항경련제
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항경련제(
전통적 항경련제는 뉴런 간 나트륨통로를 막거나 감마 아미노뷰티르산의 활동을 증가시킨다. 또한 많은 항경련제는 활동기전이 다양하거나 정확히 밝혀지지 않았다.[2]한편 나트륨통로의 전위와 GABA 체계가 연관되어 있기 때문에, 항경련제 일부는 GABAA 수용체, GAT-1 GABA 수송체, GABA 트랜스아미나아제의 통제를 목표로 한다.
[3] 또한 칼슘통로, SV2A 또는
승인
[편집]어떤 제제에 대한 당국의 승인을 받는 보편적인 방법은 그 약이 위약보다 효과적이라든가, 아니면 기존에 있던 제제보다 더 효과적임을 보이는 것이다. 그런데 단독요법으로 쓰이는 제제를 임상시험에 적용하는 것은 비윤리적으로 여겨진다. 왜냐하면 그 새로운 제제가 효과적일 지 아닐 지도 모르는데 완치되지 않은 간질환자들을 임상시험에 투입시키는 것은 환자들을 죽이게 할 수도 있기 때문이다. 그러므로, 거의 대부분의 항간전제들은 처음에는 보조요법으로 승인된다. 위약 통제 실험이 부족한 상태에서 기존에 존재하는 약보다 더 나은 약이 별로 없기 때문에, 단독요법으로 FDA 승인을 받은 제제는 적다. 반면 유럽은 기존에 존재하는 제제와의 동등성만 보장되면 승인이 되기 때문에, 유럽승인을 받은 약이 더 많다.
주의
[편집]- 자살과 관련된 행동 : 항전간제를 복용한 환자에서 자살 충동 또는 자살 행동을 보이는 위험성이 증가되므로 항전간제를 치료받은 환자는 자살 충동 또는 자살 행동, 우울증의 발현 또는 악화 및 기분과 행동의 비정상적 변화에 대하여 모니터링되어야 하되, 항전간제를 처방받는 간질과 다른 많은 질병은 그 자체가 이환 및 사망, 치료 기간 동안의 자살 충동과 자살 행동의 위험성 증가와 관련된다. 따라서, 처방자는 항전간제 처방시 환자의 치료기간 동안 자살 충동 또는 자살 행동과 치료될 질병간의 연관성 여부 및 약물의 유효성을 함께 고려한다.
각주
[편집]- ↑ Loring, David W (2005년 9월 1일). “Cognitive Side Effects of Antiepileptic Drugs in Children”. 《Psychiatric Times》 XXII (10).
- ↑ “보관된 사본” (PDF). 2013년 11월 3일에 원본 문서 (PDF)에서 보존된 문서. 2014년 1월 1일에 확인함.
- ↑ Rogawski MA, Löscher W (2004년 7월). “The neurobiology of antiepileptic drugs”. 《Nature Reviews Neuroscience》 5 (7): 553–64. doi:10.1038/nrn1430. PMID 15208697.
- ↑ Rogawski MA, Bazil CW (2008년 7월). “New molecular targets for antiepileptic drugs: alpha(2)delta, SV2A, and K(v)7/KCNQ/M potassium channels”. 《Curr Neurol Neurosci Rep》 8 (4): 345–52. doi:10.1007/s11910-008-0053-7. PMC 2587091. PMID 18590620.
- ↑ Meldrum BS, Rogawski MA (2007년 1월). “Molecular targets for antiepileptic drug development”. 《Neurotherapeutics》 4 (1): 18–61. doi:10.1016/j.nurt.2006.11.010. PMC 1852436. PMID 17199015.
- ↑ (f1000research open for science)REVIEW
Voltage-gated calcium channel
α 2δ subunits: an assessment of proposed novel roles [version 1; peer review: 2 approved] https://f1000research.com/articles/7-1830