Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

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Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; engl.: inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.^[1]^[2]^[3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis, welche nur histologisch diagnostiziert werden können und daher zusammen als mikroskopische Colitis bezeichnet werden.

Typische Symptome und Differentialdiagnostik

Diagnostik	Morbus Crohn	Colitis ulcerosa
Klinik: Blutiger Stuhl Fisteln Abszesse toxisches Megakolon	selten häufig häufig selten	häufig selten gelegentlich gelegentlich
Röntgen: Befall Kolon (Befall) terminales Ileum Dünndarm	diskontinuierlich häufig steif, eng oft befallen	kontinuierlich immer weit normal
Koloskopie: Rektum betroffen	ca. 50 %	> 90 %
Pathologie: – makroskopische Morphologie mesenteriale Lymphknoten Fisteln – Histologie Tiefe des Befalls Granulome Kryptenabszesse Malignome	Pflastersteinrelief (diskontinuierlich, Engl. "skip lesions") Ulzerationen (in Form von sog. "Schneckenspuren", engl. "snail trails") Gartenschlauchphänomen ödematös häufig transmural (alle Schichten) häufig selten selten (Dünndarm)	Fibrosierung, Pseudopolypen nicht befallen selten Mukosa und Submukosa selten häufig gelegentlich (Dickdarm)

Genetische Disposition

2009 entdeckten Wissenschaftler um Christoph Klein, damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der Medizinischen Hochschule Hannover, und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.^[4] Durch eine Mutation in den beiden Genen des IL10 Rezeptors (IL10RA und IL10RB) können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs Interleukin-10 nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit Fistelbildung und Eiteransammlung. Durch allogene Stammzelltransplantation kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden.

Einzelnachweise

↑ Baumgart DC, Carding SR: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. 369. Jahrgang, Nr. 9573, 2007, S. 1627–40, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.
↑ Baumgart DC, Sandborn WJ: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. 369. Jahrgang, Nr. 9573, 2007, S. 1641–57, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.
↑ Xavier RJ, Podolsky DK: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. 448. Jahrgang, Nr. 7152, 2007, S. 427-34, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
↑ Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, Gertz EM, Schäffer AA, Noyan F, Perro M, Diestelhorst J, Allroth A, Murugan D, Hätscher N, Pfeifer D, Sykora KW, Sauer M, Kreipe H, Lacher M, Nustede R, Woellner C, Baumann U, Salzer U, Koletzko S, Shah N, Segal AW, Sauerbrey A, Buderus S, Snapper SB, Grimbacher B, Klein C: Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. in: N Engl J Med. 2009 Nov 19;361(21):2033-45. PMID 19890111

[Baumgart2-1] Baumgart DC, Carding SR: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. 369. Jahrgang, Nr. 9573, 2007, S. 1627–40, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.

[Baumgart-2] Baumgart DC, Sandborn WJ: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. 369. Jahrgang, Nr. 9573, 2007, S. 1641–57, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.

[pmid17653185-3] Xavier RJ, Podolsky DK: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. 448. Jahrgang, Nr. 7152, 2007, S. 427-34, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.

[4] Glocker EO, Kotlarz D, Boztug K, Gertz EM, Schäffer AA, Noyan F, Perro M, Diestelhorst J, Allroth A, Murugan D, Hätscher N, Pfeifer D, Sykora KW, Sauer M, Kreipe H, Lacher M, Nustede R, Woellner C, Baumann U, Salzer U, Koletzko S, Shah N, Segal AW, Sauerbrey A, Buderus S, Snapper SB, Grimbacher B, Klein C: Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. in: N Engl J Med. 2009 Nov 19;361(21):2033-45. PMID 19890111

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