JC virus
JC virus (בקיצור: JCV) הוא נגיף השייך לסוג נגיפי Polyomavirus. הנגיף בודד לראשונה בשנת 1971, מרקמת מוח של אדם עם חולי מוח מתקדם רב-מוקדי (PML). ראשי התיבות של שם החולה היו JC, ומכאן שם הווירוס: "הווירוס של JC".
הנגיף חולק דמיון מולקולרי וגנטי רב לשני נגיפים נוספים במשפחה: BK virus ו-SV40.
 JC virus
| |
|---|---|
תגובה אימונוהיסטוכימית חיובית לנוכחות חלבון ויראלי של JCVבביופסיה של המוח (החלבון הנגיפי נצבע בחום) בקרב חולה PML | |
| מיון מדעי | |
| קבוצה: | קבוצה I (נגיפי dsDNA) |
| משפחה: | Polyomaviridae |
| סוג: | Polyomavirus |
| מין: | JC virus |
| שם מדעי | |
 JC polyomavirus
| |
פתוגנזה
עריכההנגיף נפוץ בקרב בני האדם ונמצא בכ-70 עד 90 אחוזים מכלל האוכלוסייה. אולם בשונה מקרוב משפחתו - BKV, מדביק JCV בעיקר בתקופת הילדות המאוחרת וגיל ההתבגרות. ההדבקה הראשונית, בדומה ל-BKV, תהייה נטולת תסמינים מיוחדים ותתרחש, ככל הנראה, בשני אופנים: על ידי תרסיס באוויר וע"י בליעה והדבקת דרכי העיכול. אחרי ההדבקה הראשונית עלול הנגיף להישאר במערכת העיכול, או מנגד לנדוד לכליות, ולהישאר באיברים אלו לכל אורך החיים במצב רדום (לטנטי). בעודו בכליות, מופרש הנגיף לסירוגין בשתן, כאשר עיקר ההפרשה מתרחשת במהלך ההיריון ובמצבי אימונוסופרסיה.
הנגיף מסוגל לחצות את מחסום דם-מוח די בקלות ולהישאר במצב רדום במערכת העצבים המרכזית, שם הוא גורם להדבקת תאי הגליה מסוג אוליגודנדרוציטים ואסטרוציטים. חולי איידס, חולים במחלות חסר אימוניות ובמדוכאי מערכת החיסון (כגון מושתלי איברים וחולים במחלות אוטואימוניות) נמצאים בקבוצת סיכון מוגברת, היות שדיכוי מערכת החיסון מאפשרת לנגיף לעבור ריאקטיבציה (מעבר ממצב רדום למצב פעיל) ולהוביל למחלת ה-PML, כתוצאה מהרס האוליגודנדרוציטים, שמתבטאת בדלקת של האזור הלבן במוח (אזור עשיר באקסונים של תאי העצב), וגורמת לשחיקה ופגיעה בשכבת המיאלין העוטפת את האקסונים. דבר שמוביל לקשיי דיבור, חולשה בצד אחד של הגוף, אובדן כושר הראייה בעין אחת או בשתי העיניים, אובדן תחושה באחת הגפיים ובסופו של הדבר למוות.
בשנת 2010 פורסמו תוצאות מחקר שנערך במרכז רפואי רבין ובו נמצא קשר ישיר בין נשאות JCV לבין הסיכוי לחלות בסרטן המעי הגס[1].
אבחנה וטיפול
עריכההיות שהנגיף מופרש בשתן ניתן לבודדו, בדומה ל-BKV, על ידי הדבקת תאי פיברובלסט. כמו כן ניתן לבודדו בתרבית תאי גליה מהמוח. בדיקה סרולוגית בשיטת ELISA לאיתור נוגדני IgM ו-IgG כנגד הנגיף נחשבת לנפוצה. אולם כיום, נהוג להשתמש בשיטות ה-PCR, על מנת לאשר את נוכחות JCV על ידי זיהוי ה-DNA שלו בדם החולה, ושיטת Real Time PCR שאף מכמתת את הנגיף ביחידת נפח מוגדרת (בדרך כלל מספר עותקי DNA למ"ל דם). ביופסיה מרקמת מוח שכיחה בעיקר בקרב חולים בקבוצות הסיכון. את הנגיף ניתן לאתר בביופסיית מוח על ידי שימוש בהיברידיזציה in-situ, או זיהוי ישיר על ידי שימוש בנוגדנים אימנוהיסטוכימיים ופלואורוסצנטיים.
חולים בקבוצות סיכון מטופלים בתרופות אנטי-ויראליות דוגמת סידוֹפוֹבִיר (Cidofovir). התרופה היא אנלוג מבני לנוקלאוטידים, וגורמת לעיכוב בפעילות האנזים הנגיפי DNA פולימראז, מה שמשבש את יכולת השכפול וההתרבות של הנגיף בתאי הפונדקאי. נשאי HIV משלבים בטיפול גם מתן תרופות אנטי-רטרוויראליות דוגמת: מעכבי רוורס טרנסקריפטאז, פרוטאז ואינטגראז.
לקריאה נוספת
עריכה- David O.White, Frank J. Fenner, Medical Virology fourth edition, 1994.
