Kolesterol
![]() | |
![]() | |
![]() | |
![]() | |
Nama | |
---|---|
Nama IUPAC
Kolest-5-en-3
| |
Nama IUPAC pilihan
(1R,3aS,3bS,7S,9aR,9bS,11aR)-9a,11a-Dimetil-1-[(2R)-6-metilheptan-2-ul]-2,3,3a,3b,4,6,7,8,9,9a,9b,10,11,11a-tetradekahidro-1H-siklopenta[a]fenantren-7-ol | |
Nama lain
Kolesterin, Kolesteril alkohol[1]
| |
Pengecam | |
Imej model 3D Jmol
|
|
ChEBI | |
ChEMBL | |
ChemSpider | |
ECHA InfoCard | 100.000.321 |
KEGG | |
PubChem CID
|
|
UNII | |
CompTox Dashboard (EPA)
|
|
| |
| |
Sifat | |
C27H46O | |
Jisim molar | 386.65 g/mol |
Rupa bentuk | Serbuk hablur putih[2] |
Ketumpatan | 1.052 g/cm3 |
Takat lebur | 148 hingga 150 °C (298 hingga 302 °F; 421 hingga 423 K)[2] |
Takat didih | 360 °C (680 °F; 633 K) (terurai) |
0.095 mg/L (30 °C)[1] | |
Keterlarutan | Larut dalam aseton, benzena, kloroform, etanol, eter, heksana, isopropil miristat, metanol |
-284.2·10−6 cm3/mol | |
Bahaya | |
Takat kilat | 209.3 ±12.4 °C |
Kecuali jika dinyatakan sebaliknya, data diberikan untuk bahan-bahan dalam keadaan piawainya (pada 25 °C [77 °F], 100 kPa). | |
![]() ![]() ![]() | |
Rujukan kotak info | |
Kolesterol ialah bahan berlemak]] (lipid) yang merupakan sebahagian daripada membran luar sel dalam badan haiwan. Ia juga ditemui dalam edaran darah manusia. Dua sumber utama kolesterol dalam darah diperoleh daripada pemakanan dan pengeluaran hati.
Kolesterol pemakanan datang daripada daging, ayam, ikan dan produk tenusu. Selepas makan, kolesterol diserap oleh usus ke dalam peredaran darah dan diselaputi oleh protein. Kolesterol bersalut protein ni dipanggil chylomicron.
Hati mampu menyingkirkan kolesterol daripada peredaran darah dan juga menghasilkan kolesterol serta merembeskan kolesterol ke dalam peredaran darah. Selepas makan, hati mengeluarkan chylomicron daripada peredaran darah. Di antara waktu makan, hati menghasilkan dan merembeskan kolesterol kembali ke dalam peredaran darah.
Kolesterol tidak boleh larut dalam darah kecuali jika ia bergabung dengan protein khas yang dipanggil lipoprotein. Kolesterol yang dirembeskan oleh hati ke dalam darah boleh bergabung dengan lipoprotein ketumpatan amat rendah (VLDL) atau lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL).
Kolesterol LDL yang terhasil daripada metabolisme kolesterol VLDL dalam aliran darah, dikenali sebagai kolesterol ‘jahat’ manakala kolesterol HDL dikenali sebagai kolesterol baik.
Kolestrol penyebab serangan jantung
[sunting | sunting sumber]Seseorang individu terdedah kepada serangan jantung bila dia mempunyai kolesterol LDL yang lebih tinggi daripada kolesterol HDL.
Lipoprotein LDL menyebabkan kolesterol melekat pada dinding arteri, menyebabkan pembentukan bahan keras dan tebal yang dipanggil plak kolesterol. Lama-kelamaan, plak kolesterol menyebabkan dinding arteri menebal dan saluran arteri semakin sempit, satu proses yang dipanggil atherosclerosis.
Arteri koronari membekalkan darah dan oksigen kepada otot jantung. Bila arteri koronari menyempit disebabkan atherosclerosis, ia tidak mampu membekalkan darah dan oksigen secukupnya kepada otot jantung. Kekurangan oksigen ke otot jantung menyebabkan dada sakit, juga ketulan darah dalam arteri yang menyebabkan saluran itu tersumbat dan membawa kepada kematian otot jantung (serangan jantung).
Zarah kolesterol HDL menghalang proses atherosclerosis dengan menarik kolesterol daripada dinding arteri dan menyingkirkannya melalui hati, untuk dibuang menerusi hempedu. Ia juga mengganggu pengumpulan kolesterol pada dinding arteri oleh zarah kolesterol LDL.
Lihat juga
[sunting | sunting sumber]Pautan luar
[sunting | sunting sumber]- Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults US National Institutes of Health Adult Treatment Panel III
- Aspects of fat digestion and metabolism - UN/WHO Report 1994
- American Heart Association - "About Cholesterol"
Rujukan
[sunting | sunting sumber]- ^ a b "Cholesterol, 57-88-5". PubChem, National Library of Medicine, US National Institutes of Health. 9 November 2019. Dicapai pada 14 November 2019.
- ^ a b "Safety (MSDS) data for cholesterol". Diarkibkan daripada yang asal pada 12 July 2007. Dicapai pada 2007-10-20.