Ponatinib
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| Ponatinib | |
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| Nome IUPAC | |
| 3-(2-Imidazo[1,2-b]pyridazin-3-ylethynyl)-4-methyl-N-[4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-3-(trifluoromethyl)phenyl]benzamide | |
| Nomi alternativi | |
| AP24534 | |
| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C29H27F3N6O |
| Massa molecolare (u) | 532.56 g·mol-1 |
| Numero CAS | |
| PubChem | 24826799 |
| DrugBank | DBDB08901 |
| SMILES | CC1=C(C=C(C=C1)C(=O)NC2=CC(=C(C=C2)CN3CCN(CC3)C)C(F)(F)F)C#CC4=CN=C5N4N=CC=C5 |
| Proprietà chimico-fisiche | |
| Temperatura di fusione | °C |
| Temperatura di ebollizione | °C |
| Indicazioni di sicurezza | |
Il Ponatinib (commercializzato come Iclusig, precedentemente AP24534) è un farmaco orale sviluppato da AriadPharmaceuticals per il trattamento della leucemia mieloide cronica (LMC) e cromosoma Philadelphia positivo (Ph +) e della leucemia linfoblastica acuta (ALL) approvato dall'FDA e dalla Commissione europea.
Si tratta di un inibitore dei recettori tirosin chinasici (TKI) multi-target.[1] Alcune forme di LMC, quelle che hanno la mutazione T315I, sono resistenti alle attuali terapie con l'imatinib; il ponatinib è stato progettato per essere efficace contro queste forme di tumori resistenti.[2]
Il farmaco, al 2013, è uno dei più costosi farmaci conosciuti, con più di 100.000$ per anno/terapia.[3]
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ WS. Huang, CA. Metcalf; R. Sundaramoorthi; Y. Wang; D. Zou; RM. Thomas; X. Zhu; L. Cai; D. Wen; S. Liu; J. Romero, Discovery of 3-[2-(imidazo[1,2-b]pyridazin-3-yl)ethynyl]-4-methyl-N-{4-[(4-methylpiperazin-1-yl)methyl]-3-(trifluoromethyl)phenyl}benzamide (AP24534), a potent, orally active pan-inhibitor of breakpoint cluster region-abelson (BCR-ABL) kinase including the T315I gatekeeper mutant., in J Med Chem, vol. 53, n. 12, giugno 2010, pp. 4701-19, DOI:10.1021/jm100395q, PMID 20513156.
- ^ T. O'Hare, WC. Shakespeare; X. Zhu; CA. Eide; VM. Rivera; F. Wang; LT. Adrian; T. Zhou; WS. Huang; Q. Xu; CA. Metcalf, AP24534, a pan-BCR-ABL inhibitor for chronic myeloid leukemia, potently inhibits the T315I mutant and overcomes mutation-based resistance., in Cancer Cell, vol. 16, n. 5, novembre 2009, pp. 401-12, DOI:10.1016/j.ccr.2009.09.028, PMID 19878872.
- ^ Cancer Physicians Attack High Drug Costs - NYTimes.com, su nytimes.com. URL consultato il 7 luglio 2013.
Bibliografia
[modifica | modifica wikitesto]- Frank Ashall, Le grandi scoperte scientifiche, Armando Editore, 1999, pp. 245–, ISBN 978-88-7144-949-4.
- Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman e Shiv Pillai, Immunologia cellulare e molecolare, Elsevier srl, 2010, pp. 79–, ISBN 978-88-214-3176-0.
- accessdate Abul K. Abbas e Andrew H. Lichtman, Le basi dell'immunologia, Elsevier srl, 2006, pp. 70–, ISBN 978-88-85675-85-8.
- accessdate Humphrey P. Rang, M. Maureen Dale e James M. Ritter, Farmacologia, Elsevier srl, 2008, pp. 778–, ISBN 978-88-214-3023-7.
- Enzo Fagiolo, Immunoematologia, Mediserve s.r.l., 2007, pp. 16–, ISBN 978-88-8204-135-9.
- Paolo Larizza, Trattato di medicina interna, PICCIN, 2005, pp. 909–, ISBN 978-88-299-1721-1.
- Angelo Sghirlanzoni, Terapia Delle Malattie Neurologiche, Springer, 3 aprile 2010, pp. 113–, ISBN 978-88-470-1119-9.
- Thomas C. King, Patologia, Elsevier srl, 2008, pp. 156–, ISBN 978-88-214-3019-0.
- (EN) whqlibdoc.who.int (archiviato dall'url originale il 16 ottobre 2009).
- (EN) Marie A. Simmons, Monoclonal antibodies: new research, Nova Publishers, 2005, ISBN 978-1-59454-247-3.
- (EN) Zhiqiang An, Therapeutic Monoclonal Antibodies: From Bench to Clinic, John Wiley and Sons, 8 settembre 2009, ISBN 978-0-470-11791-0.
- (EN) James W. Goding, Monoclonal antibodies: principles and practice : production and application of monoclonal antibodies in cell biology, biochemistry and immunology, Academic Press, 1996, ISBN 978-0-12-287023-1.
- (EN) Steve Shire, Current Trends in Monoclonal Antibody Development and Manufacturing, Springer, aprile 2009, ISBN 978-0-387-76642-3.
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