvée[11]. Les résultats incohérents concernant l'expression des récepteurs ont été soulignés comme n'excluant pas un dysfonctionnement des récepteurs de la dopamine, car de nombreux facteurs tels que l'hétérogénéité régionale et le statut médicamenteux peuvent conduire à des résultats variables. Lorsqu'elles sont combinées aux résultats de la fonction dopaminergique présynaptique, la plupart des preuves suggèrent une dérégulation de la dopamine dans la schizophrénie[12].
On ne sait pas exactement comment la dérégulation de la dopamine peut contribuer aux symptômes de la schizophrénie. Certaines études ont suggéré que la perturbation des projections auditives thalamocorticales donne lieu à des hallucinations[13], tandis que les circuits corticostriataux dérégulés et les circuits de récompense sous forme de saillance aberrante peuvent donner lieu à des délires[14]. On a émis l'hypothèse qu'une diminution des signaux inhibiteurs de dopamine dans le thalamus entraînerait une réduction du déclenchement sensoriel et une activité excessive des entrées excitatrices dans le cortex[15].
Une hypothèse liant les délires dans la schizophrénie à la dopamine suggère qu'une représentation instable des attentes dans les neurones préfrontaux se produit dans les états psychotiques en raison d'une stimulation insuffisante des récepteurs D1 et NMDA . Ceci, combiné à une hyperactivité des attentes face à la modification par des stimuli saillants, semble conduire à une formation inappropriée de croyances[16].
Dysfonctionnement du glutamate
[modifier | modifier le code]Outre l’hypothèse de la dopamine, l’intérêt s’est également porté sur le neurotransmetteur glutamate et sur la fonction réduite du récepteur du glutamate NMDA dans la physiopathologie de la schizophrénie. Cela a été largement suggéré par les niveaux plus faibles de récepteurs du glutamate trouvés dans le cerveau post-mortem de personnes ayant déjà reçu un diagnostic de schizophrénie[17] et par la découverte que des médicaments bloquant le glutamate tels que la phencyclidine et la kétamine peuvent imiter les symptômes et les problèmes cognitifs associés à la maladie[18].
Le fait que la fonction réduite du glutamate soit liée à de mauvaises performances aux tests nécessitant la fonction du lobe frontal et de l'hippocampe et que le glutamate puisse affecter la fonction dopaminergique, qui ont tous été impliqués dans la schizophrénie, suggèrent un rôle médiateur important (et peut-être causal) des voies du glutamate. dans la schizophrénie[19]. Les symptômes positifs ne répondent cependant pas aux médicaments glutamatergiques[20].
Une expression réduite de l’ARNm et des protéines de plusieurs sous-unités du récepteur NMDA a également été rapportée dans le cerveau post-mortem de personnes atteintes de schizophrénie[21]. En particulier, l'expression de l'ARNm de la sous-unité du récepteur NR1, ainsi que de la protéine elle-même, est réduite dans le cortex préfrontal lors des études post-mortem sur les personnes atteintes de schizophrénie. Moins d'études ont examiné d'autres sous-unités et les résultats ont été équivoques, à l'exception d'une réduction du NRC2 préfrontal[22].
La vaste étude d'association à l'échelle du génome mentionnée ci-dessus a soutenu les anomalies du glutamate dans la schizophrénie, rapportant plusieurs mutations dans des gènes liés à la neurotransmission glutamatergique, tels que GRIN2A, GRIA1, SRR et GRM3[23].
Dysfonctionnement des interneurones
[modifier | modifier le code]Une autre hypothèse est étroitement liée à l’hypothèse du glutamate et implique le dysfonctionnement des interneurones inhibiteurs GABAergiques du cerveau[4],[5],[6]. Ils sont locaux et un type, l’interneurone positif à parvalbumine à augmentation rapide, a été suggéré comme jouant un rôle clé dans la physiopathologie de la schizophrénie.
Les premières études ont identifié une diminution de l'ARNm et des protéines GAD67 dans les cerveaux post-mortem des personnes atteintes de schizophrénie par rapport aux témoins[24]. Ces réductions n’ont été constatées que dans un sous-ensemble d’interneurones corticaux. De plus, l'ARNm de GAD67 était totalement indétectable dans un sous-ensemble d'interneurones exprimant également la parvalbumine . Les niveaux de protéine parvalbumine et d’ARNm se sont également révélés plus faibles dans diverses régions du cerveau. Cependant, le nombre réel d'interneurones à parvalbumine s'est avéré inchangé dans ces études, à l'exception d'une seule étude montrant une diminution des interneurones à parvalbumine dans l'hippocampe[25]. Enfin, la densité des synapses excitatrices est plus faible sélectivement sur les interneurones à parvalbumine dans la schizophrénie et prédit la régulation négative dépendante de l'activité de la parvalbumine et de GAD67[26]. Ensemble, cela suggère que les interneurones à parvalbumine sont en quelque sorte spécifiquement affectés par la maladie.
Plusieurs études ont tenté d’évaluer les niveaux de GABA in vivo chez les personnes atteintes de schizophrénie, mais ces résultats sont restés peu concluants.
D'autres études ont montré qu'une mutation de translocation avec perte de fonction dans le gène DISC1 est un facteur de risque majeur dans le développement de la schizophrénie. Le gène DISC1 code pour une protéine d'échafaudage qui contribue à la croissance des neurites et au développement du cortex, opérant à plusieurs intersections des voies de développement neurologique[27].
Des études EEG ont également indirectement mis en évidence un dysfonctionnement des interneurones dans la schizophrénie (voir ci-dessous)[28]. Ces études ont mis en évidence des anomalies de l'activité oscillatoire dans la schizophrénie, en particulier dans la bande gamma (30 à 80 Hz). L’activité de la bande gamma semble provenir d’un interneurone positif à la parvalbumine fonctionnant intact[29]. Avec les résultats post-mortem, ces anomalies EEG suggèrent un rôle des interneurones à parvalbumine dysfonctionnels dans la schizophrénie.
La plus grande méta-analyse sur les variations du nombre de copies (CNV), des anomalies structurelles sous forme de délétions ou de duplications génétiques, à ce jour pour la schizophrénie, publiée en 2015, a été la première preuve génétique de la large implication de la neurotransmission GABAergique[30].
Anomalies de myélinisation
[modifier | modifier le code]Une autre hypothèse affirme que les anomalies de la myélinisation constituent une physiopathologie fondamentale de la schizophrénie[31],[32],[33]. Cette théorie est issue d'études d'imagerie structurelle, qui ont révélé que les régions de la substance blanche, en plus des régions de la substance grise, présentaient des réductions volumétriques chez les personnes atteintes de schizophrénie. De plus, des études sur l’expression génique ont montré des anomalies au niveau de la myélinisation et des oligodendrocytes dans les cerveaux post-mortem. De plus, le nombre d’oligodendrocytes semble être réduit dans plusieurs études post-mortem[34].
Il a été suggéré que les anomalies de la myélinisation pourraient provenir d'une maturation altérée des cellules précurseurs des oligodendrocytes[35], car celles-ci se sont révélées intactes dans les cerveaux de la schizophrénie.
Anomalies du système immunitaire
[modifier | modifier le code]L’inflammation et les anomalies du système immunitaire sont considérées comme des mécanismes clés du développement de la schizophrénie[9]. Un certain nombre de causes et de conséquences de l'inflammation ont été impliquées, dont beaucoup sont liées au stress. Les preuves suggèrent que le stress précoce peut contribuer au développement de la schizophrénie en raison d'altérations du fonctionnement du système immunitaire[36]. Les expériences indésirables de l'enfance (ACE), par exemple, peuvent générer un stress toxique[37]. Les ACE et les traumatismes peuvent perturber le contrôle des réponses immunitaires et donner lieu à une dérégulation inflammatoire durable dans tout le système nerveux[36]. Un traumatisme chronique peut favoriser l’activation chronique du système immunitaire[38]. Une inflammation systémique persistante peut entraîner des lésions des tissus périphériques et une rupture ultérieure de la barrière hémato-encéphalique . Si cela se produit, les microglies peuvent être activées et provoquer une neuroinflammation[36]. L'inflammation peut entraîner un stress oxydatif dans la schizophrénie, qui a des conséquences néfastes sur les cellules cérébrales[9].
L’hypothèse immunitaire est étayée par la découverte de taux élevés de marqueurs immunitaires dans le sang des personnes atteintes de schizophrénie[39]. Des niveaux élevés de marqueurs immunitaires ont également été associés à des symptômes psychotiques plus graves[40],[41]. En outre, une méta-analyse d' études d'association à l'échelle du génome a révélé que 129 des 136 polymorphismes mononucléotidiques significativement associés à la schizophrénie étaient situés dans la région complexe majeure d'histocompatibilité du génome[42].
Une revue systématique portant sur les marqueurs neuroinflammatoires dans les cerveaux de schizophrénie post-mortem a montré une certaine variabilité, certaines études montrant des altérations de divers marqueurs, mais d'autres ne trouvant aucune différence[43].
Stress oxydatif
[modifier | modifier le code]Une autre théorie qui a gagné du terrain est que le stress oxydatif joue un rôle important dans la maladie[8],[44],[45]. La dérégulation redox au début du développement peut potentiellement influencer le développement de différents types de cellules qui se sont révélés altérés dans la maladie.
Le stress oxydatif a également été signalé par des études génétiques sur la schizophrénie[46].
Il a été démontré que le stress oxydatif affecte la maturation des oligodendrocytes[47], les types de cellules myélinisantes du cerveau, potentiellement à l'origine des anomalies de la substance blanche trouvées dans le cerveau (voir ci-dessous).
En outre, le stress oxydatif pourrait également influencer le développement des interneurones GABAergiques[48], qui se sont également révélés dérégulés dans la schizophrénie (voir ci-dessus).
Les preuves selon lesquelles le stress oxydatif et les dommages oxydatifs de l'ADN augmentent dans divers tissus des personnes atteintes de schizophrénie ont été examinées par Markkanen et al.[49] La présence de dommages oxydatifs accrus sur l’ADN peut être due, en partie, à une réparation insuffisante de ces dommages. Plusieurs études ont établi un lien entre les polymorphismes des gènes de réparation de l'ADN et le développement de la schizophrénie[49]. En particulier, la protéine de réparation par excision de base XRCC1 a été impliquée[49].
Neuropathologie
[modifier | modifier le code]Le résultat le plus constant des examens post mortem des tissus cérébraux est l'absence de lésions neurodégénératives ou de gliose. Une organisation et une orientation neuronales anormales (dysplasie) ont été observées dans le cortex entorhinal, l'hippocampe et la substance blanche sous-corticale, bien que les résultats ne soient pas entièrement cohérents. Une découverte cytoarchitecturale plus cohérente est la réduction du volume des cellules de Purkinje et des cellules pyramidales dans l'hippocampe. Ceci est cohérent avec l'observation d'une diminution des terminaisons présynaptiques dans l'hippocampe et d'une réduction des épines dendritiques dans le cortex préfrontal[50]. Les réductions de la densité préfrontale et l'augmentation de la densité de la colonne striatale semblent être indépendantes de l'utilisation d'antipsychotiques[51].
Dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal
[modifier | modifier le code]Il a été émis l'hypothèse que chez certaines personnes, le développement de la schizophrénie est lié à un dysfonctionnement du tractus intestinal, comme celui observé en cas de sensibilité au gluten non coeliaque ou d'anomalies du microbiote intestinal[52]. Un sous-groupe de personnes atteintes de schizophrénie présente une réponse immunitaire au gluten différente de celle trouvée chez les personnes atteintes de la maladie coeliaque, avec des taux élevés de certains biomarqueurs sériques de sensibilité au gluten tels que les anticorps anti-gliadine IgG ou anti-gliadine IgA[53].
Un lien a été établi entre le microbiote intestinal et le développement du TRS. La cause la plus fréquemment avancée pour le SRT est celle d’une mutation des gènes responsables de l’efficacité des médicaments. Il s'agit notamment des gènes des enzymes hépatiques qui contrôlent la disponibilité d'un médicament pour les cibles cérébrales, ainsi que des gènes responsables de la structure et de la fonction de ces cibles. Dans le côlon, les bactéries codent cent fois plus de gènes qu'il n'en existe dans le génome humain. Seule une fraction des médicaments ingérés atteint le côlon, après avoir été déjà exposée aux bactéries de l'intestin grêle et absorbée dans la circulation porte. Cette petite fraction est alors soumise à l’ action métabolique de nombreuses communautés de bactéries. L'activation du médicament dépend de la composition et des enzymes de la bactérie ainsi que des spécificités du médicament et, par conséquent, de nombreuses variations individuelles peuvent affecter à la fois l'utilité du médicament et sa tolérabilité. Il est suggéré que l’administration parentérale d’antipsychotiques contournerait l’intestin et réussirait mieux à vaincre le TRS. La composition du microbiote intestinal est variable selon les individus, mais elle reste stable. Cependant, les phylums peuvent changer en réponse à de nombreux facteurs, notamment le vieillissement, l’alimentation, la consommation de substances et de médicaments – en particulier les antibiotiques, les laxatifs et les antipsychotiques. Dans la FEP, la schizophrénie a été associée à des changements significatifs dans le microbiote intestinal qui peuvent prédire la réponse au traitement[54].
Troubles du sommeil
[modifier | modifier le code]Il a été suggéré que les problèmes de sommeil pourraient être un élément essentiel de la physiopathologie de la schizophrénie[55].
Anomalies structurelles
[modifier | modifier le code]Outre les théories concernant le mécanisme fonctionnel sous-jacent à la maladie, des découvertes structurelles ont également été identifiées à l'aide d'un large éventail de techniques d'imagerie. Les études ont eu tendance à montrer diverses différences moyennes subtiles dans le volume de certaines zones de la structure cérébrale entre les personnes avec et sans diagnostic de schizophrénie, bien qu'il soit devenu de plus en plus clair qu'il n'existe pas de profil pathologique neuropsychologique ou neuroanatomique structurel unique[56].
Morphométrie
[modifier | modifier le code]Les études d'imagerie structurelle ont systématiquement signalé des différences dans la taille et la structure de certaines zones cérébrales dans la schizophrénie.
La plus grande étude combinée de neuroimagerie avec plus de 2 000 sujets et 2 500 témoins s'est concentrée sur les changements sous-corticaux[57]. Des augmentations volumétriques ont été observées dans les ventricules latéraux (+18 %), le noyau caudé et le pallidum, et des diminutions importantes dans l' hippocampe (-4 %), le thalamus, l'amygdale et le noyau accumbens. Ensemble, cela indique que des changements importants se produisent dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie.
Une méta-analyse d'études IRM réalisée en 2006 a révélé que le volume du cerveau entier et de l'hippocampe est réduit et que le volume ventriculaire est augmenté chez les personnes ayant subi un premier épisode psychotique par rapport aux témoins sains. Les changements volumétriques moyens dans ces études sont cependant proches de la limite de détection par les méthodes d'IRM. Il reste donc à déterminer si la schizophrénie est un processus neurodégénératif qui commence à peu près au moment de l'apparition des symptômes, ou si elle est mieux caractérisée comme un processus qui produit des volumes cérébraux anormaux à un âge précoce[58]. Lors du premier épisode de psychose, les antipsychotiques typiques comme l'halopéridol étaient associés à des réductions significatives du volume de matière grise, alors que les antipsychotiques atypiques comme l'olanzapine ne l'étaient pas[59]. Des études sur des primates non humains ont révélé des réductions de la substance grise et blanche pour les antipsychotiques typiques et atypiques[60].
Des anomalies dans le cortex préfrontal, le cortex temporal et le cortex cingulaire antérieur sont constatées avant l'apparition des premiers symptômes de la schizophrénie. Ces régions sont les régions de déficits structurels retrouvés chez les sujets schizophrènes et les sujets du premier épisode[61]. Les symptômes positifs, tels que l'idée d'être persécuté, se sont avérés liés au cortex préfrontal médial, à l'amygdale et à la région de l'hippocampe . Les symptômes négatifs étaient liés au cortex préfrontal ventrolatéral et au striatum ventral[61].
Hypertrophie ventriculaire et du troisième ventricule, fonctionnement anormal de l'amygdale, de l'hippocampe, du gyrus parahippocampique, des régions du lobe temporal néocortical, du lobe frontal, de la substance grise préfrontale, des zones orbitofrontales, des anomalies des lobes pariétaux et des anomalies sous-corticales, y compris le cavum septi pellucidi, les noyaux gris centraux, les corps calleux, thalamus et anomalies cérébelleuses. De telles anomalies se présentent généralement sous la forme d’une perte de volume[62].
La plupart des études sur la schizophrénie ont révélé une réduction moyenne du volume du lobe temporal médial gauche et du gyrus temporal supérieur gauche, et la moitié des études ont révélé des déficits dans certaines zones du gyrus frontal, du gyrus parahippocampique et du gyrus temporal[63]. Cependant, contrairement à certaines découvertes chez les individus atteints de schizophrénie chronique, des différences significatives de groupe en termes de volumes du lobe temporal et de l'amygdale ne sont pas observées en moyenne chez les personnes ayant présenté un premier épisode[64].
Enfin, les études IRM utilisant des techniques modernes de reconstruction de la surface corticale ont montré une réduction généralisée de l'épaisseur du cortex cérébral (c'est-à-dire un « amincissement cortical ») dans les régions frontales et temporales[65],[66] et un amincissement cortical un peu moins répandu dans les régions occipitales et pariétales[66] chez les personnes atteintes de schizophrénie, par rapport aux sujets témoins sains. De plus, une étude a décomposé le volume cortical en ses éléments constitutifs, la surface corticale et l'épaisseur corticale, et a rapporté une réduction généralisée du volume cortical dans la schizophrénie, principalement due à un amincissement cortical, mais également une réduction de la surface corticale dans des zones corticales frontales, temporales, pariétales et occipitales plus petites[67].
Les tomodensitogrammes du cerveau des personnes atteintes de schizophrénie montrent plusieurs pathologies. Les ventricules cérébraux sont hypertrophiés par rapport aux cerveaux normaux. Les ventricules contiennent du liquide céphalo-rachidien (LCR) et une hypertrophie des ventricules indique une perte de volume cérébral. De plus, les cerveaux ont des sillons élargis par rapport aux cerveaux normaux, avec également une augmentation des volumes de LCR et une réduction du volume cérébral[62],[68].
Grâce à l'apprentissage automatique, deux sous-types neuroanatomiques de schizophrénie ont été décrits. Le sous-type 1 présente de faibles volumes de matière grise répandus, en particulier dans le thalamus, le noyau accumbens, les cortex temporal médial, préfrontal médial, frontal et insulaire . Le sous-type 2 montre une augmentation du volume des noyaux gris centraux et de la capsule interne, avec un volume cérébral par ailleurs normal[69].
Matière blanche
[modifier | modifier le code]L’imagerie du tenseur de diffusion (DTI) permet d’étudier la substance blanche de plus près que l’IRM traditionnelle[62]. Plus de 300 études d’imagerie DTI ont été publiées sur les anomalies de la substance blanche dans la schizophrénie[70],[71]. Bien qu'une certaine variation ait été constatée en ce qui concerne les régions spécifiques touchées, le consensus général indique une anisotropie fractionnaire réduite dans le cerveau des personnes atteintes de schizophrénie par rapport aux témoins. Il est important de noter que ces différences entre les sujets et les témoins pourraient potentiellement être attribuées à des effets sur le mode de vie, aux effets des médicaments, etc. D'autres études ont porté sur des personnes atteintes d'un premier épisode de schizophrénie qui n'avaient jamais reçu de médicament, appelées sujets naïfs de médicaments. Ces études, bien que peu nombreuses, ont également révélé une anisotropie fractionnaire réduite dans les cerveaux des sujets par rapport aux cerveaux témoins. Comme pour les découvertes antérieures, des anomalies peuvent être trouvées dans tout le cerveau, bien que les corps calleux semblent être le plus souvent touchés.
Anomalies fonctionnelles
[modifier | modifier le code]Au cours des tâches de fonction exécutive chez les personnes atteintes de schizophrénie, des études utilisant l'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) ont démontré une diminution de l'activité par rapport aux témoins dans le cortex préfrontal dorsolatéral bilatéral (dlPFC), le cortex cingulaire antérieur droit (ACC) et le noyau médiodorsal gauche du thalamus. Une activation accrue a été observée dans l’ACC gauche et le lobe pariétal inférieur gauche[72]. Au cours des tâches de traitement émotionnel, des activations réduites ont été observées dans le cortex préfrontal médial, l'ACC, le dlPFC et l'amygdale[73]. Une méta-analyse du traitement émotionnel du visage a observé une diminution de l'activation dans l' amygdale, le parahippocampe, les noyaux lentiformes, le gyrus fusiforme et le gyrus frontal supérieur droit, ainsi qu'une activation accrue dans l'insula gauche[74].
Une méta-analyse de l'IRMf lors d'hallucinations verbales auditives aiguës a rapporté une augmentation des activations dans les zones impliquées dans le langage, y compris les gyri frontaux inférieurs bilatéraux et post-centraux, ainsi que l' opercule pariétal gauche[75]. Une autre méta-analyse lors d'hallucinations verbales visuelles et auditives a reproduit les résultats dans les gyri frontaux inférieurs et postcentraux lors d'hallucinations verbales auditives, et a également observé des activations préfrontales hippocampiques, temporales supérieures, insulaires et médiales. Les hallucinations visuelles seraient associées à une augmentation des activations des cortex visuels secondaires et associés[76].
TEP
[modifier | modifier le code]![](https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/d2/Schizophrenia_PET_scan.jpg/220px-Schizophrenia_PET_scan.jpg)
Les résultats de la TEP scan chez les personnes atteintes de schizophrénie indiquent une diminution du flux sanguin cérébral dans la région parahippocampique gauche. Une capacité réduite à métaboliser le glucose dans le thalamus et le cortex frontal est également démontrée. Les TEP montrent des anomalies de développement dans la partie médiale du lobe temporal gauche, ainsi que dans les systèmes limbique et frontal. Les TEP montrent que les troubles de la pensée proviennent d'une augmentation du flux sanguin dans les régions frontales et temporales, tandis que les délires et les hallucinations étaient associés à une réduction du flux sanguin dans les zones cingulaire, frontale gauche et temporale. Les TEP réalisées lors d'hallucinations auditives actives ont révélé une augmentation du flux sanguin dans les zones du thalamus, de l'hippocampe gauche, du striatum droit, du parahippocampe, de l'orbitofrontal et du cingulaire[62].
De plus, une diminution de l'absorption de NAA a été rapportée dans l'hippocampe et dans la substance grise et blanche du cortex préfrontal . Le NAA peut être un indicateur de l’activité neuronale du nombre de neurones viables. Cependant, compte tenu des limites et des divergences méthodologiques, il n’est pas possible de l’utiliser comme méthode de diagnostic[78]. Une diminution de la connectivité du cortex préfrontal a également été observée[79]. Les études DOPA PET ont confirmé une capacité de synthèse altérée de la dopamine dans le système nigrostriat démontrant une dérégulation dopaminergique[80],[12].
Références
[modifier | modifier le code]- (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Causes of schizophrenia » (voir la liste des auteurs).
- van Os J, Kapur S, « Schizophrenia », Lancet, vol. 374, no 9690, , p. 635–45 (PMID 19700006, DOI 10.1016/S0140-6736(09)60995-8, S2CID 208792724).
- Insel TR, « Rethinking schizophrenia », Nature, vol. 468, no 7321, , p. 187–93 (PMID 21068826, DOI 10.1038/nature09552
, Bibcode 2010Natur.468..187I, S2CID 4416517, lire en ligne)
- Elert E, « Aetiology: Searching for schizophrenia's roots », Nature, vol. 508, no 7494, , S2–3 (PMID 24695332, DOI 10.1038/508S2a
, Bibcode 2014Natur.508S...2E)
- Marín O, « Interneuron dysfunction in psychiatric disorders », Nature Reviews. Neuroscience, vol. 13, no 2, , p. 107–20 (PMID 22251963, DOI 10.1038/nrn3155, S2CID 205507186)
- Gonzalez-Burgos G, Cho RY, Lewis DA, « Alterations in cortical network oscillations and parvalbumin neurons in schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 77, no 12, , p. 1031–40 (PMID 25863358, PMCID 4444373, DOI 10.1016/j.biopsych.2015.03.010)
- Pittman-Polletta BR, Kocsis B, Vijayan S, Whittington MA, Kopell NJ, « Brain rhythms connect impaired inhibition to altered cognition in schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 77, no 12, , p. 1020–30 (PMID 25850619, PMCID 4444389, DOI 10.1016/j.biopsych.2015.02.005)
- Feigenson KA, Kusnecov AW, Silverstein SM, « Inflammation and the two-hit hypothesis of schizophrenia », Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 38, , p. 72–93 (PMID 24247023, PMCID 3896922, DOI 10.1016/j.neubiorev.2013.11.006)
- Steullet P, Cabungcal JH, Monin A, Dwir D, O'Donnell P, Cuenod M, Do KQ, « Redox dysregulation, neuroinflammation, and NMDA receptor hypofunction: A "central hub" in schizophrenia pathophysiology? », Schizophrenia Research, vol. 176, no 1, , p. 41–51 (PMID 25000913, PMCID 4282982, DOI 10.1016/j.schres.2014.06.021)
- Leza JC, García-Bueno B, Bioque M, Arango C, Parellada M, Do K, O'Donnell P, Bernardo M, « Inflammation in schizophrenia: A question of balance », Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 55, , p. 612–26 (PMID 26092265, DOI 10.1016/j.neubiorev.2015.05.014, S2CID 35480356)
- Howes OD, Kambeitz J, Kim E, Stahl D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Kapur S, « The nature of dopamine dysfunction in schizophrenia and what this means for treatment », Archives of General Psychiatry, vol. 69, no 8, , p. 776–86 (PMID 22474070, PMCID 3730746, DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2012.169)
- Kambeitz J, Abi-Dargham A, Kapur S, Howes OD, « Alterations in cortical and extrastriatal subcortical dopamine function in schizophrenia: systematic review and meta-analysis of imaging studies », The British Journal of Psychiatry, vol. 204, no 6, , p. 420–9 (PMID 25029687, DOI 10.1192/bjp.bp.113.132308
)
- Weinstein JJ, Chohan MO, Slifstein M, Kegeles LS, Moore H, Abi-Dargham A, « Pathway-Specific Dopamine Abnormalities in Schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 81, no 1, , p. 31–42 (PMID 27206569, PMCID 5177794, DOI 10.1016/j.biopsych.2016.03.2104)
- Chun S, Westmoreland JJ, Bayazitov IT, Eddins D, Pani AK, Smeyne RJ, Yu J, Blundon JA, Zakharenko SS, « Specific disruption of thalamic inputs to the auditory cortex in schizophrenia models », Science, vol. 344, no 6188, , p. 1178–82 (PMID 24904170, PMCID 4349506, DOI 10.1126/science.1253895, Bibcode 2014Sci...344.1178C)
- Kapur S, « Psychosis as a state of aberrant salience: a framework linking biology, phenomenology, and pharmacology in schizophrenia », The American Journal of Psychiatry, vol. 160, no 1, , p. 13–23 (PMID 12505794, DOI 10.1176/appi.ajp.160.1.13)
- Takahashi H, Higuchi M, Suhara T, « The role of extrastriatal dopamine D2 receptors in schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 59, no 10, , p. 919–28 (PMID 16682269, DOI 10.1016/j.biopsych.2006.01.022, S2CID 20866362)
- Corlett PR, Taylor JR, Wang XJ, Fletcher PC, Krystal JH, « Toward a neurobiology of delusions », Progress in Neurobiology, vol. 92, no 3, , p. 345–69 (PMID 20558235, PMCID 3676875, DOI 10.1016/j.pneurobio.2010.06.007)
- Konradi C, Heckers S, « Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment », Pharmacology & Therapeutics, vol. 97, no 2, , p. 153–79 (PMID 12559388, PMCID 4203361, DOI 10.1016/S0163-7258(02)00328-5)
- Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA, « Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers », Neuropsychopharmacology, vol. 25, no 4, , p. 455–67 (PMID 11557159, DOI 10.1016/S0893-133X(01)00243-3
)
- Coyle JT, Tsai G, Goff D, « Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 1003, no 1, , p. 318–27 (PMID 14684455, DOI 10.1196/annals.1300.020, Bibcode 2003NYASA1003..318C, S2CID 1358620)
- Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K, « Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis », Schizophrenia Research, vol. 72, nos 2–3, , p. 225–34 (PMID 15560967, DOI 10.1016/j.schres.2004.05.005, S2CID 22407838)
- Weickert CS, Fung SJ, Catts VS, Schofield PR, Allen KM, Moore LT, Newell KA, Pellen D, Huang XF, Catts SV, Weickert TW, « Molecular evidence of N-methyl-D-aspartate receptor hypofunction in schizophrenia », Molecular Psychiatry, vol. 18, no 11, , p. 1185–92 (PMID 23070074, PMCID 3807670, DOI 10.1038/mp.2012.137)
- Catts VS, Lai YL, Weickert CS, Weickert TW, Catts SV, « A quantitative review of the postmortem evidence for decreased cortical N-methyl-D-aspartate receptor expression levels in schizophrenia: How can we link molecular abnormalities to mismatch negativity deficits? », Biological Psychology, vol. 116, , p. 57–67 (PMID 26549579, DOI 10.1016/j.biopsycho.2015.10.013
)
- Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium, « Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci », Nature, vol. 511, no 7510, , p. 421–7 (PMID 25056061, PMCID 4112379, DOI 10.1038/nature13595, Bibcode 2014Natur.511..421S)
- Gonzalez-Burgos G, Hashimoto T, Lewis DA, « Alterations of cortical GABA neurons and network oscillations in schizophrenia », Current Psychiatry Reports, vol. 12, no 4, , p. 335–44 (PMID 20556669, PMCID 2919752, DOI 10.1007/s11920-010-0124-8)
- Konradi C, Yang CK, Zimmerman EI, Lohmann KM, Gresch P, Pantazopoulos H, Berretta S, Heckers S, « Hippocampal interneurons are abnormal in schizophrenia », Schizophrenia Research, vol. 131, nos 1–3, , p. 165–73 (PMID 21745723, PMCID 3159834, DOI 10.1016/j.schres.2011.06.007)
- Chung DW, Fish KN, Lewis DA, « Pathological Basis for Deficient Excitatory Drive to Cortical Parvalbumin Interneurons in Schizophrenia », The American Journal of Psychiatry, vol. 173, no 11, , p. 1131–1139 (PMID 27444795, PMCID 5089927, DOI 10.1176/appi.ajp.2016.16010025)
- Dinesh Soares, « DISC1: Structure, Function, and Therapeutic Potential for Major Mental Illness », National Institutes of Health, vol. 2, no 11, , p. 609–632 (PMID 22116789, PMCID 3222219, DOI 10.1021/cn200062k)
- Senkowski D, Gallinat J, « Dysfunctional prefrontal gamma-band oscillations reflect working memory and other cognitive deficits in schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 77, no 12, , p. 1010–9 (PMID 25847179, DOI 10.1016/j.biopsych.2015.02.034, S2CID 206104940)
- Sohal VS, Zhang F, Yizhar O, Deisseroth K, « Parvalbumin neurons and gamma rhythms enhance cortical circuit performance », Nature, vol. 459, no 7247, , p. 698–702 (PMID 19396159, PMCID 3969859, DOI 10.1038/nature07991, Bibcode 2009Natur.459..698S)
- Pocklington AJ, Rees E, Walters JT, Han J, Kavanagh DH, Chambert KD, Holmans P, Moran JL, McCarroll SA, Kirov G, O'Donovan MC, Owen MJ, « Novel Findings from CNVs Implicate Inhibitory and Excitatory Signaling Complexes in Schizophrenia », Neuron, vol. 86, no 5, , p. 1203–14 (PMID 26050040, PMCID 4460187, DOI 10.1016/j.neuron.2015.04.022)
- Cassoli JS, Guest PC, Malchow B, Schmitt A, Falkai P, Martins-de-Souza D, « Disturbed macro-connectivity in schizophrenia linked to oligodendrocyte dysfunction: from structural findings to molecules », npj Schizophrenia, vol. 1, , p. 15034 (PMID 27336040, PMCID 4849457, DOI 10.1038/npjschz.2015.34)
- Mighdoll MI, Tao R, Kleinman JE, Hyde TM, « Myelin, myelin-related disorders, and psychosis », Schizophrenia Research, vol. 161, no 1, , p. 85–93 (PMID 25449713, DOI 10.1016/j.schres.2014.09.040, S2CID 23435472)
- Haroutunian V, Katsel P, Roussos P, Davis KL, Altshuler LL, Bartzokis G, « Myelination, oligodendrocytes, and serious mental illness », Glia, vol. 62, no 11, , p. 1856–77 (PMID 25056210, DOI 10.1002/glia.22716, S2CID 571262)
- Stedehouder J, Kushner SA, « Myelination of parvalbumin interneurons: a parsimonious locus of pathophysiological convergence in schizophrenia », Molecular Psychiatry, vol. 22, no 1, , p. 4–12 (PMID 27646261, PMCID 5414080, DOI 10.1038/mp.2016.147)
- Mauney SA, Pietersen CY, Sonntag KC, Woo TW, « Differentiation of oligodendrocyte precursors is impaired in the prefrontal cortex in schizophrenia », Schizophrenia Research, vol. 169, nos 1–3, , p. 374–380 (PMID 26585218, PMCID 4681621, DOI 10.1016/j.schres.2015.10.042)
- Nettis MA, Pariante CM, Mondelli V, « Early-Life Adversity, Systemic Inflammation and Comorbid Physical and Psychiatric Illnesses of Adult Life », Current Topics in Behavioral Neurosciences, vol. 44, , p. 207–225 (ISBN 978-3-030-39140-9, PMID 30895531, DOI 10.1007/7854_2019_89, lire en ligne)
- Pearce J, Murray C, Larkin W, « Childhood adversity and trauma: experiences of professionals trained to routinely enquire about childhood adversity », Heliyon, vol. 5, no 7, , e01900 (PMID 31372522, PMCID 6658729, DOI 10.1016/j.heliyon.2019.e01900
, Bibcode 2019Heliy...501900P)
- Chase KA, Melbourne JK, Rosen C, « Traumagenics: At the intersect of childhood trauma, immunity and psychosis », Psychiatry Research, vol. 273, , p. 369–377 (PMID 30682559, DOI 10.1016/j.psychres.2018.12.097, S2CID 56177674)
- Hope S, Melle I, Aukrust P, Steen NE, Birkenaes AB, Lorentzen S, Agartz I, Ueland T, Andreassen OA, « Similar immune profile in bipolar disorder and schizophrenia: selective increase in soluble tumor necrosis factor receptor I and von Willebrand factor », Bipolar Disorders, vol. 11, no 7, , p. 726–34 (PMID 19839997, DOI 10.1111/j.1399-5618.2009.00757.x, hdl 10852/34620
, lire en ligne)
- Drexhage RC, Knijff EM, Padmos RC, Heul-Nieuwenhuijzen L, Beumer W, Versnel MA, Drexhage HA, « The mononuclear phagocyte system and its cytokine inflammatory networks in schizophrenia and bipolar disorder », Expert Review of Neurotherapeutics, vol. 10, no 1, , p. 59–76 (PMID 20021321, DOI 10.1586/ern.09.144, S2CID 207220109)
- Hope S, Ueland T, Steen NE, Dieset I, Lorentzen S, Berg AO, Agartz I, Aukrust P, Andreassen OA, « Interleukin 1 receptor antagonist and soluble tumor necrosis factor receptor 1 are associated with general severity and psychotic symptoms in schizophrenia and bipolar disorder », Schizophrenia Research, vol. 145, nos 1–3, , p. 36–42 (PMID 23403415, DOI 10.1016/j.schres.2012.12.023
)
- Schizophrenia Psychiatric Genome-Wide Association Study (GWAS) Consortium, « Genome-wide association study identifies five new schizophrenia loci », Nature Genetics, vol. 43, no 10, , p. 969–76 (PMID 21926974, PMCID 3303194, DOI 10.1038/ng.940)
- Trépanier MO, Hopperton KE, Mizrahi R, Mechawar N, Bazinet RP, « Postmortem evidence of cerebral inflammation in schizophrenia: a systematic review », Molecular Psychiatry, vol. 21, no 8, , p. 1009–26 (PMID 27271499, PMCID 4960446, DOI 10.1038/mp.2016.90)
- Emiliani FE, Sedlak TW, Sawa A, « Oxidative stress and schizophrenia: recent breakthroughs from an old story », Current Opinion in Psychiatry, vol. 27, no 3, , p. 185–90 (PMID 24613987, PMCID 4054867, DOI 10.1097/YCO.0000000000000054)
- Hardingham GE, Do KQ, « Linking early-life NMDAR hypofunction and oxidative stress in schizophrenia pathogenesis », Nature Reviews. Neuroscience, vol. 17, no 2, , p. 125–34 (PMID 26763624, DOI 10.1038/nrn.2015.19, S2CID 27164937, lire en ligne)
- Kushima I, Aleksic B, Nakatochi M, Shimamura T, Shiino T, Yoshimi A, Kimura H, Takasaki Y, Wang C, Xing J, Ishizuka K, Oya-Ito T, Nakamura Y, Arioka Y, Maeda T, Yamamoto M, Yoshida M, Noma H, Hamada S, Morikawa M, Uno Y, Okada T, Iidaka T, Iritani S, Yamamoto T, Miyashita M, Kobori A, Arai M, Itokawa M, Cheng MC, Chuang YA, Chen CH, Suzuki M, Takahashi T, Hashimoto R, Yamamori H, Yasuda Y, Watanabe Y, Nunokawa A, Someya T, Ikeda M, Toyota T, Yoshikawa T, Numata S, Ohmori T, Kunimoto S, Mori D, Iwata N, Ozaki N, « High-resolution copy number variation analysis of schizophrenia in Japan », Molecular Psychiatry, vol. 22, no 3, , p. 430–440 (PMID 27240532, DOI 10.1038/mp.2016.88, S2CID 3605506)
- Monin A, Baumann PS, Griffa A, Xin L, Mekle R, Fournier M, Butticaz C, Klaey M, Cabungcal JH, Steullet P, Ferrari C, Cuenod M, Gruetter R, Thiran JP, Hagmann P, Conus P, Do KQ, « Glutathione deficit impairs myelin maturation: relevance for white matter integrity in schizophrenia patients », Molecular Psychiatry, vol. 20, no 7, , p. 827–38 (PMID 25155877, DOI 10.1038/mp.2014.88
, S2CID 15364819, lire en ligne)
- Cabungcal JH, Steullet P, Kraftsik R, Cuenod M, Do KQ, « Early-life insults impair parvalbumin interneurons via oxidative stress: reversal by N-acetylcysteine », Biological Psychiatry, vol. 73, no 6, , p. 574–82 (PMID 23140664, DOI 10.1016/j.biopsych.2012.09.020, S2CID 24651769)
- Markkanen E, Meyer U, Dianov GL, « DNA Damage and Repair in Schizophrenia and Autism: Implications for Cancer Comorbidity and Beyond », Int J Mol Sci, vol. 17, no 6, , p. 856 (PMID 27258260, PMCID 4926390, DOI 10.3390/ijms17060856
)
- Harrison PJ, « Postmortem studies in schizophrenia », Dialogues in Clinical Neuroscience, vol. 2, no 4, , p. 349–57 (PMID 22033474, PMCID 3181616, DOI 10.31887/DCNS.2000.2.4/pharrison)
- Glausier JR, Lewis DA, « Dendritic spine pathology in schizophrenia », Neuroscience, vol. 251, , p. 90–107 (PMID 22546337, PMCID 3413758, DOI 10.1016/j.neuroscience.2012.04.044)
- Nemani K, Hosseini Ghomi R, McCormick B, Fan X, « Schizophrenia and the gut-brain axis », Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry, vol. 56, , p. 155–60 (PMID 25240858, DOI 10.1016/j.pnpbp.2014.08.018, S2CID 32315340)
- Lachance LR, McKenzie K, « Biomarkers of gluten sensitivity in patients with non-affective psychosis: a meta-analysis » (Review), Schizophrenia Research, vol. 152, nos 2–3, , p. 521–7 (PMID 24368154, DOI 10.1016/j.schres.2013.12.001, S2CID 26792210)
- Seeman MV, « The Gut Microbiome and Treatment-Resistance in Schizophrenia », The Psychiatric Quarterly, vol. 91, no 1, , p. 127–136 (PMID 31781943, DOI 10.1007/s11126-019-09695-4, S2CID 208329435)
- A Pocivavsek et LM Rowland, « Basic Neuroscience Illuminates Causal Relationship Between Sleep and Memory: Translating to Schizophrenia. », Schizophrenia Bulletin, vol. 44, no 1, , p. 7–14 (PMID 29136236, PMCID 5768044, DOI 10.1093/schbul/sbx151)
- Flashman LA, Green MF, « Review of cognition and brain structure in schizophrenia: profiles, longitudinal course, and effects of treatment », The Psychiatric Clinics of North America, vol. 27, no 1, , p. 1–18, vii (PMID 15062627, DOI 10.1016/S0193-953X(03)00105-9)
- van Erp TG, Hibar DP, Rasmussen JM, Glahn DC, Pearlson GD, Andreassen OA, Agartz I, Westlye LT, Haukvik UK, Dale AM, Melle I, Hartberg CB, Gruber O, Kraemer B, Zilles D, Donohoe G, Kelly S, McDonald C, Morris DW, Cannon DM, Corvin A, Machielsen MW, Koenders L, de Haan L, Veltman DJ, Satterthwaite TD, Wolf DH, Gur RC, Gur RE, Potkin SG, Mathalon DH, Mueller BA, Preda A, Macciardi F, Ehrlich S, Walton E, Hass J, Calhoun VD, Bockholt HJ, Sponheim SR, Shoemaker JM, van Haren NE, Hulshoff Pol HE, Pol HE, Ophoff RA, Kahn RS, Roiz-Santiañez R, Crespo-Facorro B, Wang L, Alpert KI, Jönsson EG, Dimitrova R, Bois C, Whalley HC, McIntosh AM, Lawrie SM, Hashimoto R, Thompson PM, Turner JA, « Subcortical brain volume abnormalities in 2028 individuals with schizophrenia and 2540 healthy controls via the ENIGMA consortium », Molecular Psychiatry, vol. 21, no 4, , p. 547–53 (PMID 26033243, PMCID 4668237, DOI 10.1038/mp.2015.63)
- Steen RG, Mull C, McClure R, Hamer RM, Lieberman JA, « Brain volume in first-episode schizophrenia: systematic review and meta-analysis of magnetic resonance imaging studies », The British Journal of Psychiatry, vol. 188, no 6, , p. 510–8 (PMID 16738340, DOI 10.1192/bjp.188.6.510
)
- Lieberman JA, Bymaster FP, Meltzer HY, Deutch AY, Duncan GE, Marx CE, Aprille JR, Dwyer DS, Li XM, Mahadik SP, Duman RS, Porter JH, Modica-Napolitano JS, Newton SS, Csernansky JG, « Antipsychotic drugs: comparison in animal models of efficacy, neurotransmitter regulation, and neuroprotection », Pharmacological Reviews, vol. 60, no 3, , p. 358–403 (PMID 18922967, PMCID 4821196, DOI 10.1124/pr.107.00107)
- DeLisi LE, « The concept of progressive brain change in schizophrenia: implications for understanding schizophrenia », Schizophrenia Bulletin, vol. 34, no 2, , p. 312–21 (PMID 18263882, PMCID 2632405, DOI 10.1093/schbul/sbm164)
- Jung WH, Jang JH, Byun MS, An SK, Kwon JS, « Structural brain alterations in individuals at ultra-high risk for psychosis: a review of magnetic resonance imaging studies and future directions », Journal of Korean Medical Science, vol. 25, no 12, , p. 1700–9 (PMID 21165282, PMCID 2995221, DOI 10.3346/jkms.2010.25.12.1700)
- Shenton ME, Dickey CC, Frumin M, McCarley RW, « A review of MRI findings in schizophrenia », Schizophrenia Research, vol. 49, nos 1–2, , p. 1–52 (PMID 11343862, PMCID 2812015, DOI 10.1016/s0920-9964(01)00163-3)
- Honea R, Crow TJ, Passingham D, Mackay CE, « Regional deficits in brain volume in schizophrenia: a meta-analysis of voxel-based morphometry studies », The American Journal of Psychiatry, vol. 162, no 12, , p. 2233–45 (PMID 16330585, DOI 10.1176/appi.ajp.162.12.2233)
- Vita A, De Peri L, Silenzi C, Dieci M, « Brain morphology in first-episode schizophrenia: a meta-analysis of quantitative magnetic resonance imaging studies », Schizophrenia Research, vol. 82, no 1, , p. 75–88 (PMID 16377156, DOI 10.1016/j.schres.2005.11.004, S2CID 28037606)
- Kuperberg GR, Broome MR, McGuire PK, David AS, Eddy M, Ozawa F, Goff D, West WC, Williams SC, van der Kouwe AJ, Salat DH, Dale AM, Fischl B, « Regionally localized thinning of the cerebral cortex in schizophrenia », Archives of General Psychiatry, vol. 60, no 9, , p. 878–88 (PMID 12963669, DOI 10.1001/archpsyc.60.9.878
)
- Rimol LM, Hartberg CB, Nesvåg R, Fennema-Notestine C, Hagler DJ, Pung CJ, Jennings RG, Haukvik UK, Lange E, Nakstad PH, Melle I, Andreassen OA, Dale AM, Agartz I, « Cortical thickness and subcortical volumes in schizophrenia and bipolar disorder », Biological Psychiatry, vol. 68, no 1, , p. 41–50 (PMID 20609836, DOI 10.1016/j.biopsych.2010.03.036, S2CID 7718134)
- Rimol LM, Nesvåg R, Hagler DJ, Bergmann O, Fennema-Notestine C, Hartberg CB, Haukvik UK, Lange E, Pung CJ, Server A, Melle I, Andreassen OA, Agartz I, Dale AM, « Cortical volume, surface area, and thickness in schizophrenia and bipolar disorder », Biological Psychiatry, vol. 71, no 6, , p. 552–60 (PMID 22281121, DOI 10.1016/j.biopsych.2011.11.026, S2CID 27413169)
- Ropper AH, Brown RH, Adams and Victor's Principles of Neurology, New York, McGraw-Hill, , 8th éd. (ISBN 0-07-141620-X), p. 1324
- Chand GB, Dwyer DB, Erus G et al., « Two distinct neuroanatomical subtypes of schizophrenia revealed using machine learning », Brain: A Journal of Neurology, vol. 143, no 3, , p. 1027–1038 (PMID 32103250, PMCID 7089665, DOI 10.1093/brain/awaa025)
- Fitzsimmons J, Kubicki M, Shenton ME, « Review of functional and anatomical brain connectivity findings in schizophrenia », Current Opinion in Psychiatry, vol. 26, no 2, , p. 172–87 (PMID 23324948, DOI 10.1097/YCO.0b013e32835d9e6a, S2CID 24317327)
- Ellison-Wright I, Bullmore E, « Meta-analysis of diffusion tensor imaging studies in schizophrenia », Schizophrenia Research, vol. 108, nos 1–3, , p. 3–10 (PMID 19128945, DOI 10.1016/j.schres.2008.11.021, S2CID 39073686)
- Minzenberg MJ, Laird AR, Thelen S, Carter CS, Glahn DC, « Meta-analysis of 41 functional neuroimaging studies of executive function in schizophrenia », Archives of General Psychiatry, vol. 66, no 8, , p. 811–22 (PMID 19652121, PMCID 2888482, DOI 10.1001/archgenpsychiatry.2009.91)
- Taylor SF, Kang J, Brege IS, Tso IF, Hosanagar A, Johnson TD, « Meta-analysis of functional neuroimaging studies of emotion perception and experience in schizophrenia », Biological Psychiatry, vol. 71, no 2, , p. 136–45 (PMID 21993193, PMCID 3237865, DOI 10.1016/j.biopsych.2011.09.007)
- Li H, Chan RC, McAlonan GM, Gong QY, « Facial emotion processing in schizophrenia: a meta-analysis of functional neuroimaging data », Schizophrenia Bulletin, vol. 36, no 5, , p. 1029–39 (PMID 19336391, PMCID 2930350, DOI 10.1093/schbul/sbn190)
- Kühn S, Gallinat J, « Quantitative meta-analysis on state and trait aspects of auditory verbal hallucinations in schizophrenia », Schizophrenia Bulletin, vol. 38, no 4, , p. 779–86 (PMID 21177743, PMCID 3406531, DOI 10.1093/schbul/sbq152)
- Zmigrod L, Garrison JR, Carr J, Simons JS, « The neural mechanisms of hallucinations: A quantitative meta-analysis of neuroimaging studies », Neuroscience and Biobehavioral Reviews, vol. 69, , p. 113–23 (PMID 27473935, DOI 10.1016/j.neubiorev.2016.05.037
)
- Meyer-Lindenberg A, Miletich RS, Kohn PD, Esposito G, Carson RE, Quarantelli M, Weinberger DR, Berman KF, « Reduced prefrontal activity predicts exaggerated striatal dopaminergic function in schizophrenia », Nature Neuroscience, vol. 5, no 3, , p. 267–71 (PMID 11865311, DOI 10.1038/nn804, S2CID 26098214)
- Steen RG, Hamer RM, Lieberman JA, « Measurement of brain metabolites by 1H magnetic resonance spectroscopy in patients with schizophrenia: a systematic review and meta-analysis », Neuropsychopharmacology, vol. 30, no 11, , p. 1949–62 (PMID 16123764, DOI 10.1038/sj.npp.1300850
)
- Kenneth L. Davis et American College of Neuropsychopharmacology, Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress : an Official Publication of the American College of Neuropsychopharmacology, Lippincott Williams & Wilkins, , 731–743 p. (ISBN 9780781728379), « Chapter 53: Neural Circuitry and the Pathophysiology of Schizophrenia »
- Fusar-Poli P, Meyer-Lindenberg A, « Striatal presynaptic dopamine in schizophrenia, part II: meta-analysis of [(18)F/(11)C]-DOPA PET studies », Schizophrenia Bulletin, vol. 39, no 1, , p. 33–42 (PMID 22282454, PMCID 3523905, DOI 10.1093/schbul/sbr180)