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訊息傳遞 (生物) - 维基百科，自由的百科全书
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訊息傳でん遞 (生物せいぶつ)

訊息傳でん遞（英語えいご：signal transduction）又また稱しょう訊息傳導でんどう、讯息传递，是ぜ化学かがく或ある物理ぶつり信号しんごう（訊息）通どおり过一系列分子转变及传递至细胞的过程，最さい常つね见的是ぜ蛋白たんぱく激げき酶催化的てき蛋白たんぱく质磷酸化さんか，最さい终导致细胞反应。

哺乳ほにゅう动物主要しゅよう信号しんごう转导通路つうろ的てき简化概要がいよう图。

负责检测刺激しげき的てき蛋白たんぱく质通常つうじょう称しょう为“受体”，但ただし依よ语境有ゆう时称“传感器き”。[1]受体与あずか配はい体たい结合（或ある信号しんごう传感）引起的てき变化产生信号しんごう级联（signaling cascade），其为沿信号ごう传导途と径みち的てき生物せいぶつ化学かがく事件じけん链。当とう信号しんごう通路つうろ彼此ひし相互そうご作用さよう时，它们形成けいせい网络，通常つうじょう通どおり过组合あい信号しんごう传导事件じけん来らい协调细胞反はん应。[2]在ざい分子ぶんし水平すいへい上じょう，此类反はん应包括ほうかつ基もと因いん转录或ある翻こぼし译的变化，蛋白たんぱく质的翻こぼし译后和わ构象变化，以及它们的てき位置いち变化。这些分子ぶんし事件じけん是ぜ控ひかえ制せい细胞生せい长，增殖ぞうしょく，代だい谢和许多其他过程的てき基本きほん机つくえ制せい。[3]在ざい多た细胞生物せいぶつ中ちゅう，信号しんごう转导途と径みち已やめ经进化か到いた以多种方式しき调节细胞通どおり讯。

信号しんごう通路つうろ的てき每まい个组件けん（或ある节点）根ね据すえ其相对于初はつ始はじめ刺激しげき所しょ起おこり的てき作用さよう进行分ぶん类。配はい体たい被ひ称しょう为第一いち信しん使し，而受体たい是ぜ信号しんごう传感器き，然しか后きさき激げき活かつ初はつ级效应器。这种效こう应器通常つうじょう与あずか第だい二に信しん使し相あい关联，第だい二に信しん使し可か以激活かつ次じ级效应器，等とう等とう。根ね据すえ节点的てき效率こうりつ，可か以放大だい信号しんごう（称しょう为信号ごう增益ぞうえき的てき概念がいねん），这样一いち个信号ごう分子ぶんし就可以产生せい涉わたる及数百个到数百万个分子的响应[4]。与あずか其他信号しんごう一いち样，生物せいぶつ信号しんごう的てき转导的てき特とく征せい是延これのぶ迟，噪声，信号しんごう反はん馈和前ぜん馈和干ひ扰，其范围可以从可か忽ゆるがせ略りゃく到いた病やまい态[5]。随ずい着ぎ计算生物せいぶつ学がく的まと出で现，信号しんごう通路つうろ和わ网络的てき分析ぶんせき已やめ经成为理解りかい细胞功こう能のう和わ疾病しっぺい的てき重要じゅうよう工具こうぐ，包括ほうかつ发信号ごう通知つうち对获得とく性せい耐たい药性反はん应的重おも新しん布ぬの线机制せい。[6]

多米ため诺级联是信号しんごう转导级联的てき日常にちじょう生活せいかつ类比.

刺激しげき

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主しゅ条目じょうもく：刺激しげき (生理学せいりがく)
 
3D 醫學いがく動畫どうが仍然顯示けんじ信號しんごう轉てん導しるべ。

信號しんごう轉てん導しるべ的てき基礎きそ是ぜ將はた某ぼう種たね刺激しげき轉化てんか為ため生せい化か信號しんごう。 這種刺激しげき的てき性質せいしつ可か以有很大的てき不同ふどう，例れい如細胞さいぼう外的がいてき信號しんごう（例れい如EGF的てき存在そんざい）以及細胞さいぼう內的事件じけん（例れい如複製ふくせい性せい端はし粒つぶ磨損まそん導しるべ致的DNA損傷そんしょう）都と屬ぞく於刺激しげき[7]。 傳統でんとう上じょう，到達とうたつ中樞ちゅうすう神經しんけい系統けいとう的てき信號しんごう被ひ歸き類るい為ため感官かんかん感覺かんかく。 這些在ざい稱しょう為ため突觸傳でん遞的過程かてい中ちゅう從したがえ一いち個こ神經しんけい元もと傳つて遞到另一いち個こ神經しんけい元もと。 許多きょた其他細胞さいぼう間あいだ信號しんごう傳でん遞機制せい存在そんざい於多細胞さいぼう生物せいぶつ中ちゅう，例れい如控制せい胚胎はいたい發育はついく的てき那な些[8]。

受體

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受體大だい致可分ぶん為ため兩りょう大類おおるい：細胞さいぼう內受體たい和わ細胞さいぼう外がい受體。

第だい二に信しん使し

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主しゅ条目じょうもく：第だい二信使系统

第だい一いち信しん使し是ぜ从细胞外液えき到いた达细胞并与其特定とくてい受体结合的てき信号しんごう分子ぶんし（激げき素もと、神かみ经递质和旁つくり分泌ぶんぴつ/自分じぶん泌剂）。 第だい二信使是进入细胞质并在细胞内起作用以触发反应的物质。 实质上じょう，第だい二信使充当从质膜到细胞质的化学中继器，从而进行细胞内ない信号しんごう转导。

参まいり阅

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参考さんこう资料

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  1. ^ Bradshaw, Ralph A.; Dennis, Edward A., eds. (2010). Handbook of Cell Signaling (2nd ed.). Amsterdam, Netherlands: Academic Press. ISBN 9780123741455.
  2. ^ Papin, Jason A.; Hunter, Tony; Palsson, Bernhard O.; Subramaniam, Shankar (14 January 2005). "Reconstruction of cellular signalling networks and analysis of their properties". Nature Reviews Molecular Cell Biology. 6 (2): 99–111. doi:10.1038/nrm1570. PMID 15654321.
  3. ^ Krauss, Gerhard (2008). Biochemistry of Signal Transduction and Regulation. Wiley-VCH. p. 15. ISBN 978-3527313976.
  4. ^ Reece, Jane; Campbell, Neil (2002). Biology. San Francisco: Benjamin Cummings. ISBN 0-8053-6624-5.
  5. ^ Kolch, Walter; Halasz, Melinda; Granovskaya, Marina; Kholodenko, Boris N. (20 August 2015). "The dynamic control of signal transduction networks in cancer cells". Nature Reviews Cancer. 15 (9): 515–527. doi:10.1038/nrc3983. PMID 26289315.
  6. ^ Bago R, Sommer E, Castel P, Crafter C, Bailey FP, Shpiro N, Baselga J, Cross D, Eyers PA, Alessi DR (2016) The hVps34-SGK3 pathway alleviates sustained PI3K/Akt inhibition by stimulating mTORC1 and tumour growth. EMBO Journal 35:1902-22
  7. ^ Smogorzewska A, de Lange T. Different telomere damage signaling pathways in human and mouse cells. The EMBO Journal. August 2002, 21 (16): 4338–48. PMC 126171  . PMID 12169636. doi:10.1093/emboj/cdf433. 
  8. ^ Lawrence PA, Levine M. Mosaic and regulative development: two faces of one coin. Current Biology. April 2006, 16 (7): R236–9. PMID 16581495. doi:10.1016/j.cub.2006.03.016  . 
 
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