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KRAS

出典しゅってん: フリー百科ひゃっか事典じてん『ウィキペディア（Wikipedia）』
KRAS
PDBに登録とうろくされている構造こうぞう
PDBオルソログ検索けんさく: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧いちらん

4WA7, 1D8D, 1D8E, 3GFT, 4DSN, 4DSO, 4EPR, 4EPT, 4EPV, 4EPW, 4EPX, 4EPY, 4L8G, 4LDJ, 4LPK, 4LRW, 4LUC, 4LV6, 4LYF, 4LYH, 4LYJ, 4M1O, 4M1S, 4M1T, 4M1W, 4M1Y, 4M21, 4M22, 4NMM, 4OBE, 4PZY, 4PZZ, 4Q01, 4Q02, 4Q03, 4QL3, 4TQ9, 4TQA, 4DST, 4DSU, 5F2E,%%s2MSC, 2MSD, 2MSE

識別子しきべつし
記号きごうKRAS, C-K-RAS, CFC2, K-RAS2A, K-RAS2B, K-RAS4A, K-RAS4B, KI-RAS, KRAS1, KRAS2, NS, NS3, RALD, RASK2, K-ras, KRAS proto-oncogene, GTPase, c-Ki-ras2, OES, c-Ki-ras, K-Ras 2, 'C-K-RAS, K-Ras, Kirsten RAt Sarcoma virus, Kirsten Rat Sarcoma virus
外部がいぶIDOMIM: 190070 MGI: 96680 HomoloGene: 37990 GeneCards: KRAS
遺伝子いでんしの位置いち (ヒト)
12番染色体 (ヒト)
染色せんしょく体たい12番ばん染色せんしょく体たい (ヒト)[1]
12番染色体 (ヒト)
KRAS遺伝子の位置
KRAS遺伝子の位置
バンドデータ無なし開始かいし点てん25,205,246 bp[1]
終点しゅうてん25,250,936 bp[1]
遺伝子いでんしの位置いち (マウス)
6番染色体 (マウス)
染色せんしょく体たい6番ばん染色せんしょく体たい (マウス)[2]
6番染色体 (マウス)
KRAS遺伝子の位置
KRAS遺伝子の位置
バンドデータ無なし開始かいし点てん145,162,425 bp[2]
終点しゅうてん145,195,965 bp[2]
RNA発現はつげんパターン




さらなる参照さんしょう発現はつげんデータ
遺伝子いでんしオントロジー
分子ぶんし機能きのう• ヌクレオチド結合けつごう
• LRR domain binding
• GDP binding
• protein-containing complex binding
• GTP binding
• GMP binding
• 血漿けっしょうタンパク結合けつごう
• GTPase activity
• identical protein binding
細胞さいぼうの構成こうせい要素ようそ• 細胞さいぼう質しつ
• 細胞さいぼう質しつ基質きしつ
• 膜まく
• 焦点しょうてん接着せっちゃく
• extrinsic component of cytoplasmic side of plasma membrane
• 細胞さいぼう膜まく
• ミトコンドリア
• 脂質ししつラフト
生物せいぶつ学がく的てきプロセス• visual learning
• negative regulation of neuron apoptotic process
• response to mineralocorticoid
• positive regulation of protein phosphorylation
• regulation of long-term neuronal synaptic plasticity
• タンパク質たんぱくしつ安定あんてい性せいの制御せいぎょ
• epidermal growth factor receptor signaling pathway
• positive regulation of MAP kinase activity
• サイトカイン媒介ばいかいシグナル伝達でんたつ経路けいろ
• negative regulation of cell differentiation
• stimulatory C-type lectin receptor signaling pathway
• 糖とう質しつコルチコイドへの反応はんのう
• MAPK cascade
• 軸じく索さく誘導ゆうどう
• Fc-epsilon receptor signaling pathway
• positive regulation of nitric-oxide synthase activity
• forebrain astrocyte development
• endocrine signaling
• positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity
• homeostasis of number of cells within a tissue
• striated muscle cell differentiation
• Ras protein signal transduction
• epithelial tube branching involved in lung morphogenesis
• regulation of synaptic transmission, GABAergic
• actin cytoskeleton organization
• leukocyte migration
• シグナル伝達でんたつ
• positive regulation of Rac protein signal transduction
• positive regulation of gene expression
• positive regulation of cell population proliferation
• ERBB2 signaling pathway
• 肝臓かんぞう発生はっせい
• positive regulation of cellular senescence
• female pregnancy
• response to isolation stress
出典しゅってん:Amigo / QuickGO
オルソログ
種たねヒトマウス
Entrez

3845

16653

Ensembl

ENSG00000133703

ENSMUSG00000030265

UniProt

P01116,A0A024RAV5

P32883

RefSeq
(mRNA)

NM_004985
NM_033360
NM_001369786
NM_001369787

NM_021284

RefSeq
(タンパク質たんぱくしつ)

NP_004976
NP_203524
NP_001356715
NP_001356716
NP_004976.2

NP_067259
NP_001390169
NP_001390170
NP_001390171
NP_001390172

NP_001390173
NP_001390174
NP_001390175

場所ばしょ
(UCSC)		Chr 12: 25.21 – 25.25 MbChr 12: 145.16 – 145.2 Mb
PubMed検索けんさく[3][4]
ウィキデータ
閲覧えつらん/編集へんしゅう ヒト閲覧えつらん/編集へんしゅう マウス

KRASは、KRAS proto-oncogene, 'GTPアーゼと定義ていぎされている。カーステン・ラット肉腫にくしゅウイルスがん遺伝子いでんし[5] のproto-oncogeneで、"K-ras"遺伝子いでんし, "Ki-ras"遺伝子いでんしとも呼よばれ, GTPase活性かっせいをもつp21 タンパク質たんぱくしつとして発見はっけんされた。1983年ねんに、ヒトがん細胞さいぼうの活性かっせい化か'KRAS遺伝子いでんしと正常せいじょう細胞さいぼうのKRAS遺伝子いでんしとそれぞれにコードされるタンパク質たんぱくしつの配列はいれつ[6][7]、1985年ねんにヒト染色せんしょく体たい上じょうでの位置いち[8] が報告ほうこくされた。　

H-ras、N-ras、K-rasのrasがん遺伝子いでんしとされるrasファミリーの１ひとつで、EGFR（上皮じょうひ成長せいちょう因子いんし受容じゅよう体たい）からの細胞さいぼう増殖ぞうしょくのシグナルを核かくに伝達でんたつして、細胞さいぼう増殖ぞうしょくを進すすめるアクセルとしての機能きのうを持もつと考かんがえられる。また、K-ras遺伝子いでんしの活性かっせい化か変異へんいはヒトがん細胞さいぼうのrasファミリーの中なかで最もっとも高こう頻度ひんどに変異へんいが検出けんしゅつされ、がん化かの促進そくしんに特とくに重要じゅうようと考かんがえられている。

正常せいじょうなKRAS遺伝子いでんしのタンパク質たんぱくしつ産物さんぶつは、正常せいじょうな組織そしきシグナル伝達でんたつにおいて必須ひっすの機能きのうを果はたすが、KRAS遺伝子いでんしの変異へんいは多おおくのがんの発生はっせいにおける必須ひっす段階だんかいである[9]。その他たのRasファミリーのメンバーと同様どうように、KRASタンパク質たんぱくしつはGTPアーゼであり、多おおくのシグナル伝達でんたつ経路けいろにおいて上流じょうりゅうに位置いちする。KRASは、C末端まったんにイソプレニル基もとが存在そんざいするため、通常つうじょうは細胞さいぼう膜まくにつながっている。

機能きのう

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KRASは分子ぶんしオン・オフスイッチとして働はたらく。オンになると、成長せいちょう因子いんしやC-RafおよびPI3キナーゼといったその他たの受容じゅよう体たいのシグナルの伝播でんぱに必要ひつようなタンパク質たんぱくしつを集あつめて活性かっせい化かさせる。KRASは活性かっせい化か状態じょうたいではGTPに結合けつごうし、このヌクレオチドの末端まったんリン酸さん基もとを切断せつだんしGDPに変換へんかんする酵素こうそ活性かっせいを有ゆうする。GTPがGDPに変換へんかんされると、KRASのスイッチはオフとなる。変換へんかんの速度そくどは通常つうじょう遅おそいが、GTPアーゼ活性かっせい化かタンパク質たんぱくしつ (GAP) に属ぞくする付属ふぞくタンパク質たんぱくしつ（例たとえばRasGAP）によって劇的げきてきに加速かそくされる。同様どうように、KRASは結合けつごうヌクレオチドの放出ほうしゅつを推おし進すすめるグアニンヌクレオチド交換こうかん因子いんし (GEF) のタンパク質たんぱくしつ（例たとえばSOS1）に結合けつごうできる。その後ご、KRASは細胞さいぼう質しつ基質きしつに存在そんざいするGTPに結合けつごうし、GEFはras-GTPから離はなれる。

臨床りんしょう的てき重要じゅうよう性せい

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このがん原げん遺伝子いでんしは、ほ乳類にゅうるいras遺伝子いでんしファミリーからのカーステンrasがん遺伝子いでんしホモログである。単一たんいつのアミノ酸あみのさん置換ちかん、特とくに一いち塩基えんき置換ちかんが活性かっせい化か変異へんいの原因げんいんである。変異へんいにより形質けいしつ転換てんかんしたタンパク質たんぱくしつは、肺はい腺せんがんや粘液ねんえき腺腫せんしゅ、膵臓すいぞうの腺せん管かんがん、大腸だいちょう癌がんを含ふくむ様々さまざまな悪性あくせい腫瘍しゅように関かかわっている。

いくつかの生殖せいしょく細胞さいぼう系列けいれつ（英語えいご版ばん）KRAS変異へんいはヌーナン症候群しょうこうぐん[10]およびCFC症候群しょうこうぐん[11]に関かかわっていることが明あきらかにされている。

白血病はっけつびょう、大腸だいちょう癌がん[12]、膵癌[13]、肺癌はいがん[14]では、高たかい率りつで体からだ細胞さいぼうKRAS変異へんいが見みられる。

大腸だいちょう癌がん

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変異へんいの発生はっせい順じゅんは、KRAS変異へんいの効果こうかにおいて重要じゅうようである。大腸だいちょう癌がんに関かんしては、最初さいしょのKRAS変異へんいは一般いっぱん的てきに自己じこ制御せいぎょ的てき過か形成けいせいあるいは境界きょうかい病変びょうへんへとつながるが、これがAPC変異へんい（英語えいご版ばん）の後のちに起おこると、がんに進行しんこうすることが多おおい[15]。

KRAS変異へんいにより、大腸だいちょう癌がんのパニツムマブおよびセツキシマブ治療ちりょうに対たいする非常ひじょうに低ひくい反応はんのうが予測よそくされる[16]。現在げんざい、大腸だいちょう癌がん患者かんじゃがEGFR阻害そがい薬やくの一ひとつに応答おうとうするかどうかを予測よそくする最もっとも信頼しんらいできる手法しゅほうは、KRASをコードする遺伝子いでんしのある「活性かっせい化か」変異へんい（大腸だいちょう癌がんの40%に起おこっている）について調しらべることである。変異へんいしたKRAS遺伝子いでんしを発現はつげんしている腫瘍しゅようを有ゆうする患者かんじゃはセツキシマブあるいはパニツムマブに応答おうとうしないことが研究けんきゅうにより示しめされている[17]。

野生やせい型がた（正常せいじょう）KRAS遺伝子いでんしの存在そんざいはこれらの薬くすりの有効ゆうこう性せいを保障ほしょうしないが、数すう多おおくの大だい規模きぼ研究けんきゅう[18][19]は、KRAS野生やせい型がた腫瘍しゅようを持もつmCRC（転移てんい性せい大腸だいちょう癌がん）患者かんじゃに対たいしてセツキシマブ顕著けんちょな効果こうかを示しめすことが明あきらかにされている。2009年ねんに発表はっぴょうされた、第だいIII相しょうCRYSTAL試験しけん（Cetuximab combined with iRinotecan in first-line therapY for metaSTatic colorectAL cancer：切除せつじょ不能ふのう再発さいはつ大腸だいちょうがんのファーストライン療法りょうほうにおいてイリノテカンと併用へいようしたセツキシマブ）では、セツキシマブと抗こうがん剤ざいの組合くみあわせで治療ちりょうした野生やせい型がたKRAS遺伝子いでんしを持もつ患者かんじゃは、抗こうがん剤ざいのみで治療ちりょうした患者かんじゃと比較ひかくして59%にものぼる奏効そうこう率りつを示しめした。また、KRAS野生やせい型がた遺伝子いでんしを持もつ患者かんじゃでは、化学かがく療法りょうほうのみを受うけた患者かんじゃと比較ひかくして病気びょうきの進行しんこうのリスクが32%低下ていかした[19]。

肺癌はいがん

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患者かんじゃが上皮じょうひ成長せいちょう因子いんし受容じゅよう体たい (EGFR) における変異へんいに対たいして陽性ようせいか陰性いんせいかどうかで、患者かんじゃがエルロチニブといったEGFR薬やくにどのように反応はんのうするかが予測よそくされる。EGFR陽性ようせい患者かんじゃはエルロチニブに対たいして60%という優すぐれた奏効そうこう率りつを示しめした。しかしながら、KRAS陽性ようせいよびEGFR陽性ようせいは一般いっぱん的てきに相互そうご排他はいた的てきである[20][21][22]。KRAS陽性ようせいの肺癌はいがん患者かんじゃのエルロチニブに対たいする奏効そうこう率りつは5%あるいはそれ以下いかと見積みつもられている[20]。

KRAS検査けんさ

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2009年ねん7月がつ、アメリカ食品しょくひん医薬品いやくひん局きょく (FDA) は、転移てんい性せい大腸だいちょう癌がんの治療ちりょうに適応てきおうされる2種類しゅるいの抗こうEGFRモノクローナル抗体こうたい薬くすり（パニツムマブおよびセツキシマブ）の表示ひょうじを、KRAS変異へんいに関かんする情報じょうほうを含ふくむように改訂かいていした[23]。

相互そうご作用さよう

[編集へんしゅう]

KRASは以下いかのタンパク質たんぱくしつと相互そうご作用さようすることが明あきらかにされている。

抗こうがん剤ざいとKRAS

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大腸だいちょうがんの治療ちりょう薬やくセツキシマブ (Cetuximab) などの上皮じょうひ成長せいちょう因子いんし受容じゅよう体たい (EGFR＝Epidermal Growth Factor Receptor) に結合けつごうしてその働はたらきを阻害そがいすることで効果こうかを狙ねらう分子ぶんし標的ひょうてき薬やくでは、KRAS遺伝子いでんしの変異へんいが存在そんざいすると薬理やくり効果こうかが期待きたいできない（使つかえない）可能かのう性せいが高たかいとの知見ちけんがある。このため、がんの化学かがく療法りょうほうの治療ちりょう方法ほうほうの選択せんたくのために行おこなわれる「K-ras遺伝子いでんしのcodon12やcodon13の変異へんい解析かいせき（変異へんいの有無うむ）」のことをKRASと表記ひょうきする場合ばあいがある。

codon12 GGT
変異へんいはいろいろ。
codon13 GGC
変異へんいはGGC→GACと変異へんいするのがほとんど。

反面はんめんKRAS遺伝子いでんしの一部いちぶに変異へんいがあっても、「肺はいがんの治療ちりょう薬やくメトトレキサートやペメトレキセドなどの葉酸ようさん代謝たいしゃ拮抗きっこう薬やく（抗こうがん剤ざい）は、がん細胞さいぼうに遺伝子いでんし増幅ぞうふくが見みられない非ひ小しょう細胞さいぼう肺癌はいがんの患者かんじゃには薬効やっこうが大おおきく期待きたいできる」[29]とされる 。

脚注きゃくちゅう

[編集へんしゅう]
  1. ^ a b c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000133703 - Ensembl, May 2017
  2. ^ a b c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000030265 - Ensembl, May 2017
  3. ^ Human PubMed Reference:
  4. ^ Mouse PubMed Reference:
  5. ^ Tsuchida N, Ryder T, Ohtsubo E (1982). “Nucleotide sequence of the oncogene encoding p21 transforming protein of Kirsten murine sarcoma virus”. Science 217: 937-939. PMID 6287573. 
  6. ^ Shimizu K, Birnbaum D, Ruley MA, Fasano O, Suard Y, Edlund L, Taparowsky E, Goldfarb M, Wigler M. (1983). “Structure of the Ki-ras gene of the human lung carcinoma cell line Calu-1.”. Nature. 304 (5926): 497-500. PMID 6308465. 
  7. ^ McGrath JP, Capon DJ, Smith DH, Chen EY, Seeburg PH, Goeddel DV, Levinson AD (1983). “Structure and organization of the human Ki-ras proto-oncogene and a related processed pseudogene”. Nature 304 (5926): 501–6. doi:10.1038/304501a0. PMID 6308466. 
  8. ^ Popescu NC, Amsbaugh SC, DiPaolo JA, Tronick SR, Aaronson SA, Swan DC (March 1985). “Chromosomal localization of three human ras genes by in situ molecular hybridization”. Somat. Cell Mol. Genet. 11 (2): 149–55. doi:10.1007/BF01534703. PMID 3856955. 
  9. ^ Kranenburg O (November 2005). “The KRAS oncogene: past, present, and future”. Biochim. Biophys. Acta 1756 (2): 81–2. doi:10.1016/j.bbcan.2005.10.001. PMID 16269215. 
  10. ^ Schubbert S, Zenker M, Rowe SL, et al. (2006). “Germline KRAS mutations cause Noonan syndrome”. Nat. Genet. 38 (3): 331–6. doi:10.1038/ng1748. PMID 16474405. 
  11. ^ Niihori T, Aoki Y, Narumi Y, et al. (2006). “Germline KRAS and BRAF mutations in cardio-facio-cutaneous syndrome”. Nat. Genet. 38 (3): 294–6. doi:10.1038/ng1749. PMID 16474404. 
  12. ^ Burmer GC, Loeb LA (1989). “Mutations in the KRAS2 oncogene during progressive stages of human colon carcinoma”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 86 (7): 2403–7. doi:10.1073/pnas.86.7.2403. PMC 286921. PMID 2648401. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC286921/. 
  13. ^ Almoguera C, Shibata D, Forrester K, Martin J, Arnheim N, Perucho M (1988). “Most human carcinomas of the exocrine pancreas contain mutant c-K-ras genes”. Cell 53 (4): 549–54. doi:10.1016/0092-8674(88)90571-5. PMID 2453289. 
  14. ^ Tam IY, Chung LP, Suen WS, et al. (2006). “Distinct epidermal growth factor receptor and KRAS mutation patterns in non-small cell lung cancer patients with different tobacco exposure and clinicopathologic features”. Clin. Cancer Res. 12 (5): 1647–53. doi:10.1158/1078-0432.CCR-05-1981. PMID 16533793. 
  15. ^ Vogelstein B, Kinzler KW (2004). “Cancer genes and the pathways they control”. Nat. Med. 10 (8): 789-99. doi:10.1038/nm1087. PMID 15286780. 
  16. ^ Lièvre A, Bachet JB, Le Corre D, et al. (2006). “KRAS mutation status is predictive of response to cetuximab therapy in colorectal cancer”. Cancer Res. 66 (8): 3992–5. doi:10.1158/0008-5472.CAN-06-0191. PMID 16618717. 
  17. ^ L. van Epps, PhD, Heather (Winter, 2008). “Bittersweet Gene: A gene called KRAS can predict which colorectal cancers will respond to a certain type of treatment—and which will not.”. CURE (Cancer Updates, Research and Education). http://www.curetoday.com/index.cfm/fuseaction/article.show/id/2/article_id/943 
  18. ^ Bokemeyer C, Bondarenko I, Makhson A, Hartmann JT, Aparicio J, de Braud F, Donea S, Ludwig H, Schuch G, Stroh C, Loos AH, Zubel A, Koralewski P (February 2009). “Fluorouracil, leucovorin, and oxaliplatin with and without cetuximab in the first-line treatment of metastatic colorectal cancer”. J. Clin. Oncol. 27 (5): 663–71. doi:10.1200/JCO.2008.20.8397. PMID 19114683. 
  19. ^ a b Van Cutsem E, Köhne CH, Hitre E, Zaluski J, Chang Chien CR, Makhson A, D'Haens G, Pintér T, Lim R, Bodoky G, Roh JK, Folprecht G, Ruff P, Stroh C, Tejpar S, Schlichting M, Nippgen J, Rougier P (April 2009). “Cetuximab and chemotherapy as initial treatment for metastatic colorectal cancer”. N. Engl. J. Med. 360 (14): 1408–17. doi:10.1056/NEJMoa0805019. PMID 19339720. 
  20. ^ a b Suda K, Tomizawa K, Mitsudomi T (March 2010). “Biological and clinical significance of KRAS mutations in lung cancer: an oncogenic driver that contrasts with EGFR mutation”. Cancer Metastasis Rev. 29 (1): 49–60. doi:10.1007/s10555-010-9209-4. PMID 20108024. 
  21. ^ Riely GJ, Marks J, Pao W (April 2009). “KRAS mutations in non-small cell lung cancer”. Proc Am Thorac Soc 6 (2): 201–5. doi:10.1513/pats.200809-107LC. PMID 19349489. 
  22. ^ Pao W, Wang TY, Riely GJ, Miller VA, Pan Q, Ladanyi M, Zakowski MF, Heelan RT, Kris MG, Varmus HE (January 2005). “KRAS mutations and primary resistance of lung adenocarcinomas to gefitinib or erlotinib”. PLoS Med. 2 (1): e17. doi:10.1371/journal.pmed.0020017. PMC 545207. PMID 15696205. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC545207/. 
  23. ^ OncoGenetics.Org (2009年ねん7月がつ). “FDA updates Vectibix and Erbitux labels with KRAS testing info”. OncoGenetics.Org. 2009年ねん7月がつ20日はつか閲覧えつらん。 [リンク切きれ]
  24. ^ a b Li W, Han M, Guan KL (April 2000). “The leucine-rich repeat protein SUR-8 enhances MAP kinase activation and forms a complex with Ras and Raf”. Genes Dev. 14 (8): 895–900. PMC 316541. PMID 10783161. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC316541/. 
  25. ^ Kiyono M, Kato J, Kataoka T, Kaziro Y, Satoh T (September 2000). “Stimulation of Ras guanine nucleotide exchange activity of Ras-GRF1/CDC25(Mm) upon tyrosine phosphorylation by the Cdc42-regulated kinase ACK1”. J. Biol. Chem. 275 (38): 29788–93. doi:10.1074/jbc.M001378200. PMID 10882715. 
  26. ^ Rubio I, Wittig U, Meyer C, Heinze R, Kadereit D, Waldmann H, Downward J, Wetzker R (November 1999). “Farnesylation of Ras is important for the interaction with phosphoinositide 3-kinase gamma”. Eur. J. Biochem. 266 (1): 70–82. doi:10.1046/j.1432-1327.1999.00815.x. PMID 10542052. 
  27. ^ Spaargaren M, Bischoff JR (December 1994). “Identification of the guanine nucleotide dissociation stimulator for Ral as a putative effector molecule of R-ras, H-ras, K-ras, and Rap”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 91 (26): 12609–13. doi:10.1073/pnas.91.26.12609. PMC 45488. PMID 7809086. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC45488/. 
  28. ^ Vos MD, Ellis CA, Elam C, Ulku AS, Taylor BJ, Clark GJ (July 2003). “RASSF2 is a novel K-Ras-specific effector and potential tumor suppressor”. J. Biol. Chem. 278 (30): 28045–51. doi:10.1074/jbc.M300554200. PMID 12732644. 
  29. ^ NSCLCのKRAS遺伝子いでんし変異へんいと増幅ぞうふくが葉酸ようさん代謝たいしゃ拮抗きっこう薬やくの効果こうかに関係かんけいがある可能かのう性せい【AACR-NIH-EORTC 2011】　[1]

推薦すいせん文献ぶんけん

[編集へんしゅう]
  • Tsuchida N, Murugan AK, Grieco M. (2016). “Kirsten Ras oncogene : significance of its discovery in human cancer research”. Oncotarget 7 (29): 46717-33. PMID 27102293. 
  • Kahn S, Yamamoto F, Almoguera C, et al. (1987). “The c-K-ras gene and human cancer (review).”. Anticancer Res. 7 (4A): 639–52. PMID 3310850. 
  • Yamamoto F, Nakano H, Neville C, Perucho M (1985). “Structure and mechanisms of activation of c-K-ras oncogenes in human lung cancer.”. Prog. Med. Virol. 32: 101–14. PMID 3895297. 
  • Porta M, Ayude D, Alguacil J, Jariod M (2003). “Exploring environmental causes of altered ras effects: fragmentation plus integration?”. Mol. Carcinog. 36 (2): 45–52. doi:10.1002/mc.10093. PMID 12557259. 
  • Smakman N, Borel Rinkes IH, Voest EE, Kranenburg O (2006). “Control of colorectal metastasis formation by K-Ras.”. Biochim. Biophys. Acta 1756 (2): 103–14. doi:10.1016/j.bbcan.2005.07.001. PMID 16098678. 
  • Castagnola P, Giaretti W (2006). “Mutant KRAS, chromosomal instability and prognosis in colorectal cancer.”. Biochim. Biophys. Acta 1756 (2): 115–25. doi:10.1016/j.bbcan.2005.06.003. PMID 16112461. 
  • Deramaudt T, Rustgi AK (2006). “Mutant KRAS in the initiation of pancreatic cancer.”. Biochim. Biophys. Acta 1756 (2): 97–101. doi:10.1016/j.bbcan.2005.08.003. PMID 16169155. 
  • Pretlow TP, Pretlow TG (2006). “Mutant KRAS in aberrant crypt foci (ACF): initiation of colorectal cancer?”. Biochim. Biophys. Acta 1756 (2): 83–96. doi:10.1016/j.bbcan.2005.06.002. PMID 16219426. 
  • Su YH, Wang M, Aiamkitsumrit B, et al. (2007). “Detection of a K-ras mutation in urine of patients with colorectal cancer.”. Cancer biomarkers : section a of Disease markers 1 (2–3): 177–82. PMID 17192038. 

関連かんれん項目こうもく

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外部がいぶリンク

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