Τοσύστημα ηλεκτρικής αγωγιμότητας της καρδιάς μεταδίδει σήματα που παράγονται συνήθως από τον σινοκολπικό κόμβο γιανα προκληθεί συστολή του καρδιακού μυός . Το σήμα βηματοδότησης που παράγεται στον σινοκολπικό κόμβο κινείται μέσω του δεξιού κόλπου προς τον κολποκοιλιακό κόμβο, κατά μήκος της δέσμης του Hisκαι μέσω των κλάδων δέσμης γιανα προκαλέσει συστολή του καρδιακού μυός. Αυτό το σήμα διεγείρει τη συστολή πρώτα του δεξιού καιτου αριστερού κόλπου καιστη συνέχεια της δεξιάς και της αριστερής κοιλίας . Αυτή η διαδικασία επιτρέπει την κυκλοφορία του αίματος σε ολόκληρο το σώμα.
Το σύστημα αγωγιμότητας αποτελείται από εξειδικευμένα καρδιακά μυϊκά κύτταρα και βρίσκεται εντός του μυοκαρδίου . Υπάρχει ένας σκελετός ινώδους ιστού που περιβάλλει το σύστημα αγωγής που εμφαίνεται στοηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) . Η δυσλειτουργία του συστήματος αγωγιμότητας μπορεί να προκαλέσει ακανόνιστους, γρήγορους ή αργούς καρδιακούς ρυθμούς .
Επισκόπηση του συστήματος ηλεκτρικής αγωγιμότητας που διατηρεί τη ρυθμική συστολή της καρδιάς
Τα ηλεκτρικά σήματα που δημιουργούνται στον κόμβο SA (σινοκολπικός κόβος) που βρίσκεται στο δεξιό κόλπο ) διεγείρουν τον κόλπο να συστέλλεται. Στη συνέχεια, τα σήματα κινούνται προς τονκολποκοιλιακό κόμβο (κόμβος AV), ο οποίος βρίσκεται στο μεσοκολπικό διάφραγμα. Μετά από μικρή καθυστέρηση, το ηλεκτρικό σήμα αποκλίνει και κατευθύνεται μέσω της αριστερής και δεξιάς δέσμης του His στις αντίστοιχες ίνες Purkinje για κάθε πλευρά της καρδιάς, καθώς καιστο ενδοκάρδιο στην κορυφή της καρδιάς, και τέλος στο κοιλιακό επκάρδιο ; προκαλώντας συστολή.[1] Αυτά τα σήματα δημιουργούνται ρυθμικά, γεγονός πουμετη σειρά του οδηγεί στη συντονισμένη ρυθμική συστολή και χαλάρωση της καρδιάς.
Σε μικροσκοπικό επίπεδο, το κύμα της αποπόλωσης διαδίδεται σε γειτονικά κύτταρα μέσω του διακένου κόμβων που βρίσκονται στον παρεμβαλλόμενο δίσκο. Η καρδιά είναι ένα λειτουργικό συγκύτιο (δεν πρέπει να συγχέεται με ένα πραγματικό "συγκύτιο" στο οποίο όλα τα κύτταρα συγχωνεύονται, διαμοιράζονται την ίδια πλασματική μεμβράνη όπως στον σκελετικό μυ). Σε ένα λειτουργικό συγκύτιο, οι ηλεκτρικοί παλμοί διαδίδονται ελεύθερα μεταξύ των κυττάρων σε κάθε κατεύθυνση, έτσι ώστε το μυοκάρδιο να λειτουργεί ως μοναδική συσταλτική μονάδα. Αυτή η ιδιότητα επιτρέπει ταχεία, σύγχρονη αποπόλωση του μυοκαρδίου. Ανκαι είναι πλεονεκτική υπό κανονικές συνθήκες, αυτή η ιδιότητα μπορεί να είναι επιζήμια, καθώς έχει τη δυνατότητα να επιτρέψει τη διάδοση εσφαλμένων ηλεκτρικών σημάτων. Αυτά τα διάκενα διασταυρώσεις μπορούν να κλείσουν γιανα απομονώσουν κατεστραμμένο ή πεθαμένο ιστό, όπως σεέμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή).
Τα εμβρυολογικά στοιχεία δημιουργίας του συστήματος ηλεκτρικής αγωγιμότητας της καρδιάς διαφωτίζουν τους αντίστοιχους ρόλους αυτού του εξειδικευμένου συνόλου κυττάρων. Η ανανέωση της καρδιάς ξεκινά αποκλειστικά με εγκεφαλική παρασυμπαθητική χολινεργική πρώτη φάση. Στη συνέχεια ακολουθείται από ταχεία ανάπτυξη δεύτερου βαθμού συμπαθητικού αδρενεργικού συστήματος που προκύπτει από τον σχηματισμό τωνθωρακικώννωτιαίων γαγγλίων . Η τρίτη σειρά ηλεκτρικής επιρροής της καρδιάς προέρχεται από τονεύροτου κόλπου καθώς σχηματίζονται τα άλλα περιφερειακά όργανα.[2]
Ο καρδιακός μυς έχει κάποιες ομοιότητες με τους νευρώνες και τους σκελετικούς μύες, καθώς και σημαντικές μοναδικές ιδιότητες. Όπως ένας νευρώνας, ένα δεδομένο μυοκαρδιακό κύτταρο έχει αρνητικό δυναμικό μεμβράνης όταν βρίσκεται σε ηρεμία. Η διέγερση πάνω από μια τιμή κατωφλίου προκαλεί το άνοιγμα των καναλιών ιόντων με τάση καιμια "πλημμύρα" κατιόντωνστο κύτταρο. Τα θετικά φορτισμένα ιόντα που εισέρχονται στο κύτταρο προκαλούν χαρακτηριστικό αποπόλωσης ενός δυναμικού δράσης. Όπως ο σκελετικός μυς, η αποπόλωση προκαλεί το άνοιγμα των διαύλων ασβεστίου με τάση καιτην απελευθέρωση του Ca2+ από τα t-σωληνάρια . Αυτή η εισροή ασβεστίου προκαλεί απελευθέρωση ασβεστίου που προκαλείται από ασβέστιο από το σαρκοπλασματικό δίκτυο καιτο ελεύθερο Ca 2+ προκαλεί συστολή των μυών . Μετά από μια καθυστέρηση, τα κανάλια καλίου ξανανοίγουν καιη προκύπτουσα ροή τουΚ+ από το κύτταρο προκαλεί επαναπόλωση στην κατάσταση ηρεμίας.[3][4]
Υπάρχουν σημαντικές φυσιολογικές διαφορές μεταξύ των κομβικών κυττάρων καιτων κοιλιακών κυττάρων. Οι ειδικές διαφορές στα κανάλια ιόντων καιοι μηχανισμοί πόλωσης δημιουργούν μοναδικές ιδιότητες των κυττάρων του κόμβου SA, κυρίως η αυθόρμητη αποπόλωση που απαιτείται γιατη δραστηριότητα του βηματοδότη του κόμβου SA.
Προκειμένου να μεγιστοποιηθεί η αποτελεσματικότητα των συστολών και της καρδιακής εξόδου, το σύστημα ηλεκτρικής αγωγιμότητας της καρδιάς διαθέτει:
Ουσιαώδη καθυστέρηση του σηματος από τον κόλπο ως την κοιλία. Αυτό θα επιτρέψει στον κόλπο να αδειάσει εντελώς το περιεχόμενό τους στις κοιλίες. η ταυτόχρονη συστολή θα προκαλούσε αναποτελεσματική πλήρωση και αναρροή. Οι κόλποι είναι ηλεκτρικά απομονωμένοι από τις κοιλίες, συνδέονται μόνο μέσω του κόμβου AV που προκαλεί βραχεία καθυστέρηση στο σήμα.
Συντονισμένη συστολή κοιλιακών κυττάρων. Οι κοιλίες πρέπει να μεγιστοποιήσουν τη συστολική πίεση γιανα ωθήσουν το αίμα στην κυκλοφορία, οπότε όλα τα κύτταρα των κοιλιών πρέπει να συνεργάζονται.
Η κοιλιακή συστολή ξεκινά από την κορυφή της καρδιάς, προχωρώντας προς τα πάνω γιανα στείλει αίμα στις μεγάλες αρτηρίες. Η συστολή που πιέζει το αίμα προς την έξοδο είναι πιο αποτελεσματική από μια απλή συμπίεση από όλες τις κατευθύνσεις. Ανκαιτο κοιλιακό ερέθισμα προέρχεται από τον κόμβο AV στον τοίχο που διαχωρίζει την κόλπο και τις κοιλίες, ηδέσμη του His μεταδίδει το σήμα στην κορυφή.
Η αποπόλωση εξαπλώνεται ταχύτατα μέσω του καρδιακού μυός. Τα κύτταρα των κοιλιών συστέλλονται σχεδόν ταυτόχρονα.
Τα δυναμικά δράσης του καρδιακού μυός διατηρούνται ασυνήθιστα. Αυτό αποτρέπει την πρόωρη χαλάρωση, διατηρώντας την αρχική συστολή μέχρις ότου ολόκληρο το μυοκάρδιο να έχει χρόνο να αποπολωθεί καινα συρρικνωθεί.
Απουσία τετανίας . Μετά τη συστολή, η καρδιά πρέπει να χαλαρώσει γιανα γεμίσει ξανά.Η παρατεταμένη συστολή της καρδιάς χωρίς χαλάρωση θα ήταν θανατηφόρα, και αυτό αποτρέπεται μετην προσωρινή απενεργοποίηση ορισμένων καναλιών ιόντων.
Το σύμπλεγμα ΗΚΓ. κύμα P = P , PR = PR διάστημα, QRS = σύμπλεγμα QRS , QT = διάστημα QT, ST = ST τμήμα, T = κύμα TΑρχή σχηματισμού ΗΚΓ. Σημειώστε ότι οι κόκκινες γραμμές αντιπροσωπεύουν το κύμα αποπόλωσης και όχι τη ροή του αίματος.
Τοηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ) είναι καταγραφή της ηλεκτρικής δραστηριότητας της καρδιάς.
Υπό κανονικές συνθήκες, η ηλεκτρική δραστηριότητα παράγεται αυθόρμητα από τον κόμβο SA, τον καρδιακό βηματοδότη. Αυτή η ηλεκτρική ώθηση διαδίδεται σε όλο τον δεξιό κόλπο και μέσω της δέσμης του Bachmann στο αριστερό κόλπο, διεγείροντας τη σύσπαση του μυοκαρδίου στον κόλπο. Η αγωγή των ηλεκτρικών παλμών σε όλο τον κόλπο αποκαλείται στοΗΚΓ ως τοκύμα Ρ .[3]{ [5]
Καθώς η ηλεκτρική δραστηριότητα εξαπλώνεται σε όλο τον κόλπο, ταξιδεύει μέσω εξειδικευμένων οδών, γνωστών ως εσωτερικών οδών, από τον κόμβο SA στον κόμβο AV .
Ο κόμβος AV λειτουργεί ως κρίσιμη καθυστέρηση στο σύστημα αγωγιμότητας. Χωρίς αυτήν την καθυστέρηση, οι κόλποι καιοι κοιλίες θα συστέλλονταν ταυτόχρονα καιτο αίμα δενθα έρρεε αποτελεσματικά από τους κόλπους προς τις κοιλίες. Η καθυστέρηση στον κόμβο AV σχηματίζει μεγάλο μέρος τουτμήματος PRστοΗΚΓκαι τμήμα της κολπικής επαναπόλωσης μπορεί να αναπαρασταθεί από το τμήμα PR.
Το απώτερο τμήμα του κόμβου AV είναι γνωστό ως τοδέσμη His .[6]Η δέσμη του Χις χωρίζεται σε δύο κλάδους στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα: τον αριστερό κλάδο της δέσμης καιτον δεξιό κλάδο της δέσμης. Ο αριστερός κλάδος της δέσμης ενεργοποιεί την αριστερή κοιλία, ενώ ο κλάδος της δεξιάς δέσμης ενεργοποιεί τη δεξιά κοιλία .
Ο αριστερός κλάδος της δέσμης είναι βραχύς, χωρίζεται σε αριστερό πρόσθιο θύλακα και αριστερό οπίσθιο θύλακα. Το αριστερό οπίσθιο τμήμα είναι σχετικά μικρό και ευρύ, με διπλή παροχή αίματος, καθιστώντας το ιδιαίτερα ανθεκτικό σε ισχαιμικές βλάβες. Ο αριστερός οπίσθιος θύλακας μεταδίδει παλμούς στους θηλοειδείς μύες, οδηγώντας στο κλείσιμο της μιτροειδούς βαλβίδας. Δεδομένου ότι ο αριστερός οπίσθιος θύλακας είναι βραχύτερος και ευρύτερος από τον δεξιό, οι παλμοί φθάνουν στους θηλοειδείς μύες λίγο πριν από την αποπόλωση και συνεπώς τη συστολή της αριστερής κοιλίας του μυοκαρδίου. Αυτό επιτρέπει την προένταση των τεντωδών χορδών, αυξάνοντας την αντίσταση στη ροή μέσω της μιτροειδούς βαλβίδας κατά τη διάρκεια της συστολής της αριστερής κοιλίας.[3]Ο μηχανισμός αυτός λειτουργεί μετον ίδιο τρόπο όπως οι προεντατήρες των ζωνών ασφαλείας του αυτοκινήτου.
Οι δύο κλάδοι δέσμων λαμβάνουν σχήμα κώνου γιανα παραγάγουν πολλές ίνες Purkinje, οι οποίες διεγείρουν τη σύσπαση μεμονωμένων ομάδων καρδιακών μυικών κυττάρων.[3]
Η εξάπλωση της ηλεκτρικής δραστηριότητας μέσω του κοιλιακού μυοκαρδίου παράγει το σύμπλεγμα QRS στοΗΚΓ .
Η κολπική επαναπόλωση εμφανίζεται και καλύπτεται κατά τη διάρκεια του συμπλέγματος QRS με κοιλιακή αποπόλωση στοΗΚΓ .
Το τελευταίο γεγονός του κύκλου είναι η επαναπόλωση των κοιλιών . Είναι η αποκατάσταση της κατάστασης ανάπαυσης. ΣτοΗΚΓ, η επαναπόλωση περιλαμβάνει το σημείο J, το τμήμα ST καιτα κύματα T και U.[7]
Το διαρθρωτικά μετρημένο τμήμα PQRS ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος επηρεάζεται κυρίως από τοσυμπαθητικό νευρικό σύστημα . Τα κύματα T (και περιστασιακά U) επηρεάζονται κυρίως από τοπαρασυμπαθητικό νευρικό σύστημα που καθοδηγείται από ολοκληρωμένο έλεγχο του εγκεφαλικού συστήματος από το νεύρο του κόλπου και από τα βοηθητικά γάγγλια του θωρακικού νωτιαίου μυελού.
Ώθηση ( δυναμικό δράσης ) που προέρχεται από τον κόμβο SA με σχετικό ρυθμό 60-100 παλμών ανά λεπτό είναι γνωστή ως φυσιολογικός φλεβοκομβικός ρυθμός . Εάν εμφανιστούν νεφρικά παλμοί SA με ρυθμό μικρότερο από 60 παλμών ανά λεπτό, ο καρδιακός ρυθμός είναι γνωστός ως βραδυκαρδία κόλπων . Εάν εμφανιστούν οζώδεις παλμοί SA με ρυθμό που ξεπερνά τους 100bπαλμούς ανά λεπτό, η επακόλουθη ταχεία καρδιακή συχνότητα είναι η ταχυκαρδία κόλπων . Ωστόσο, αυτές οι καταστάσεις δεν είναι απαραίτητα άσχημα συμπτώματα. Οι εκπαιδευμένοι αθλητές, για παράδειγμα, συνήθως εμφανίζουν καρδιακούς παλμούς βραδύτερους από 60 παλμούς ανά λεπτό όταν δεν ασκούνται. Εάν ο κόμβος SA δεν αρχικοποιηθεί, η σύνδεση AV μπορεί να αναλάβει τον κύριο βηματοδότη της καρδιάς. Η σύνδεση AV αποτελείται από τον κόμβο AV, τη δέσμη His καιτη γύρω περιοχή. έχει κανονικό ρυθμό 40 έως 60 παλμούς ανά λεπτό. Αυτοί οι "διασταλτικοί" ρυθμοί χαρακτηρίζονται από "χαμένο" ή ανεστραμμένο κύμα Ρ. Εάν τόσο ο κόμβος SA όσο καιη σύνδεση AV αποτύχουν να αρχικοποιήσουν την ηλεκτρική ώθηση, οι κοιλίες μπορούν να πυροδοτήσουν οι ίδιες τους ηλεκτρικούς παλμούς με ρυθμό 20 έως 40 παλμούς ανά λεπτό καιθα έχουν σύμπλεγμα QRS μεγαλύτερο από 120 ms. Αυτό είναι απαραίτητο γιατην καλή λειτουργία της καρδιάς.
Η «αρρυθμία» αναφέρεται σε ανώμαλο ρυθμό ή ταχύτητα ρυθμού του καρδιακού παλμού. Ένας μη φυσιολογικός ρυθμός ή ταχύτητα ορίζεται ως ένας πουδεν είναι φυσιολογικός .
Καρδιά σε ανάπαυση που κτυπά πιο αργά από 60 παλμούς ανά λεπτό, ή ταχύτερα από 100 παλμούς ανά λεπτό, θεωρείται ότι έχει αρρυθμία. Καρδιακός ρυθμός βραδύτερος από 60 παλμούς ανά λεπτό είναι γνωστός ως βραδυκαρδίακαι ένας καρδιακός παλμός ταχύτερος από 100 είναι γνωστός ως ταχυκαρδία .
Ορισμένα άτομα, για παράδειγμα οι προπονημένοι αθλητές, μπορεί να έχουν καρδιακούς ρυθμό βραδύτερο από 60 παλμούς ανά λεπτό όταν δεν ασκούνται. Εάν ο κόμβος SA δεν αρχικοποιηθεί, η σύνδεση AV μπορεί να αναλάβει τον κύριο βηματοδότη της καρδιάς. Η σύνδεση AV «περιβάλλει» τον κόμβο AV (ο κόμβος AV δεν είναι σε θέση να αρχικοποιήσει τις δικές του παλμούς) και έχει κανονικό ρυθμό 40 έως 60 bpm. Αυτοί οι "τμηματικοί" ρυθμοί χαρακτηρίζονται από "χαμένο" ή ανεστραμμένο Ρ-Κύμα. Εάν τόσο ο κόμβος SA όσο καιη σύνδεση AV αποτύχουν να αρχικοποιήσουν την ηλεκτρική ώθηση, οι κοιλίες μπορούν να πυροδοτήσουν οι ίδιες τους ηλεκτρικούς παλμούς με ρυθμό 20 έως 40 παλμούς ανά λεπτό καιθα έχουν σύμπλεγμα QRS μεγαλύτερο από 120 ms.
↑«Your Heart's Electrical System». National Heart, Lung, and Blood Institute. National Institutes of Health. 17 Νοεμβρίου 2011. Ανακτήθηκε στις 1 Ιανουαρίου 2015.
↑«Innervation of the heart». Human Embryology: Organogenesis: Functional development of the heart. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 24 Νοεμβρίου 2018. Ανακτήθηκε στις 9 Μαΐου 2021.
↑«Cardiac Muscle Fibers». ZY 560 Mammalian Physiology. Auburn University. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 1 Ιουνίου 2005. Ανακτήθηκε στις 2 Ιανουαρίου 2015.
↑«Cardiac Cycle». ECG Tutorial. University of Michigan Health System. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 3 Ιανουαρίου 2015. Ανακτήθηκε στις 2 Ιανουαρίου 2015.
