Cytomegalovirus
| Cytomegalovirus | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 Típicas inclusións en "ollo de curuxa" características dunha infección por CMV nun pneumocito pulmonar.[1] | |||||||||||||||||
| Clasificación científica | |||||||||||||||||
| |||||||||||||||||
| Especie tipo | |||||||||||||||||
| Human betaherpesvirus 5 | |||||||||||||||||
Cytomegalovirus (do grego cyto-, "célula", e -megalo-, "grande"), abreviado CMV, é un xénero viral da familia Herpesviridae ou herpesvirus. O seu nome fai referencia ao aumento de tamaño que se observa nas células que infecta debido ao debilitamento do citoesqueleto. A especie deste xénero que infecta aos humanos denomínase CMV humano (HCMV) ou Herpesvirus 5 humano (HHV-5), e é o máis estudado de todos os citomegalovirus.[2] Dentro dos Herpesviridae, os CMV pertencen á subfamilia Betaherpesvirinae, na que tamén están incluídos os xéneros Muromegalovirus e Roseolovirus (HHV-6 e HHV-7).[3] Están relacionados con outros herpesvirus das subfamilias Alphaherpesvirinae, que inclúe os virus herpes simplex HSV-1 e HSV-2 e o virus varicela-zóster (VZV), e a subfamilia Gammaherpesvirinae, que inclúe o virus de Epstein–Barr.[2] Todos os herpesvirus comparten a característica de que poden permanecer latentes no corpo durante longos períodos de tempo. Aínda que poden encontrarse por todo o corpo, as infeccións de CMV están asociadas frecuentemente coas glándulas salivares en humanos e outros mamíferos.[3] Outros CMV atopáronse en varios mamíferos, pero as especies illadas deses animais son distintas en estrutura xenómica do HCMV e non causan infeccións en humanos.
Especies
[editar | editar a fonte]| Nome científico | Hóspede | Nome común |
|---|---|---|
|
Human herpesvirus 5/Herpesvirus 5 humano (HHV-5)
|
CMV humano (HCMV)
|
Identificáronse varias especies de Cytomegalovirus que afectan a diferentes mamíferos.[3] O máis estudado é o Citomegalovirus humano (HCMV), tamén chamado Herpesvirus 5 humano (HHV-5). Outras especies de CMV de primates son o Citomegalovirus do chimpancé (CCMV), que infecta a chimpancés e orangutáns, o Citomegalovirus simio (SCCMV), e o Citomegalovirus do macaco Rhesus (RhCMV), que infecta aos macacos. O CCMV coñécese tanto co nome Herpesvirus 2 panino (Panine herpesvirus 2, PaHV-2) coma Herpesvirus 4 ponxino (Pongine herpesvirus 4, PoHV-4). O SCCMV denomínase Herpesvirus 5 cercopitecino (Cercopithecine herpesvirus 5, CeHV-5) e o RhCMV, Herpesvirus 8 cercopitecino (Cercopithecine herpesvirus 8, CeHV-8). Outros dous virus identificados no mono Aotus foron situados provisoriamente no xénero Cytomegalovirus, e denomínanse Herpesvirus aotus 1 e Herpesvirus aotus 3. Os roedores teñen tamén virus aos que inicialmente se lles chamou citomegalovirus, pero que foron reclasificados colocándoos no xénero Muromegalovirus, o cal contén o Citomegalovirus do rato (MCMV) tamén chamado Herpesvirus 1 múrido (Murid herpesvirus 1, MuHV-1) e o estreitamente relacionado Herpesvirus 2 múrido (Murid herpesvirus 2, MuHV-2) atopado nas ratas. Ademais, hai moitas outras especies víricas co nome Cytomegalovirus identificadas en distintos mamíferos que polo momento están incompletamente clasificados; que foron illados predominantemente de primates e roedores. Na táboa resúmense os principais datos.
HCMV
[editar | editar a fonte]- Artigo principal: Citomegalovirus humano.
O Citomegalovirus humano (Human cytomegalovirus) ou HCMV, tamén chamado Herpesvirus 5 humano (Human herpesvirus 5) ou HHV-5.[2][3] Pode encontrarse en todo o corpo humano, pero as súas infeccións están frecuentemente asociadas coas glándulas salivares.[3] A infección por HCMV pasa xeralmente desapercibida en persoas con boa saúde, pero pode ser mortal en persoas inmunocomprometidas, como as persoas infectadas polo VIH, os receptores de transplante de órganos,[4] ou neonatos.[2] Pode causar hidropesía fetal en meniños. Despois da infección, o HCMV permanece latente no corpo durante longos períodos. Persiste no hóspede porque o xenoma viral codifica proteínas que interfiren coa presentación de antíxenos virais feita polo complexo maior de histocompatibilidade de clase I. Unha proteína viral bloquea a translocación de péptidos no lume do retículo endoplasmático, mentres que as outras dúas proteínas virais causan a degradación das proteínas do complexo maior de histocompatibilidade de clase I antes de que cheguen á superficie celular, onde serían expostas.[5] A diagnose faise histoloxicamente procurando nos tecidos das glándulas salivares corpos de inclusión. Nas mulleres xestantes recoméndanse medidas hixiénicas de prevención.[6]
O HCMV encóntrase en todas as áreas xeográficas, e infecta no mundo a álgo máis do 90% da poboación adulta[7] como indica a presenza xeneralizada na poboación de anticorpos contra el.[2] A porcentaxe de infectados aumenta coa idade.[8] A infección por HCMV durante o embarazo causa a transmisión do virus ao feto en desenvolvemento. En estudos feitos en todo o mundo atopouse que entre o 0,2% e o 2% dos neonatos están infectados. A infección por HCMV ocorre moi cedo na vida e está máis estendida nos países en subdesenvolvidos, pero é a infección máis significativa que causa defectos conxénitos nos países industrializados, como a perda de audición primaria nos neonatos. Ao longo da vida pode "contribuír a incrementar a morbilidade e a mortalidade final."[9]
Estase a investigar na elaboración dunha vacina contra o HCMV, especialmente para protexer ás mulleres xestantes. Un estudo en fase 2 da vacina publicado en 2009 indicou unha eficacia do 50%, con duración limitada.[10]
Notas
[editar | editar a fonte]- ↑ Mattes FM, McLaughlin JE, Emery VC, Clark DA, Griffiths PD (agosto de 2000). "Histopathological detection of owl's eye inclusions is still specific for cytomegalovirus in the era of human herpesviruses 6 and 7". J. Clin. Pathol. 53 (8): 612–4. PMC 1762915. PMID 11002765. doi:10.1136/jcp.53.8.612.
- ↑ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Ryan KJ, Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed.). McGraw Hill. pp. 556; 566–9. ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 Koichi Yamanishi; Arvin, Ann M.; Gabriella Campadelli-Fiume; Edward Mocarski; Moore, Patrick; Roizman, Bernard; Whitley, Richard (2007). Human herpesviruses: biology, therapy, and immunoprophylaxis. Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 0-521-82714-0.
- ↑ Gandhi MK, Khanna R (decembro de 2004). "Human cytomegalovirus: clinical aspects, immune regulation, and emerging treatments". Lancet Infect Dis 4 (12): 725–38. PMID 15567122. doi:10.1016/S1473-3099(04)01202-2.
- ↑ Emmanuel J.H.J Wiertz, Thomas R Jones, Lei Sun, Matthew Bogyo, Hans J Geuze and Hidde L Ploegh. (1996). "The Human Cytomegalovirus US11 Gene Product Dislocates MHC Class I Heavy Chains from the Endoplasmic Reticulum to the Cytosol" (PDF). Cell 84 (5): 769–779. PMID 8625414. doi:10.1016/S0092-8674(00)81054-5. Arquivado dende o orixinal (PDF) o 11 de xaneiro de 2015. Consultado o 23 de abril de 2014.
- ↑ Guitton, Sébastien. "Information on congenital CMV". Arquivado dende o orixinal o 21 de abril de 2014. Consultado o 23 de abril de 2014.
- ↑ Mocarski ES, Shenk T, Griffiths P, Pass RF (2013). Fields Virology (6th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. pp. 1960–2014. ISBN 9780781736473.
- ↑ Staras SA, Dollard SC, Radford KW, Flanders WD, Pass RF, Cannon MJ (novembro de 2006). "Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994". Clin. Infect. Dis. 43 (9): 1143–51. PMID 17029132. doi:10.1086/508173.
- ↑ Caruso C, Buffa S, Candore G; et al. (2009). "Mechanisms of immunosenescence" (PDF). Immun Ageing 6: 10. PMC 2723084. PMID 19624841. doi:10.1186/1742-4933-6-10.
- ↑ Pass RF, Zhang C, Evans A; et al. (2009). "Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection". N Engl J Med 360 (12): 1191–9. PMC 2753425. PMID 19297572. doi:10.1056/NEJMoa0804749.
