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Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen – Wikipedia

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen

Krankheit
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Unter chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED; englisch inflammatory bowel disease, IBD) versteht man wiederkehrende (rezidivierende) oder kontinuierliche entzündliche Erkrankungen des Darms. Die beiden häufigsten Vertreter sind die Colitis ulcerosa und der Morbus Crohn.[1][2][3] Seltener sind die kollagene und lymphozytäre Colitis als Formen der mikroskopischen Colitis, die nur histologisch diagnostiziert werden kann.[4]

Typische Symptome und Differentialdiagnostik

Diagnostik Morbus Crohn Colitis ulcerosa
Klinik:

Blutiger Stuhl
Fisteln
Abszesse
toxisches Megakolon


selten
häufig
häufig
selten


häufig
selten
gelegentlich
gelegentlich

Röntgen:

Befall
Kolon (Befall)
terminales Ileum
Dünndarm


diskontinuierlich
häufig
steif, eng
oft befallen


kontinuierlich
immer
weit
normal

Koloskopie:

Rektum betroffen


ca. 50 %


> 90 %

Pathologie:

– makroskopische Morphologie

mesenteriale Lymphknoten
Fisteln

– Histologie
Tiefe des Befalls
Granulome
Kryptenabszesse
Malignome


Pflastersteinrelief (diskontinuierlich, Engl. "skip lesions")
Ulzerationen (in Form von sog. "Schneckenspuren", engl. "snail trails")
ödematös
häufig


transmural (alle Schichten)
häufig
selten
selten (Dünndarm)


Fibrosierung, Pseudopolypen
Fahrradschlauchphänomen
nicht befallen
selten


Mukosa und Submukosa
selten
häufig
gelegentlich (Dickdarm)

Genetische Disposition

2009 entdeckten Wissenschaftler um Christoph Klein, damaliger Leiter der Klinik für Kinderheilkunde an der Medizinischen Hochschule Hannover, und Bodo Grimbacher vom Royal Free Hospital London den ersten humanen Gendefekt, der chronisch-entzündliche Darmerkrankungen verursacht.[5] Durch eine Mutation in den beiden Genen des IL10 Rezeptors (IL10RA und IL10RB) können die Immunzellen die modulierenden Signale des Botenstoffs Interleukin-10 nicht mehr empfangen. Es kommt zu schweren entzündlichen Veränderungen der Darmwand mit Fistelbildung und Eiteransammlung. Durch allogene Stammzelltransplantation kann dieser Gendefekt dauerhaft behoben werden.

Psychosomatik

Es wird angenommen, dass bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen psychosozialer Stress auch zu einer Fehlregulation der Immunantwort und – bei entsprechender Veranlagung – zur Krankheitsaktivierung führt. Dieser Stress kann bei Patienten zum Auftreten erneuter Entzündungen führen. 1950 beschreibt Franz Alexander in den Holy Seven die chronisch-entzündliche Darmerkrankungen als psychosomatische Krankheit. IBD wird bei Hunden auch schnell diagnostiziert. Von weissen Schäferhunden, die äußerst sensibel - aber auch leistungsbereit sind, wird auch schnell mal IBD angenommen. Auf entsprechenden FB-Seiten gibt es Klagen. IBD ist zumindest bei weissen Schäferhunden oftmals kein körperliches Phänomen. Weisse Schäferhunde stammen zwar vom deutschen Schäferhund ab, aber wurden nach dem Hitlerschen Weisse Schäferhunde-Genozid in den 1930iger Jahren in den USA/Kanada weitergezüchtet, teilweise durch Wölfe-Erbmaterial. Wölfe entledigen sich bei körperlicher Leistungsanforderung des Darminhaltes, egal, ob fertig verdaut oder nicht-das Ziel ist, damit besonders leistungsfähig, laufbereit zu sein. Weisse Schäferhunde tragen das auch in sich. Deshalb ist es hier oftmal eine Psychische Reaktion auf die Umwelt bzw. Umweltanforderungen.

Eine Studie, hat sich genau mit diesem Thema auseinandergesetzt. Widersprüchliche Studien

Im ersten Teil der Arbeit wurde das Thema bibliografisch beim Menschen und beim Hund beschrieben. Die Schlussfolgerung ist, dass sich viele Studien widersprechen. Klar ist, dass die Erkrankung nicht nur unter Befall eines Antigens vorkommt, auch das Immunsystem des Wirtes muss angeschlagen oder unfähig sein, das Antigen zu erkennen. Immerhin übernimmt das intestinale lymphatische System (GALT) 50% der gesamten immunologischen Antworten des Körpers. Normalerweise werden die Antigene ausgemerzt oder toleriert, um keine überschießenden Entzündungen zu generieren. Die Deregulierung des GALT ist somit ein Schlüsselfaktor im Entstehen von lokalen oder systemischen Infektionen. Deshalb können psychologische, die Immunität beeinflussende Faktoren immun­assoziierte Erkrankungen auslösen oder fortschreiten lassen. Antidepressiva oder Verhaltenstherapien werden bei empfindlichen Menschen bereits eingesetzt.

Im zweiten Teil wird untersucht, ob Hunde vor der Erkrankung an IBD ängstlich waren. Angst ist beim Hund eine Reaktion, die sich mit Aggression, neurovegetativen Äußerungen und Übergangshandlungen äußert. Stress resultiert daraus. Wenn Stress die Anpassungsfähigkeit des Individuums übersteigt, entstehen somatische Krankheiten. Das Stressniveau der Hunde wurde dank der ETEC.Tabelle von Dr. P. Pageat gemessen. 57 an IBD erkrankte Hunde und 40 gesunde Kontrollhunde wurden dank Befragung der Besitzer untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass unter Angst leidende Hunde signifikant mehr an IBD erkranken als normale Kontrollhunde. Zwanzig Hunde der IBD-Gruppe waren ängstlich (37.7%), fünf in der Kontrollgruppe (12.5%) und 19 hatte Phobien (zehn in der Kontrollgruppe). Rassen und Alter waren in der IBD- und der Kontrollgruppe nicht signifikant verschieden.

Der Darm ist wie beim Menschen Sitz des Immunsystems und der bis heute noch nicht gänzlich erforschten Zusammen­hänge zwischen Psyche, Neurologie, Endo­krinologie und Immunologie. Stress oder Angst fördert die Ausschüttung von Mediatoren durch die Hypothalamus-Neben­nieren-Achse und/oder den Sympathikus, welche das endokrine und immunologische System beeinflussen. Dies be­deutet, dass der psychische Faktor eine weitaus größere Rolle spielt als bisher vermutet und Hunde mit psycho-neuroimmunologischen Erkrankungen anders behandelt werden sollten als nur rein körperlich.

Die Ergebnisse enthüllen bei vielen IBD-Hunden ein emotionelles Ungleichgewicht. Die hohe Anzahl der Angststörungen in der Kontrollgruppe lässt auf verschiedene Verhaltensstörungen schließen, die eine noch bessere Kenntnis der Hundeethologie voraussetzen. Auch der genetische Faktor spielt eine nicht zu unterschätzende Rolle. Der Hund unterscheidet sich ethologisch in der Tat sehr vom Menschen und Missverständnisse sind häufig, auch wenn der Hund eine außerordentliche Adaptationsfähigkeit aufweist. Biopsychosoziale Modelle erlauben es zu untersuchen, inwiefern verschiedene kausale Faktoren miteinander verbunden sind und erfordern eine ­engere Zusammenarbeit zwischen Forschern, Tierärzten und Verhaltensmedizinern. Die Haltung der Hunde, die Kommunikation zwischen den Spezies, das Umfeld, alle beeinflussen sie das Gemüt der Vierbeiner, die genau wie Menschen auch unter psychischen Störungen leiden und in der Folge körperlich erkranken können. Quelle: Anxiété et entéropathies inflammatoires chroniques idiopathiques chez le chien. D. REIWALD 1* , C. PILLONEL 2 , A.M. VILLARS 3 , J.L. CADORÉ 4

Literatur

  • Luca Pastorelli, Carlo De Salvo u. a.: Central Role of the Gut Epithelial Barrier in the Pathogenesis of Chronic Intestinal Inflammation: Lessons Learned from Animal Models and Human Genetics. In: Frontiers in Immunology. 4, 2013, doi:10.3389/fimmu.2013.00280.
  • M. L. Chen, M. S. Sundrud: Cytokine Networks and T-Cell Subsets in Inflammatory Bowel Diseases. In: Inflammatory bowel diseases. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Februar 2016, doi:10.1097/MIB.0000000000000714, PMID 26863267.

Einzelnachweise

  1. D. C. Baumgart, S. R. Carding: Inflammatory bowel disease: cause and immunobiology. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1627–1640, doi:10.1016/S0140-6736(07)60750-8, PMID 17499605.
  2. D. C. Baumgart, W. J. Sandborn: Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. In: The Lancet. Band 369, Nr. 9573, 2007, S. 1641–1657, doi:10.1016/S0140-6736(07)60751-X, PMID 17499606.
  3. R. J. Xavier, D. K. Podolsky: Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. In: Nature. Band 448, Nr. 7152, 2007, S. 427–434, doi:10.1038/nature06005, PMID 17653185.
  4. Gerd Herold und Mitarbeiter: Innere Medizin 2013. Eigenverlag, Köln 2013, ISBN 978-3-9814660-2-7, S. 484.
  5. E. O. Glocker, D. Kotlarz, K. Boztug, E. M. Gertz, A. A. Schäffer, F. Noyan, M. Perro, J. Diestelhorst, A. Allroth, D. Murugan, N. Hätscher, D. Pfeifer, K. W. Sykora, M. Sauer, H. Kreipe, M. Lacher, R. Nustede, C. Woellner, U. Baumann, U. Salzer, S. Koletzko, N. Shah, A. W. Segal, A. Sauerbrey, S. Buderus, S. B. Snapper, B. Grimbacher, C. Klein: Inflammatory bowel disease and mutations affecting the interleukin-10 receptor. In: N Engl J Med. 361(21), 19. Nov 2009, S. 2033–2045. PMID 19890111