Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; englisch inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.[1][2][3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis als Formen der mikroskopischen Colitis, die nur histologisch diagnostiziert werden kann.[4]
Typische Symptome und Differentialdiagnostik
| Diagnostik | Morbus Crohn | Colitis ulcerosa |
|---|---|---|
| Klinik: Blutiger Stuhl |
selten |
häufig |
| Röntgen: Befall |
diskontinuierlich |
kontinuierlich |
| Koloskopie: Rektum betroffen |
ca. 50 % |
> 90 % |
| Pathologie: – makroskopische Morphologie |
Pflastersteinrelief (diskontinuierlich, Engl. "skip lesions") |
Fibrosierung, Pseudopolypen |
Genetische Disposition
2009 entdeckten Wissenschaftler um Christoph Klein, damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der Medizinischen Hochschule Hannover, und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.[5] Durch eine Mutation in den beiden Genen des IL10 Rezeptors (IL10RA und IL10RB) können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs Interleukin-10 nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit Fistelbildung und Eiteransammlung. Durch allogene Stammzelltransplantation kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden.
Psychosomatik
Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen. 1950 beschreibt Franz Alexander in den Holy Seven die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als psychosomatische Krankheit.
Literatur
- Luca Pastorelli, Carlo De Salvo u. a.: Central Role of the Gut Epithelial Barrier in the Pathogenesis of Chronic Intestinal Inflammation: Lessons Learned from Animal Models and Human Genetics. In: Frontiers in Immunology. 4, 2013, doi:10.3389/fimmu.2013.00280.
- M. L. Chen, M. S. Sundrud: Cytokine Networks and T-Cell Subsets in Inflammatory Bowel Diseases. In: Inflammatory bowel diseases. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Februar 2016, doi:10.1097/MIB.0000000000000714, PMID 26863267.
Einzelnachweise
- ↑ D. C. Baumgart, S. R. Carding: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1627–1640, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.
- ↑ D. C. Baumgart, W. J. Sandborn: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1641–1657, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.
- ↑ R. J. Xavier, D. K. Podolsky: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 448, Nr. 7152, 2007, S. 427–434, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
- ↑ Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2013. Eigenverlag, Köln 2013, ISBN 978-3-9814660-2-7, S. 484.
- ↑ E. O. Glocker, D. Kotlarz, K. Boztug, E. M. Gertz, A. A. Schäffer, F. Noyan, M. Perro, J. Diestelhorst, A. Allroth, D. Murugan, N. Hätscher, D. Pfeifer, K. W. Sykora, M. Sauer, H. Kreipe, M. Lacher, R. Nustede, C. Woellner, U. Baumann, U. Salzer, S. Koletzko, N. Shah, A. W. Segal, A. Sauerbrey, S. Buderus, S. B. Snapper, B. Grimbacher, C. Klein: Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. In: N Engl J Med. 361(21), 19. Nov 2009, S. 2033–2045. PMID 19890111