(Translated by https://www.hiragana.jp/)
Tăng huyết áp – Wikipedia tiếng Việt Bước tới nội dung

Tăng huyết áp

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia
(Đổi hướng từ Cao huyết áp)
Tăng huyết áp
Máy đo huyết áp điện từ (trong hình cho thấy huyết áp tâm thu 158mmHg, huyết áp tâm trương 99mmHg và nhịp tim 80 lần/phút.
Chuyên khoaKhoa tim mạch
Triệu chứngKhông[1]
Biến chứngBệnh động mạch vành, tai biến mạch máu não, suy tim, bệnh động mạch ngoại biên, suy giảm thị lực, bệnh thận mạn tính, suy giảm trí nhớ[2][3][4]
Nguyên nhânThông thường do lối sống và yếu tố di truyền
Yếu tố nguy cơThiếu ngủ, tăng natri huyết, thừa cân, hút thuốc, uống rượu,[1][5] ô nhiễm không khí[6]
Phương pháp chẩn đoánHuyết áp khi nghỉ ngơi: 130/80 hoặc 140/90 mmHg[5][7]
Điều trịThay đổi lối sống, dùng thuốc[8]
Tần suất16–37% (toàn cầu)[5]
Tử vong9,4 triệu/18% (2010)[9]
Patient UKTăng huyết áp

Tăng huyết áp (viết tắt là: THA) hay còn gọi là cao huyết áp, lên cơn tăng-xông (nguồn gốc: Hypertension trong tiếng Pháp) là một tình trạng bệnh lý mạn tính, trong đó áp lực máu tác dụng lên thành mạch đo được ở động mạch tăng cao.[10] Tăng huyết áp thường không gây ra triệu chứng.[1] Tuy nhiên, tăng huyết áp lâu dài là một yếu tố nguy cơ chính gây tai biến mạch máu não (đột quỵ), bệnh mạch vành, suy tim, rung nhĩ, bệnh động mạch ngoại vi, giảm thị lực, bệnh thận mạn tính và suy giảm trí nhớ.[2][3][4][11] Tăng huyết áp là nguyên nhân chính gây tử vong sớm trên toàn thế giới.[12]

Tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp nguyên phát và tăng huyết áp thứ phát.[5] Khoảng 90–95% số ca là tăng huyết áp nguyên phát, được định nghĩa là dùng để chỉ các trường hợp không xác định được bệnh nguyên gây tăng huyết áp rõ ràng (vô căn).[5][13] Các yếu tố lối sống làm tăng nguy cơ gồm ăn nhiều muối, thừa cân, hút thuốc lá và lạm dụng rượu.[1][5] 5–10% số ca còn lại được phân loại là tăng huyết áp thứ phát, được định nghĩa là tăng huyết áp do nguyên nhân có thể xác định được, chẳng hạn như bệnh thận mạn, hẹp động mạch thận, rối loạn nội tiết hoặc sử dụng thuốc tránh thai.[5]

Huyết áp thường được đo bằng hai chỉ số là: huyết áp tâm thu (systolic, viết tắt là HATT, tương ứng với huyết áp tối đa) và huyết áp tâm trương (diastolic, viết tắt là HATTr, tương ứng với huyết áp tối thiểu).[1] Đối với hầu hết người lớn khi nghỉ ngơi, thông thường HATT nằm trong khoảng 100–130 milimét thủy ngân (mmHg) và HATTr nằm trong khoảng 60–80 mmHg.[7][14] Đối với hầu hết người lớn, tăng huyết áp xuất hiện nếu huyết áp lúc nghỉ ngơi liên tục ở mức lớn hơn hoặc bằng 130/80 hoặc 140/90 mmHg.[5][7] Huyết áp của trẻ em được tính theo tuổi.[15] Theo dõi huyết áp lưu động (Holter huyết áp) trong thời gian 24 giờ có vẻ chính xác hơn so với đo huyết áp tại văn phòng.[5][10]

Thay đổi lối sống và dùng thuốc có thể hạ huyết áp và giảm nguy cơ biến chứng sức khỏe.[8] Thay đổi lối sống bao gồm giảm cân, tập thể dục, giảm lượng muối ăn vào, hạn chế cồn và chế độ ăn uống lành mạnh.[5] Nếu thay đổi lối sống là không đủ, thì thuốc huyết áp sẽ được sử dụng.[8] Dùng phối hợp ba loại thuốc có thể kiểm soát huyết áp ở 90% trường hợp.[5] Việc điều trị thuốc hạ áp ở những người có huyết áp >160/100 mmHg có mối tương quan đến cải thiện tuổi thọ.[16] Tác dụng điều trị huyết áp ở khoảng giữa 130/80 mmHg và 160/100 mmHg ít rõ ràng hơn. Thật vậy, một số tổng quan hệ thống vẫn cho thấy lợi ích[7][17][18] và một số tổng quan hệ thống khác cho thấy lợi ích không rõ ràng.[19][20][21] Tăng huyết áp ảnh hưởng 16 đến 37% dân số trên toàn cầu.[5] Năm 2010, tăng huyết áp được cho là nguyên nhân gây ra 18% tổng số ca tử vong (9,4 triệu người trên toàn cầu).[9]

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp hiếm khi biểu hiện ra triệu chứng cơ năng. Việc xác định tăng huyết áp thường thông qua sàng lọc hoặc khi bệnh nhân đến khám về một chứng bệnh không liên quan. Một số người bị tăng huyết áp cho biết họ bị đau đầu (đặc biệt là ở đau vùng chẩm và đau vào buổi sáng), xây xẩm, chóng mặt, ù tai (nghe tiếng ù ù hoặc tiếng rít trong tai), thay đổi thị lực hoặc ngất xỉu.[22] Tuy nhiên, những triệu chứng này có thể do lo âu hơn là tăng huyết áp.[23]

Khi khám thực thể, tăng huyết áp có thể liên quan đến các thay đổi ở đáy mắt khi soi đáy mắt.[24] Mức độ nghiêm trọng của những thay đổi điển hình liên quan đến bệnh võng mạc do tăng huyết áp được phân loại từ độ I đến IV; độ I và II khó phân biệt với nhau.[24] Mức độ nghiêm trọng của bệnh võng mạc có mối tương quan với thời gian hoặc mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp.[22]

Tăng huyết áp thứ phát

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp do nguyên nhân đã xác định được và có thể đi kèm triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể cụ thể khác. Lấy một ví dụ là hội chứng Cushing. Ngoài việc gây ra tăng huyết áp còn gây béo trung tâm (béo phì ở vùng thân mình),[25] tiền đái tháo đường, mặt tròn như mặt trăng, bướu mỡ sau cổ và vai (được gọi là bướu trâu) và rạn da màu tím vùng bụng.[26] Bệnh nhận cường giáp thường sụt cân kèm theo tăng cảm giác thèm ăn, nhịp tim nhanh, lồi mắt và run. Hẹp động mạch thận (RAS) có tiếng thổi khu trú ở vùng bụng bên trái hoặc bên phải đường giữa (RAS một bên), hoặc ở cả hai vị trí (RAS hai bên). Hẹp động mạch chủ thường gây ra tụt huyết áp chi dưới so với cánh tay (chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI) giảm), bắt mạch động mạch đùi thấy chậm hoặc không bắt được. U tủy thượng thận gây ra các cơn tăng huyết áp đột ngột kèm đau đầu, đánh trống ngực, da, niêm mạc nhợt và tăng tiết mồ hôi.[26]

Cơn tăng huyết áp

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Cơn tăng huyết áp

Huyết áp tăng rất cao (HATT ≥ 180 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 110 mmHg) được gọi là cơn tăng huyết áp.[27] Cơn tăng huyết áp được phân loại thành tăng huyết áp khẩn cấp (không có tổn thương cơ quan đích) hoặc tăng huyết áp cấp cứu (có tổn thương cơ quan đích).[28][29]

Trong trường hợp tăng huyết áp khẩn cấp, không thấy bằng chứng về tổn thương cơ quan đích gây huyết áp tăng cao. Trong những trường hợp này, có thể uống thuốc để hạ huyết áp dần dần trong vòng 24 đến 48 giờ.[30]

Trong tăng huyết áp cấp cứu, có bằng chứng tổn thương trực tiếp đến một hoặc nhiều cơ quan.[31][32] Các cơ quan bị ảnh hưởng nhiều nhất gồm não, thận, tim và phổi, gây nên các triệu chứng bao gồm lú lẫn, buồn ngủ, đau ngực và khó thở.[30] Trong tăng huyết áp cấp cứu, huyết áp phải giảm nhanh hơn để ngăn chặn quá trình tổn thương cơ quan,[30] tuy nhiên, thiếu bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho phương pháp điều trị này.[32]

Thai kỳ

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp xảy ra ở khoảng 8–10% trường hợp mang thai.[26] Để chẩn đoán tăng huyết áp trong thai kỳ, cần tiến hành 2 lần đo huyết áp cách nhau 6 giờ, và 2 lần này có chỉ số lớn hơn 140/90 mmHg.[33] Bệnh nhân mang thai, có tăng huyết áp được phân loại là tăng huyết áp từ trước khi mang thai kỳ, tăng huyết áp thai kỳ và tiền sản giật.[34]

Tiền sản giật là một tình trạng nghiêm trọng trong nửa sau của thai kỳ và giai đoạn hậu sản (giai đoạn sau sinh), được định nghĩa là tăng huyết áp và protein niệu.[26] Tiền sản giật xảy ra ở khoảng 5% trường hợp mang thai và gây nên khoảng 16% tổng số ca tử vong mẹ trên toàn cầu.[26] Tiền sản giật cũng làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong sơ sinh.[26] Tiền sản giật thường không có triệu chứng và phát hiện bằng cách khám sàng lọc định kỳ. Các triệu chứng tiền sản giật phổ biến nhất là đau đầu, rối loạn thị giác kiểu "đèn nhấp nháy", nôn mửa, đau bụng và phù. Tiền sản giật đôi khi có thể tiến triển thành một tình trạng đe dọa tính mạng gọi là sản giật, đây là một trường hợp tăng huyết áp cấp cứu, gây một số biến chứng nghiêm trọng như mất thị lực, phù não, co giật, suy thận, phù phổi và đông máu nội mạch rải rác (rối loạn đông máu).[26][35]

Ngược lại, tăng huyết áp thai kỳ định nghĩa là tăng huyết áp khởi phát trong giai đoạn thai kỳ và không kèm theo protein niệu.[34]

Trẻ em

[sửa | sửa mã nguồn]

Chậm phát triển, co giật, gắt gỏng, thờ ơ và khó thở[36] có thể liên quan đến tăng huyết áp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Ở trẻ lớn hơn, tăng huyết áp có thể gây đau đầu, khó chịu không rõ nguyên nhân, mệt mỏi, chậm phát triển, mờ mắt, chảy máu cam và liệt mặt.[36][37]

Nguyên nhân

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp nguyên phát

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa gen và các yếu tố môi trường. Đã xác định nhiều biến thể di truyền thông dụng gây ảnh hưởng nhỏ đến huyết áp,[38] và một số biến thể di truyền hiếm có gây ảnh hưởng lớn đến huyết áp.[39] Ngoài ra, nghiên cứu tương quan toàn bộ nhiễm sắc thể (GWAS) đã xác định được 35 locus liên quan đến huyết áp, trong đó mới tìm thấy được 12 locus.[40] Nghiên cứu các vị trí (điểm) đa hình đơn nucleotide (single-nucleotide polymorphism, SNP) tại vị trí trọng điểm cho 12 locus mới tìm thấy ở trên cho thấy mối liên hệ với quá trình methyl hóa DNA tại nhiều vị trí CpG gần đó. Những vị trí SNP trọng điểm này nằm trong các gen liên quan đến cơ trơn mạch máu và chức năng thận. Theo một khía cạnh nào đó, quá trình methyl hóa DNA ảnh hưởng đến sự liên kết các biến thể di truyền phổ biến với nhiều kiểu hình, mặc dù các cơ chế ẩn dưới các mối liên hệ này vẫn chưa được tìm hiểu rõ. Thử nghiệm biến thể đơn lẻ được thực hiện trong nghiên cứu này đối với 35 SNP trọng điểm (đã biết và mới biết) cho thấy các biến thể di truyền đơn lẻ hoặc tổng hợp góp phần gây ra nguy cơ mắc các bệnh liên quan đến tăng huyết áp.[40]

Huyết áp tăng dần theo tuổi. Nếu dùng chế độ ăn uống và lối sống kiểu phương Tây thì nguy cơ bị tăng huyết áp lúc về già là rất cao.[41][42] Một số yếu tố môi trường ảnh hưởng đến huyết áp. Ăn nhiều muối làm tăng huyết áp ở nhóm người nhạy cảm với muối. Lười tập thể dục và thể trạng béo phì trung tâm cũng có thể gây tăng nguy cơ. Có một số yếu tố khác ảnh hưởng tới huyết áp như dùng caffein[43] và thiếu vitamin D,[44] tuy nhiên mối tương quan chưa rõ ràng. Kháng insulin gặp phổ biến ở bệnh nhân béo phì, là một thành phần của hội chứng X (hoặc hội chứng chuyển hóa), cũng góp phần gây tăng huyết áp.[45]

Các sự kiện trong giai đoạn đầu đời, chẳng hạn như sinh nhẹ cân, mẹ hút thuốc và mẹ không cho con bú sữa mẹ có thể là các yếu tố nguy cơ gây tăng huyết áp vô căn ở người trưởng thành, mặc dù các cơ chế giữa các yếu tố này với tăng huyết áp ở người trưởng thành vẫn chưa rõ ràng.[46] Tăng acid uric máu tìm thấy ở những người bị tăng huyết áp không được điều trị so với những người có huyết áp bình thường, mặc dù không chắc liệu tăng acid uric này đóng vai trò nguyên nhân hay là yếu tố phụ thuộc vào chức năng thận kém.[47] Huyết áp trung bình có thể cao hơn vào mùa đông so với mùa hè.[48] Viêm quanh răng cũng liên quan đến huyết áp cao.[49]

Tăng huyết áp thứ phát

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp thứ phát là tăng huyết áp xác định được nguyên nhân. Bệnh thận là nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất của tăng huyết áp.[26] Tăng huyết áp cũng có thể do bệnh nội tiết, chẳng hạn như hội chứng Cushing, cường giáp, suy giáp, bệnh to đầu chi (acromegaly), hội chứng Conn hoặc cường aldosteron, hẹp động mạch thận (do xơ vữa động mạch hoặc loạn sản sợi cơ), cường cận giáp và u tế bào ưa chromi.[26][50] Các nguyên nhân khác gây tăng huyết áp thứ phát bao gồm béo phì, ngưng thở khi ngủ, mang thai, hẹp động mạch chủ, ăn quá nhiều cam thảo, uống quá nhiều rượu, uống một số loại thuốc, thảo dược và các chất kích thích như cà phê, cocaine và methamphetamin (ma túy đá).[26][51] Phơi nhiễm arsenic (thạch tín) qua nước uống được chứng minh là có mối tương quan với tăng huyết áp.[52][53] Trầm cảm cũng liên quan đến tăng huyết áp.[54] Cô đơn cũng là một yếu tố nguy cơ.[55]

Một tổng quan năm 2018 cho thấy rằng bất kỳ loại rượu nào cũng làm tăng huyết áp ở nam giới, trong khi đó uống một hoặc hai ly rượu sẽ làm tăng nguy cơ tăng huyết áp ở nữ giới.[56]

Sinh lý bệnh

[sửa | sửa mã nguồn]
Bài chi tiết: Sinh lý bệnh tăng huyết áp
Sơ đồ giải thích các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp động mạch

Phần lớn bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát, tăng sức cản ngoại vi (tổng kháng ngoại vi, là sự cản trở của mạch máu) chiếm áp lực cao trong khi cung lượng tim vẫn bình thường. Có bằng chứng cho thấy một số người trẻ tuổi với tiền tăng huyết áp hay "tăng huyết áp ngoại biên có cung lượng tim cao, nhịp tim cao và kháng ngoại vi bình thường, gọi là tăng huyết áp ngoại biên tăng động."[57] Những cá nhân này sẽ phát triển các đặc điểm điển hình của tăng huyết áp nguyên phát khi về già, khi mà cung lượng tim giảm và sức cản ngoại vi tăng lên theo tuổi tác.[57][58] Tuy nhiên cơ chế này có phải là điển hình của tất cả những người bị tăng huyết áp hay không vẫn còn đang tranh cãi.[59] Sức cản ngoại vi tăng lên trong bệnh tăng huyết áp đã xác định chủ yếu là do sự thu hẹp cấu trúc của các động mạch nhỏ và tiểu động mạch.[60] Giảm số lượng hoặc mật độ các mao mạch cũng có thể góp một phần gây nên tăng sức cản.[61]

Không rõ liệu sự co mạch của các tiểu động mạch có vai trò trong tăng huyết áp hay không.[62] Tăng huyết áp cũng liên quan đến giảm độ giãn nở của tĩnh mạch ngoại biên[63], có thể làm tăng hồi lưu tĩnh mạch, tăng tiền gánh (hay tiền tải) cho tim và cuối cùng là gây rối loạn chức năng tâm trương.

Hình vẽ mô tả các tác động của tăng huyết áp

Áp lực mạch (chênh lệch giữa HATT và HATTr) thường tăng ở người cao tuổi bị tăng huyết áp.[64] HATT cao bất thường, nhưng HATTr có thể bình thường hoặc thấp gây nên tình trạng tăng huyết áp tâm thu đơn độc.[65] Người cao tuổi bị tăng huyết áp hoặc tăng huyết áp tâm thu đơn độc được giải thích là do tăng độ cứng động mạch, thường đi kèm với lão hóa và có thể chính tăng huyết áp gây nên tăng độ cứng động mạch.[66]

Nhiều cơ chế được đề xuất để giải thích cho sự gia tăng sức cản ngoại vi trong tăng huyết áp. Hầu hết các bằng chứng liên quan đến rối loạn bài tiết muối và nước của thận (đặc biệt là những bất thường trong hệ thống renin–angiotensin trong thận)[67] hoặc những bất thường của hệ thần kinh giao cảm.[68] Các cơ chế này không mâu thuẫn nhau và có khả năng là cả hai cơ chế này đều đóng góp ở một mức độ nào đó trong hầu hết các trường hợp tăng huyết áp vô căn (tăng huyết áp nguyên phát). Người ta cũng cho rằng rối loạn chức năng nội mô và viêm mạch máu cũng có thể góp phần làm tăng sức cản ngoại vi và tổn thương mạch máu trong tăng huyết áp.[69][70] Các nghiên cứu có đề cập tới Interleukin 17, yếu tố làm tăng sản xuất một số tín hiệu hóa học khác của hệ thống miễn dịch được cho là có liên quan đến tăng huyết áp như yếu tố hoại tử khối u alpha, interleukin 1, interleukin 6 và interleukin 8.[71]

Quá nhiều natri hoặc không đủ kali trong chế độ ăn uống dẫn đến dư thừa natri nội bào, làm co cơ trơn mạch máu, hạn chế lưu lượng máu và do đó làm tăng huyết áp.[72][73]

Chẩn đoán

[sửa | sửa mã nguồn]

Chẩn đoán tăng huyết áp dựa vào huyết áp bệnh nhân cao liên tục, kể cả lúc nghỉ. Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) khuyến nghị thực hiện ít nhất 03 lần đo khi nghỉ ngơi trong ít nhất 02 lần đi khám sức khỏe khác nhau.[74] Viện Y tế và Chất lượng Điều trị Quốc gia (NICE) Vương quốc Anh khuyến nghị theo dõi huyết áp lưu động để chẩn đoán xác định tăng huyết áp nếu huyết áp đo được tại phòng khám từ 140/90 mmHg trở lên.[75]

Kỹ thuật đo

[sửa | sửa mã nguồn]
Quy trình đo huyết áp đúng cách

Để chẩn đoán chính xác tăng huyết áp, cần sử dụng kỹ thuật đo huyết áp thích hợp.[76] Đo huyết áp không đúng cách là rất hay gặp, có thể thay đổi chỉ số huyết áp đo được so với huyết áp thực lên đến 10 mmHg, dẫn đến chẩn đoán sai và phân loại sai tăng huyết áp.[76] Để đo huyết áp đúng cách, người khám yêu cầu người bệnh phải ngồi yên trong ít nhất 05 phút, sau đó cuốn vòng đo huyết áp có kích cỡ phù hợp vào cánh tay, vén cao tay áo.[76] Người bệnh nên ngồi dựa lưng, bàn chân đặt dưới đất và không bắt chéo hai chân.[76] Trong quá trình đo huyết áp, người bệnh không nên nói chuyện hoặc cử động.[76] Cánh tay được đo phải được đặt trên một bề mặt phẳng ngang mức với tim.[76] Nên đo huyết áp trong phòng yên tĩnh để nhân viên y tế kiểm tra huyết áp có thể nghe thấy tiếng Korotkoff khi nghe động mạch cánh tay bằng ống nghe để đo huyết áp chính xác.[76][77] Nên xả hơi từ vòng đo huyết áp từ từ (2–3 mmHg mỗi nhịp đập) để lắng nghe tiếng Korotkoff.[77] Nên làm trống bàng quang trước khi đo huyết áp (tức là dặn bệnh nhân đi tiểu tiện) vì nếu bàng quang căng có thể làm tăng huyết áp lên tới 15/10 mmHg.[76] Nên lấy nhiều chỉ số huyết áp (ít nhất là 02 lần) cách nhau 1–2 phút để đảm bảo độ chính xác.[77] Theo dõi huyết áp lưu động (Holter huyết áp) trong vòng 12 đến 24 giờ là phương pháp chính xác nhất để xác định chẩn đoán.[78] những người có chỉ số huyết áp rất cao, đặc biệt là khi suy chức năng các cơ quan thì không cần dùng huyết áp lưu động.[79]

Sử dụng máy đo huyết áp lưu động 24 giờ (holter huyết áp) và máy đo huyết áp tại nhà giúp hạn chế được chẩn đoán sai ở những người bị tăng huyết áp áo choàng trắng làm thay đổi phác đồ điều trị. Ở Vương quốc Anh, phương pháp tốt nhất hiện nay là theo dõi kết quả đo tại phòng khám kèm đo huyết áp lưu động, hoặc lý tưởng hơn là theo dõi huyết áp tại nhà trong vòng 7 ngày.[79] Lực lượng đặc nhiệm các dịch vụ phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ (USPSTF) cũng khuyến nghị thực hiện đo huyết áp thường xuyên bên ngoài không gian cung cấp dịch vụ chăm sóc y tế.[78] Tăng huyết áp giả tạo ở người cao tuổi hay hội chứng động mạch không do chèn ép cũng cần cân nhắc. Tình trạng này được cho là do vôi hóa động mạch dẫn đến kết quả đo huyết áp cao bất thường bằng vòng đo huyết áp trong khi đo huyết áp trong động mạch là bình thường.[80] Tăng huyết áp tư thế đứng là hiện tượng khi huyết áp tăng khi bệnh nhân đứng.[81]

Khám các cơ quan khác

[sửa | sửa mã nguồn]
Các xét nghiệm thường quy[82][83][84][85][86][87]
Hệ cơ quan Xét nghiệm được chỉ định
Tiết niệu Soi cặn nước tiểu, protein niệu, urea niệu, creatinine
Nội tiết Natri, kali, calci, TSH máu
Trao đổi chất Đường huyết lúc đói, HDL, LDL, cholesterol toàn phần, triglycerid
Khác Hematocrit, điện tâm đồ, X quang ngực

Sau khi chẩn đoán tăng huyết áp, người khám thường cố gắng xác định nguyên nhân dựa trên yếu tố nguy cơ và các triệu chứng khác của bệnh nhân (nếu có). Tăng huyết áp thứ phát thường phổ biến hơn ở trẻ em trước tuổi vị thành niên, với hầu hết các trường hợp do bệnh thận gây ra. Tăng huyết áp nguyên phát phổ biến ở thanh thiếu niên và người lớn, những người có nhiều yếu tố nguy cơ như béo phì và tiền sử gia đình bị tăng huyết áp.[88] Các xét nghiệm có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát và để xác định xem liệu tăng huyết áp có gây tổn thương cho tim, mắt và thận hay không. Các xét nghiệm theo dõi đái tháo đường và cholesterol máu cao thường được chỉ định vì các bệnh trên là yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch và có thể cần điều trị.[13]

Để đánh giá ban đầu bệnh nhân tăng huyết áp cần hỏi bệnh sử và khám lâm sàng đầy đủ. Chỉ định xét nghiệm creatinin huyết thanh giúp đánh giá chức năng thận, có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp hoặc hậu quả của tăng huyết áp. Guildline 2003 của Hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA) ủng hộ việc sử dụng các phương trình như công thức MDRD để ước tính mức lọc cầu thận (eGFR).[31] Mức lọc cầu thận ước tính eGFR có thể cung cấp thông tin chức năng thận, được sử dụng để theo dõi tác dụng phụ của một số lọi thuốc hạ huyết áp đối với chức năng thận. Ngoài ra có thể chỉ định xét nghiệm mẫu nước tiểu để tìm protein niệu để theo dõi bệnh thận. Làm điện tâm đồ (ECG) để tìm các dấu hiệu cho thấy tim bị ảnh hưởng do huyết áp cao. Điện tâm đồ cũng có thể cho biết liệu có cơ tim có bị dày lên (phì đại tâm thất trái) hay liệu tim đã trải qua một rối loạn nhỏ trước đó chẳng hạn như một cơn nhồi máu cơ tim thầm lặng. Chụp X-quang ngực hoặc siêu âm tim giúp tìm dấu hiệu phì đại tim hoặc tổn thương tim.[26]

Phân loại ở người lớn

[sửa | sửa mã nguồn]
Phân loại ở người lớn theo các guildline năm 2017.[89] Chú ý, nếu giá trị HATT và HATTr ở hai mức độ khác nhau thì phân loại THA theo con số huyết áp thuộc mức độ cao hơn
Mức độ HATT (mmHg) HATTr (mmHg)
Huyết áp thấp < 90 < 60
Huyết áp bình thường 90–119[89]

90–129[90]

60–79[89]

60–84[90]

Tiền tăng huyết áp(huyết áp bình thường cao)[89] 120–129[89]

130–139[90][91]

60–79[89]

85–89[90][91]

THA giai đoạn 1 130–139[89]

140–159[90]

80–89[89]

90–99[90]

THA giai đoạn 2 >140[89]

160–179[90]

>90[89]

100–109[90]

THA cấp cứu ≥ 180[89] ≥ 120[89]
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ≥ 140[89] < 90[89]
Tăng huyết áp tâm trương đơn độc[92][93] < 140 ≥ 90

Ở những người từ 18 tuổi trở lên, tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu (HATT) hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) luôn cao hơn giá trị bình thường được chấp nhận (giá trị HATT cao hơn 129 hoặc 139 mmHg, HATTr 89 mmHg, tùy theo guildline).[5][89] Các ngưỡng khác được sử dụng (HATT: 135 mmHg hoặc HATTr: 85 mmHg) nếu đo tại nhà hoặc holter huyết áp 24 giờ.[79] Các guildline tăng huyết áp quốc tế gần đây cũng đề cập đến giá trị huyết áp trong khoảng bình thường cao (tức là tiền tăng huyết áp) để nhấn mạnh nguy cơ gặp phải nếu duy trì giá trị huyết áp như vậy trong thời gian dài. Báo cáo lần thứ 7 của Liên Ủy ban Quốc gia về Dự phòng, Phát hiện, Đánh giá và Điều trị Tăng huyết áp (JNC 7) xuất bản năm 2003[31] sử dụng thuật ngữ tiền tăng huyết áp cho HATT trong khoảng 120–139 mmHg hoặc HATTr trong khoảng 80–89 mmHg, trong khi Guideline của Hội Tăng huyết áp Châu Âu (2007)[94] và Hội Tăng huyết áp Anh (BHS) IV (2004)[95] sử dụng các mức độ huyết áp tối ưu, huyết áp bình thường và huyết áp bình thường cao để chia nhỏ các mốc huyết áp mà HATT dưới 140 mmHg và HATTr dưới 90 mmHg. Tăng huyết áp cũng có các phân loại phụ: JNC 7 phân biệt tăng huyết áp giai đoạn I, tăng huyết áp giai đoạn II và tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Tăng huyết áp tâm thu đơn độc là tình trạng huyết áp tâm thu tăng cao trong khi huyết áp tâm trương bình thường và thường gặp ở người cao tuổi.[31] Hướng dẫn ESH-ESC (2007)[94] và BHS IV (2004)[95] phân loại thêm tăng huyết áp giai đoạn III cho những người có HATT vượt quá 179 mmHg hoặc HATTr trên 109 mmHg. Tăng huyết áp được phân loại là "kháng trị" nếu thuốc không làm giảm huyết áp xuống mức bình thường.[31] Vào tháng 11 năm 2017, Hội Tim mạch Hoa Kỳ và Đại học Tim mạch Hoa Kỳ xuất bản một guideline chung cập nhật các khuyến nghị của báo cáo JNC 7.[96] Guideline của Hội Tăng huyết áp Quốc tế năm 2020 (ISH 2020) xác định:[97]

Sự thay đổi áp suất bên trong tâm thất trái (đường màu xanh) và động mạch chủ (đường màu đỏ) qua hai chu chuyển tim. Biểu đồ mô tả HATT và HATTr

Chẩn đoán tăng huyết áp khi:

  • huyết áp tại phòng khám có HATT ≥140 mmHg và/hoặc HATTr ≥90 mmHg,
  • hoặc huyết áp theo dõi tại nhà có HATT ≥135 mmHg và/hoặc HATTr ≥85 mmHg,
  • hoặc holter huyết áp 24 giờ có:
    • trung bình huyết áp 24h có HATT ≥130 mmHg và/hoặc HATTr ≥80 mmHg,
    • hoặc trung bình huyết áp của ban ngày có HATT ≥135 mmHg và/hoặc HATTr ≥85 mmHg,
    • hoặc trung bình huyết áp của ban đêm có HATT ≥120 mmHg và/hoặc HATTr ≥70 mmHg.
      — ISH 2020

Trẻ em

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp có ở 0,2 đến 3% trẻ sơ sinh; tuy nhiên, huyết áp thường không đo thường ngày ở những trẻ khỏe mạnh.[37] Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ cao thường gặp ở trẻ sơ sinh. Để kết luận liệu huyết áp trẻ sơ sinh có bình thường hay không, phải cân nhắc tới các yếu tố như tuổi thai, cân nặng khi sinh.[37]

Tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tăng cao trong nhiều lần khám ảnh hưởng đến 1% đến 5% trẻ em, thanh thiếu niên và có liên quan đến các nguy cơ bệnh tật lâu dài.[98] Huyết áp tăng theo tuổi ở thời thơ ấu và ở trẻ em, tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu hoặc tâm trương trung bình trong 03 lần trở lên bằng hoặc cao hơn (≥) bách phân vị 95 dựa trên giới tính, độ tuổi và chiều cao của trẻ. Tuy nhiên, tăng huyết áp phải được xác nhận qua các lần khám trước khi xác định trẻ có bị tăng huyết áp hay không.[98] Tiền tăng huyết áp ở trẻ em được định nghĩa là huyết áp tâm thu hoặc tâm trương lớn hơn hoặc bằng (≥) bách phân vị 90, nhưng thấp hơn (<) bách phân vị 95[98] Ở thanh thiếu niên, có đề xuất cho rằng rằng tăng huyết áp và tiền tăng huyết áp được chẩn đoán và phân loại với các tiêu chí giống như ở người lớn.[98]

Giá trị của sàng lọc định kỳ tăng huyết áp ở trẻ em trên 3 tuổi vẫn còn gây nhiều tranh cãi.[99][100] Năm 2004, Chương trình Giáo dục Huyết áp Quốc gia khuyến nghị trẻ em từ 3 tuổi trở lên nên đo huyết áp ít nhất 01 lần trong mỗi lần khám sức khỏe[98] và Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia và Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ cũng đưa ra khuyến nghị tương tự.[101] Tuy nhiên, Học viện Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ[102] ủng hộ quan điểm của Lực lượng đặc nhiệm các dịch vụ phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ (USPSTF) rằng bằng chứng sẵn có là không đủ để xác định sự cân bằng giữa lợi ích và tác hại của việc sàng lọc tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên không có triệu chứng.[103][104]

Phòng ngừa

[sửa | sửa mã nguồn]

Phần lớn gánh nặng bệnh tật do huyết áp cao gây ra cho những người không được chẩn đoán tăng huyết áp.[95] Do đó, cần thiết lập các chiến lược dân số để giảm hậu quả của tăng huyết áp và giảm nhu cầu dùng thuốc hạ huyết áp. Để hạ huyết áp, thay đổi lối sống được ưu tiên khuyến nghị trước khi bắt đầu dùng thuốc hạ áp. Hướng dẫn của Hội Tăng huyết áp Anh năm 2004[95] đề xuất thay đổi lối sống phù hợp với những thay đổi được vạch ra trong Chương trình Giáo dục Huyết áp Cao Quốc gia Hoa Kỳ năm 2002[105] để phòng ngừa tăng huyết áp nguyên phát:

  • duy trì trọng lượng cơ thể bình thường đối với người lớn (ví dụ: chỉ số khối cơ thể (BMI) 20–25 kg/m2)
  • giảm lượng natri ăn vào<100 mmol/ngày (< 6 g natri chloride hoặc < 2,4 g natri mỗi ngày)
  • tham gia hoạt động thể chất sức bền (thể dục aerobic) thường xuyên như đi bộ nhanh (≥ 30 phút mỗi ngày, hầu hết các ngày trong tuần)
  • hạn chế uống rượu không quá 3 đơn vị/ngày ở nam và không quá 2 đơn vị/ngày ở nữ
  • áp dụng chế độ ăn nhiều trái cây và rau quả;
  • hạn chế stress[106]

Một số kỹ thuật thư giãn có thể giúp giảm căng thẳng là:

  • thiền
  • tắm nước ấm
  • tập yoga
  • đi bộ đường dài[106]

Thay đổi lối sống hiệu quả có thể có tác dụng làm giảm huyết áp tương đương việc sử dụng 1 loại thuốc hạ huyết áp. Sự kết hợp của hai hoặc nhiều lối sống hợp lý có thể đạt được kết quả tốt hơn nữa.[95] Có bằng chứng đáng kể cho thấy việc giảm lượng muối trong chế độ ăn uống sẽ làm giảm huyết áp, nhưng liệu giảm lượng muối có dẫn đến giảm tỷ lệ tử vong và bệnh tim mạch hay không thì vẫn chưa có bằng chứng chắc chắn.[107] Lượng natri ước tính ≥ 6 g/ngày và < 3 g/ngày đều có mối tương quan đến nguy cơ tử vong cao hoặc bệnh tim mạch nặng, nhưng mối liên quan giữa lượng natri cao và kết quả bất lợi chỉ được quan sát thấy ở những người bị tăng huyết áp.[108] Do đó, vì không có kết quả từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng nên có nghi vấn về hiệu quả của việc giảm lượng muối ăn vào dưới 3g/ngày.[107] Hướng dẫn của ESC đề cập đến viêm quanh răng có liên quan đến tình trạng sức khỏe tim mạch kém.[109]

Giá trị của sàng lọc định kỳ tăng huyết áp ở trẻ em trên 3 tuổi vẫn còn gây nhiều tranh cãi.[99][100] Năm 2004, Chương trình Giáo dục Huyết áp Quốc gia khuyến nghị trẻ em từ 3 tuổi trở lên nên đo huyết áp ít nhất 01 lần trong mỗi lần khám sức khỏe[98] và Viện Tim, Phổi và Máu Quốc gia và Học viện Nhi khoa Hoa Kỳ cũng đưa ra khuyến nghị tương tự.[101] Tuy nhiên, Học viện Bác sĩ Gia đình Hoa Kỳ[102] ủng hộ quan điểm của Lực lượng đặc nhiệm các dịch vụ phòng ngừa bệnh tật Hoa Kỳ (USPSTF) rằng bằng chứng sẵn có là không đủ để xác định sự cân bằng giữa lợi ích và tác hại của việc sàng lọc tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên không có triệu chứng.[103][104]

Điều trị và quản lý tăng huyết áp

[sửa | sửa mã nguồn]

Theo một tổng quan xuất bản năm 2003, giảm huyết áp 5 mmHg có thể làm giảm 34% nguy cơ đột quỵ, 21% nhồi máu cơ tim và giảm nguy cơ mắc sa sút trí tuệ, suy tim và tử vong do bệnh tim mạch.[110]

Huyết áp mục tiêu

[sửa | sửa mã nguồn]

Để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp, nhiều nhóm chuyên gia khác nhau cùng nhau bàn và đưa ra các guideline khác nhau về mục tiêu huyết áp điều trị. Họ đề xuất mục tiêu huyết áp dưới 140–160/90–100 mmHg.[111][112][113][114] Các bài tổng quan hệ thống của Cochrane đề xuất mục tiêu tương tự cho từng nhóm bệnh nhân, chẳng hạn như bệnh nhân đái tháo đường[115] và những người mắc bệnh tim mạch trước đó.[116] Ngoài ra, các bài tổng quan hệ thống của Cochrane phát hiện ra rằng đối với những người lớn tuổi có nguy cơ mắc bệnh tim mạch từ trung bình đến cao, lợi ích của việc cố gắng đạt được mục tiêu huyết áp thấp hơn tiêu chuẩn (≤ 140/90 mmHg) lớn hơn nhiều so với nguy cơ gặp phải liên quan đến can thiệp tim mạch.[117] Tuy nhiên phát hiện này không được áp dụng cho các nhóm người bệnh khác.[117]

Nhiều nhóm chuyên gia đề xuất mục tiêu huyết áp cao hơn một chút là 150/90 mmHg cho những người ở độ tuổi từ 60 đến 80.[111][113][114][118] JNC-8 và Hội bác sĩ Hoa Kỳ khuyến nghị mục tiêu 150/90 mmHg cho những người trên 60 tuổi,[112][119] nhưng một số chuyên gia không đồng ý với khuyến nghị.[120] Một số nhóm chuyên gia cũng khuyến nghị hạ thấp huyết áp mục tiêu một chút (thấp hơn thì tốt hơn - "lower the better") ở những người mắc bệnh tiểu đường[111] hoặc bệnh thận mạn tính có protein niệu,[121] nhưng những nhóm chuyên gia khác lại khuyến nghị mục tiêu huyết áp ở những bệnh nhân trên cần giống như đối với các bệnh nhân khác nói chung.[112][115] Vấn đề huyết áp mục tiêu tốt nhất là gì và câu hỏi rằng liệu các huyết áp mục tiêu có nên khác nhau đối với những người có nguy cơ cao hay không vẫn chưa được giải đáp cụ thể,[122] mặc dù một số chuyên gia đề xuất nên đặt mục tiêu huyết áp thấp hơn nhiều hơn so với khuyến nghị trong một số guideline.[123]

Đối với những người chưa bao giờ mắc bệnh tim mạch mà có nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm dưới 10%, hướng dẫn của Hội Tim mạch Hoa Kỳ năm 2017 khuyến nghị dùng thuốc nếu HATT > 140 mmHg hoặc nếu HATTr > 90 mmHg.[124] Đối với những người đã từng mắc bệnh tim mạch hoặc những người có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn 10% trong 10 năm, khuyến cáo dùng thuốc nếu HATT >130 mmHg hoặc nếu HATTr > 80 mmHg.[124]

Thay đổi lối sống

[sửa | sửa mã nguồn]

Phương pháp điều trị đầu tiên đối với bệnh tăng huyết áp là thay đổi lối sống, bao gồm thay đổi chế độ ăn uống, tập thể dục và giảm cân. Mặc dù tất cả những điều này đã được khuyến nghị trong các tư vấn khoa học,[125] một tổng quan hệ thống của Cochrane không tìm thấy bằng chứng (do thiếu dữ liệu) về tác động của chế độ ăn kiêng giảm cân đối với tỷ lệ tử vong, biến chứng lâu dài hoặc tác dụng phụ ở người bị tăng huyết áp.[126] Đánh giá đã tìm thấy ăn kiêng làm giảm trọng lượng cơ thể và huyết áp.[126] Hiệu quả tiềm năng của phương pháp này tương tự và đôi khi vượt quá hiệu quả hạ huyết áp khi bệnh nhân dùng một loại thuốc.[111] Nếu bệnh nhân tăng huyết áp đủ cao đến mức cần dùng thuốc hạ áp ngay lập tức, thay đổi lối sống vẫn được khuyến nghị khi điều trị thuốc.[127]

Những thay đổi về chế độ ăn uống được chứng minh là làm giảm huyết áp bao gồm chế độ ăn ít natri,[128][129] chế độ ăn DASH (Phương pháp Tiếp cận Dinh dưỡng để Hạn chế Tăng huyết áp,[130] là chế độ ăn tốt nhất so với 11 chế độ ăn khác trong một tổng quan theo phương pháp "umbrella")[131] và chế độ ăn thực vật.[132] Có một số bằng chứng cho thấy uống trà xanh có thể giúp giảm huyết áp, nhưng chưa đủ bằng chứng để khuyến nghị uống trà xanh như một phương pháp điều trị.[133] Có bằng chứng từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng có sử dụng giả dược cho thấy uống trà Hibiscus (trà hoa atiso đỏ) làm giảm đáng kể huyết áp tâm thu (-4,71 mmHg, 95% CI [-7,87, -1,55]) và huyết áp tâm trương (-4,08 mmHg, 95 %CI [-6,48, -1,67]).[134][135] Uống nước ép củ dền cũng làm giảm đáng kể huyết áp của những người bị tăng huyết áp.[136][137][138]

Tăng hàm lượng kali trong chế độ ăn uống có lợi ích tiềm tàng trong việc giảm nguy cơ tăng huyết áp.[139][140] Ủy ban Tư vấn Hướng dẫn Chế độ ăn uống năm 2015 (DGAC) tuyên bố rằng kali là một trong những chất dinh dưỡng thiếu hụt được tiêu thụ dưới mức ở Hoa Kỳ.[141] Tuy nhiên, những người dùng một số loại thuốc hạ huyết áp (chẳng hạn như thuốc ức chế men chuyển (ACEi) hoặc thuốc chẹn thụ thể AT1 (ARB)) không nên bổ sung kali hoặc muối giàu kali do nguy cơ có hàm lượng kali cao.[142]

Các chế độ tập luyện thể chất được chứng minh là làm giảm huyết áp bao gồm tập co cơ đẳng trường (tập isometric), tập aerobic, tập có kháng lực và tập thở có máy hướng dẫn.[143]

Các kỹ thuật giảm căng thẳng thần kinh như phản hồi sinh học (biofeedback) hoặc thiền siêu việt (Transcendental Meditation) có thể được coi là một phương pháp điều trị thay thế để giảm huyết áp, nhưng không có bằng chứng giúp ngăn ngừa bệnh tim mạch.[143][144][145] Tự đo huyết áp và tái khám có thể hỗ trợ việc sử dụng các chiến lược để cải thiện kiểm soát huyết áp, nhưng cần đánh giá thêm.[146]

Thuốc điều trị huyết áp

[sửa | sửa mã nguồn]

Thuốc điều trị huyết áp còn được gọi là thuốc hạ huyết áp.

Thuốc điều trị tăng huyết áp đầu tay (first-line) bao gồm thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi) và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II type 1 (ARB).[112][147] Những loại thuốc này được sử dụng đơn lẻ hoặc phối hợp (chống chỉ định kết hợp ACEi và ARB). Thuốc thứ hai được lựa chọn có tác dụng giảm thiểu tác động của cơ chế điều hòa ngược, làm huyết áp quay trở về giá trị trước khi điều trị.[112][148] Hầu hết bệnh nhân cần nhiều hơn một loại thuốc để kiểm soát tăng huyết áp.[125] Thuốc kiểm soát huyết áp nên được kê theo từng bước nếu huyết áp không đạt được mức mục tiêu.[146][149] Các chuyên gia chăm sóc sức khỏe có thể xem xét dừng thuốc ở người cao tuổi vì không có bằng chứng chắc chắn về việc dừng thuốc có tác động lên tỷ lệ tử vong, nhồi máu cơ tim và đột quỵ.[149]

Các thuốc chẹn beta trước đây như atenolol được cho là có tác dụng có lợi khi được sử dụng làm điều trị đầu tay cho bệnh tăng huyết áp. Tuy nhiên, một tổng quan Cochrane bao gồm 13 thử nghiệm cho thấy tác dụng của thuốc chẹn beta kém hơn so với các thuốc hạ huyết áp khác trong việc ngăn ngừa bệnh tim mạch.[150]

Việc kê đơn thuốc hạ huyết áp cho trẻ em bị tăng huyết áp có bằng chứng hạn chế khi so sánh nhóm sử dụng thuốc với nhóm dùng giả dược. Nghiên cứu cho thấy thuốc có tác dụng khiêm tốn đối với huyết áp trong thời gian ngắn. Dùng liều cao hơn không làm giảm huyết áp nhiều hơn.[151]

Tăng huyết áp kháng trị

[sửa | sửa mã nguồn]

Theo AMA (Hội Y khoa Hoa Kỳ), tăng huyết áp kháng trị (resistant hypertension) được định nghĩa là huyết áp cao vẫn duy trì cao hơn mức huyết áp mục tiêu, mặc dù đã được dùng phối hợp từ 03 loại thuốc hạ huyết áp trở lên với các cơ chế hoạt động khác nhau.[152] Không uống thuốc theo chỉ định (không tuân thủ điều trị) là một nguyên nhân quan trọng gây tăng huyết áp kháng trị.[153] Tăng huyết áp kháng trị cũng có thể là kết quả của quá trình hoạt động căng thẳng lâu dài của hệ thần kinh tự chủ, một hiệu ứng được gọi là tăng huyết áp thần kinh.[154] Các liệu pháp điện kích thích phản xạ thụ thể cảm áp (baroreflex) đang được nghiên cứu như một lựa chọn để hạ huyết áp ở những bệnh nhân trong tình huống này.[155]

Một số nguyên nhân thứ phát phổ biến của tăng huyết áp kháng trị bao gồm ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn, u tủy thượng thận (một loại u nội tiết thần kinh), hẹp động mạch thận, hẹp eo động mạch chủ và cường aldosteron nguyên phát.[156] Cứ 05 người bị tăng huyết áp kháng trị thì có một người mắc chứng cường aldosteron nguyên phát, đây là một tình trạng có thể điều trị được và đôi khi có thể chữa khỏi.[157]

Thuật ngữ refractory hypertension để chỉ tăng huyết áp kháng trị khi mà bệnh nhân dùng ít nhất 05 loại thuốc hạ huyết áp thuộc các nhóm khác nhau, bao gồm lợi tiểu thiazide tác dụng kéo dài, thuốc chẹn kênh calci và thuốc chẹn hệ renin-angiotensin nhưng huyết áp vẫn tăng cao không kiểm soát được.[158] Những người bị tăng huyết áp kháng trị thường do hệ thần kinh giao cảm tăng động, có nguy cơ cao mắc các bệnh tim mạch nặng và tử vong do mọi nguyên nhân.[158][159]

Dịch tễ học

[sửa | sửa mã nguồn]
Tỷ lệ tăng huyết áp ở nam giới trưởng thành năm 2014[160]
Số năm sống được điều chỉnh theo mức độ bệnh tật (DALY) đối với bệnh tim tăng huyết áp trên 100.000 cư dân năm 2004[161]

Người trưởng thành

[sửa | sửa mã nguồn]

Tính đến năm 2014, khoảng 22% dân số thế giới bị tăng huyết áp.[162] Tỷ lệ nam giới mắc cao hơn,[162] ngoài ra tăng huyết áp thường gặp ở những người có địa vị kinh tế xã hội thấp[13] và tỷ lệ tăng dần theo tuổi tác.[13] Tăng huyết áp phổ biến ở các nước có thu nhập cao, trung bình và thấp.[162][163] Năm 2004, tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp cao nhất ở Châu Phi (30%, cả hai giới) và thấp nhất ở Châu Mỹ (18%, cả hai giới). Tỷ lệ cũng khác nhau rõ rệt giữa các vùng với tỷ lệ chỉ khoảng 3,4% (nam) và 6,8% (nữ) ở vùng nông thôn Ấn Độ. Tuy nhiên tỷ lệ này lên đến 68,9% (nam) và 72,5% (nữ) ở Ba Lan.[164] Tỷ lệ ở Châu Phi là khoảng 45% vào năm 2016.[165]

Ở Châu Âu, tính đến năm 2013, tăng huyết áp có ở khoảng 30–45% dân số.[166] Năm 1995, ước tính có 43 triệu người (24% dân số) ở Hoa Kỳ bị tăng huyết áp hoặc đang dùng thuốc hạ huyết áp.[167] Đến năm 2004, con số này đã tăng lên 29%[168][169] và vào năm 2017 là 32% (76 triệu người Mỹ trưởng thành).[170] Năm 2017, do định nghĩa về tăng huyết áp thay đổi, 46% người dân ở Hoa Kỳ bị mắc tăng huyết áp.[170] Người trưởng thành người Mỹ gốc Phi ở Hoa Kỳ có tỷ lệ tăng huyết áp cao nhất thế giới: 44%.[171] Tăng huyết áp cũng phổ biến hơn ở người Mỹ gốc Philippines và ít phổ biến hơn ở người Mỹ da trắng và người Mỹ gốc México.[13][172] Sự khác biệt về tỷ lệ tăng huyết áp là do nhiều yếu tố và đang được nghiên cứu.[173]

Trẻ em

[sửa | sửa mã nguồn]

Tỷ lệ tăng huyết áp trẻ em và thanh thiếu niên đã tăng lên trong 20 năm qua tại Hoa Kỳ.[174] Tăng huyết áp trẻ em, đặc biệt là ở lứa tuổi thanh thiếu niên, thường là thứ phát sau một rối loạn tiềm ẩn. Bệnh thận là nguyên nhân thứ phát phổ biến nhất gây tăng huyết áp ở trẻ em và thanh thiếu niên. Tuy nhiên, tăng huyết áp nguyên phát vẫn chiếm phần lớn.[175]

Tại Việt Nam

[sửa | sửa mã nguồn]

Tại Việt Nam, năm 2000 có khoảng 16,3% người lớn bị tăng huyết áp, đến năm 2009 tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn là 25,4% và năm 2016 tỷ lệ người lớn bị tăng huyết áp là khoảng 48%.[176]

Theo Hội Tim mạch học Việt Nam, năm 2015, nghiên cứu thống kê trên 5.454 người trưởng thành (từ 25 tuổi trở lên) trong quần thể 44 triệu người tại 8 tỉnh thành trên toàn quốc về bệnh tăng huyết áp. Kết quả cho thấy có 47,3% người bị tăng huyết áp, trong số những người bị tăng huyết áp này có 39,1% không được phát hiện bị tăng huyết áp, 69% bị tăng huyết áp chưa kiểm soát được.[176]

Tiên lượng

[sửa | sửa mã nguồn]
Sơ đồ minh họa các biến chứng chính của tăng huyết áp kéo dài, không được điều trị

Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ gây tử vong sớm hay gặp nhất nhưng có thể ngăn ngừa được trên toàn thế giới.[177] Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ mắc bệnh nhồi máu cơ tim,[178] đột quỵ,[26] bệnh mạch máu ngoại biên,[179] và các bệnh tim mạch khác, bao gồm suy tim, phình động mạch chủ, xơ vữa động mạch lan tỏa, bệnh thận mạn tính, rung nhĩ, ung thư, lơ xê mi và thuyên tắc động mạch phổi.[11][26] Tăng huyết áp cũng là một yếu tố nguy cơ gây suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ.[26] Các biến chứng khác bao gồm bệnh võng mạc tăng huyết áp và bệnh thận tăng huyết áp.[31]

Lịch sử

[sửa | sửa mã nguồn]
Hình ảnh mô tả tĩnh mạch trong cuốn Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus của Harvey

Đo huyết áp

[sửa | sửa mã nguồn]

Bác sĩ William Harvey (1578–1657) mô tả sự lưu thông máu của cơ thể trong cuốn sách "De motu cordis". Ông là người đặt nền móng cho lý thuyết về hệ tuần hoàn của y học hiện đại. Giáo sĩ người Anh Stephen Hales thực hiện đo huyết áp lần đầu tiên vào năm 1733.[180][181] Tuy nhiên, tăng huyết áp được định nghĩa lâm sàng khi Scipione Riva-Rocci phát minh ra bộ đo huyết áp cơ học vào năm 1896.[182] Bộ đo huyết áp này cho phép đo áp suất tâm thu trong phòng khám một cách dễ dàng. Năm 1905, Nikolai Korotkov cải tiến kỹ thuật bằng cách mô tả tiếng Korotkoff khi nghe động mạch bằng ống nghe trong khi xả từ từ áp suất của bao tay bọc vải. Kỹ thuật này cho phép đo huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương.[181]

Nhận biết bệnh

[sửa | sửa mã nguồn]

Các triệu chứng tương tự như triệu chứng của cơn tăng huyết áp được thảo luận trong các y văn Ba Tư thời trung cổ,[183] bao gồm đau đầu, nặng đầu, cử động chậm chạp, đỏ toàn thân và cảm giác nóng khi chạm vào cơ thể, mạch huyền (tức là mạch căng như sờ sợi dây đàn, cứng, thế mạch khẩn cấp, có lực), mạch sác (tức là mạch nhanh), da căng, nước tiểu có màu và đặc, chán ăn, thị lực kém, tính khí uất kết, ngáp, buồn ngủ, vỡ mạch và đột quỵ do xuất huyết.[184]

Thomas Young năm 1808 và đặc biệt là Richard Bright năm 1836 đã mô tả tăng huyết áp như một căn bệnh.[180] Frederick Akbar Mahomed (1849–1884) là người đầu tiên báo cáo trường hợp tăng huyết áp ở một bệnh nhân không có bằng chứng về bệnh thận.[185]

Điều trị

[sửa | sửa mã nguồn]

Trong lịch sử, để điều trị bệnh này có một số phương pháp làm giảm lượng máu tuần hoàn như là trích máu hoặc dùng đỉa để hút máu.[180] Hoàng Đế Trung Hoa, Cornelius Celsus, Galen, và Hippocrates ủng hộ phương pháp trên.[180]

Vào thế kỷ 19 và 20, trước khi có thuốc điều trị tăng huyết áp, có ba phương thức điều trị nhưng đều có nhiều tác dụng phụ, đó là: hạn chế natri nghiêm ngặt (ví dụ: chế độ ăn chỉ ăn cơm[180]), cắt hạch thần kinh giao cảm (là một phẫu thuật can thiệp vào hệ thần kinh giao cảm), và liệu pháp pyrogen (tiêm chất gây sốt, gián tiếp làm giảm huyết áp).[180][186]

Hóa dược đầu tiên điều trị tăng huyết áp là natri thiocyanat được sử dụng vào năm 1900 nhưng có nhiều tác dụng phụ và không được phổ biến.[180] Một số tác nhân khác đã được phát triển sau Chiến tranh thế giới thứ hai, phổ biến nhất và có hiệu quả là tetramethylamoni chloride, hexamethonium, hydralazine và reserpine (có nguồn gốc từ cây thuốc Ba gạc hoa đỏ). Tuy nhiên không có dược chất nào nêu trên được dung nạp tốt.[187][188] Việc phát hiện ra các tác nhân hóa dược dung nạp tốt qua đường uống là bước đột phá lớn trong điều trị tăng huyết áp, đó là chlorothiazide. Đây là lợi tiểu thiazide đầu tiên, được phát triển từ kháng sinh sulfanilamide, có sẵn vào năm 1958.[180][189] Sau đó, thuốc chẹn beta, thuốc chẹn kênh calci, thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACEi), thuốc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) và thuốc ức chế renin đã được phát triển thành thuốc hạ huyết áp.[186]

Xã hội và văn hoá

[sửa | sửa mã nguồn]

Nhận thức

[sửa | sửa mã nguồn]
Biểu đồ mô tả tỷ lệ người trưởng thành được nhận thức, được điều trị và được kiểm soát huyết áp trong 4 nghiên cứu của điều tra NHANES (Chương trình khảo sát nghiên cứu sức khỏe và dinh dưỡng quốc gia)[190]

Tổ chức Y tế Thế giới xác định tăng huyết áp là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong do tim mạch.[191] Hiệp hội Tăng huyết áp Thế giới (WHL) là một tổ chức hợp bởi 85 hiệp hội tăng huyết áp của các quốc gia, đã công nhận rằng hơn 50% dân số mắc tăng huyết áp trên toàn thế giới không biết về tình trạng bệnh của họ.[191] Để giải quyết vấn đề này, WHL khởi xướng chiến dịch nâng cao nhận thức toàn cầu về tăng huyết áp vào năm 2005, lấy ngày 17 tháng 5 hàng năm là Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp. Trong 3 năm từ năm 2005 đến năm 2008, nhiều hiệp hội của các quốc gia đã tham gia vào Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp, đổi mới hoạt động nhằm truyền tải thông điệp đến công chúng. Năm 2007, có sự tham gia của 47 quốc gia thành viên của WHL. Trong tuần lễ hưởng ứng Ngày Thế giới phòng, chống tăng huyết áp, các hiệp hội tăng huyết áp của các quốc gia hợp tác với chính quyền địa phương, hiệp hội nghề nghiệp, tổ chức phi chính phủ và công nghiệp tư nhân nhằm nâng cao nhận thức về tăng huyết áp cho người dân thông qua các phương tiện truyền thông và biểu ngữ. Thông điệp còn được gửi qua các phương tiện thông tin đại chúng như Internet và truyền hình và đã tiếp cận được 250 triệu người. Khi nguồn lực tăng lên hàng năm, WHL tự tin rằng gần như khoảng 1,5 tỷ người bị ảnh hưởng bởi tăng huyết áp có thể tiếp cận được thông tin và nâng cao nhận thức về căn bệnh này.[192]

Kinh tế học

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp là tình trạng y tế mạn tính phổ biến nhất khiến bệnh nhân phải đến khám tại nơi cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe ban đầu ở Hoa Kỳ. Hội Tim mạch Hoa Kỳ ước tính chi phí trực tiếp và gián tiếp để điều trị bệnh tăng huyết áp trong năm 2010 là 76,6 tỷ USD.[193] Năm 2010, ở Mỹ, 80% người bị tăng huyết áp biết về tình trạng của họ, 71% dùng một số loại thuốc hạ huyết áp, nhưng chỉ có 48% người biết kiểm soát tăng huyết áp một cách thích hợp.[193] Quản lý đầy đủ bệnh tăng huyết áp bị cản trở bởi những bất cập trong chẩn đoán, điều trị hoặc kiểm soát huyết áp.[194] Các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe phải đối mặt với nhiều trở ngại trong việc kiểm soát huyết áp, bao gồm cả trường hợp có tăng huyết áp kháng trị. Bệnh nhân có những thách thức phải đối mặt trong việc tuân thủ lịch dùng thuốc và thay đổi lối sống. Tuy nhiên, mục tiêu về huyết áp cơ bản là có thể đạt được, và quan trọng nhất, việc hạ huyết áp để đạt mục tiêu làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong do bệnh tim và đột quỵ, giảm sự tiến triển của các tình trạng suy đa cơ quan khác và giảm chi phí liên quan đến chăm sóc y tế.[195][196]

Tăng huyết áp ở động vật

[sửa | sửa mã nguồn]

Tăng huyết áp ở mèo được định nghĩa là khi HATT lớn hơn 150 mmHg, thuốc amlodipine là hướng điều trị đầu tiên. Mèo có HATT trên 170 mmHg được coi là cơn tăng huyết áp. Nếu mèo có các vấn đề khác như bệnh thận hoặc bong võng mạc thì cần theo dõi để huyết áp dưới 160 mmHg.[197]

Huyết áp bình thường ở chó có thể khác nhau đáng kể giữa các giống chó nhưng tăng huyết áp thường được chẩn đoán nếu HATT trên 160 mmHg, đặc biệt khi tăng huyết áp có liên quan đến tổn thương cơ quan đích.[198] Thuốc ức chế hệ renin-angiotensin và thuốc chẹn kênh calci thường được sử dụng để điều trị tăng huyết áp ở chó, còn các loại thuốc khác có thể được chỉ định cho các tình trạng cụ thể gây ra tăng huyết áp.[198]

Tham khảo

[sửa | sửa mã nguồn]
  1. ^ a b c d e “High Blood Pressure Fact Sheet”. CDC. 19 tháng 2 năm 2015. Lưu trữ bản gốc ngày 6 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 6 tháng 3 năm 2016.
  2. ^ a b Lackland DT, Weber MA (tháng 5 năm 2015). “Global burden of cardiovascular disease and stroke: hypertension at the core”. The Canadian Journal of Cardiology. 31 (5): 569–571. doi:10.1016/j.cjca.2015.01.009. PMID 25795106.
  3. ^ a b Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) (ấn bản thứ 1). Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. tr. 38. ISBN 9789241564373. Bản gốc (PDF) lưu trữ 17 Tháng tám năm 2014.
  4. ^ a b Hernandorena I, Duron E, Vidal JS, Hanon O (tháng 7 năm 2017). “Treatment options and considerations for hypertensive patients to prevent dementia”. Expert Opinion on Pharmacotherapy (Review). 18 (10): 989–1000. doi:10.1080/14656566.2017.1333599. PMID 28532183.
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m Poulter NR, Prabhakaran D, Caulfield M (tháng 8 năm 2015). “Hypertension”. Lancet. 386 (9995): 801–812. doi:10.1016/s0140-6736(14)61468-9. PMID 25832858.
  6. ^ Yang BY, Qian Z, Howard SW, Vaughn MG, Fan SJ, Liu KK, Dong GH (tháng 4 năm 2018). “Global association between ambient air pollution and blood pressure: A systematic review and meta-analysis”. Environmental Pollution. 235: 576–588. doi:10.1016/j.envpol.2018.01.001. PMID 29331891.
  7. ^ a b c d Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT (tháng 6 năm 2018). “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines”. Hypertension. 71 (6): e13–e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. PMID 29133356.
  8. ^ a b c “How Is High Blood Pressure Treated?”. National Heart, Lung, and Blood Institute. 10 tháng 9 năm 2015. Lưu trữ bản gốc ngày 6 tháng 4 năm 2016. Truy cập ngày 6 tháng 3 năm 2016.
  9. ^ a b Campbell NR, Lackland DT, Lisheng L, Niebylski ML, Nilsson PM, Zhang XH (tháng 3 năm 2015). “Using the Global Burden of Disease study to assist development of nation-specific fact sheets to promote prevention and control of hypertension and reduction in dietary salt: a resource from the World Hypertension League”. Journal of Clinical Hypertension. 17 (3): 165–167. doi:10.1111/jch.12479. PMC 8031937. PMID 25644474.
  10. ^ a b Naish J, Court DS (2014). Medical sciences (ấn bản thứ 2). tr. 562. ISBN 9780702052491.
  11. ^ a b Lau DH, Nattel S, Kalman JM, Sanders P (tháng 8 năm 2017). “Modifiable Risk Factors and Atrial Fibrillation”. Circulation (Review). 136 (6): 583–596. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023163. PMID 28784826.
  12. ^ “Hypertension”. www.who.int (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 13 tháng 5 năm 2022.
  13. ^ a b c d e Carretero OA, Oparil S (tháng 1 năm 2000). “Essential hypertension. Part I: definition and etiology”. Circulation. 101 (3): 329–335. doi:10.1161/01.CIR.101.3.329. PMID 10645931.
  14. ^ Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M (tháng 7 năm 2013). “2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”. European Heart Journal. 34 (28): 2159–2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.
  15. ^ James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E (tháng 2 năm 2014). “2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)”. JAMA. 311 (5): 507–520. doi:10.1001/jama.2013.284427. PMID 24352797.
  16. ^ Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Puil L, Wright JM (tháng 6 năm 2019). “Pharmacotherapy for hypertension in adults 60 years or older”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub3. PMC 6550717. PMID 31167038.
  17. ^ Sundström J, Arima H, Jackson R, Turnbull F, Rahimi K, Chalmers J, Woodward M, Neal B (tháng 2 năm 2015). “Effects of blood pressure reduction in mild hypertension: a systematic review and meta-analysis”. Annals of Internal Medicine. 162 (3): 184–191. doi:10.7326/M14-0773. PMID 25531552.
  18. ^ Xie X, Atkins E, Lv J, Bennett A, Neal B, Ninomiya T, Woodward M, MacMahon S, Turnbull F, Hillis GS, Chalmers J, Mant J, Salam A, Rahimi K, Perkovic V, Rodgers A (tháng 1 năm 2016). “Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: updated systematic review and meta-analysis”. Lancet. 387 (10017): 435–443. doi:10.1016/S0140-6736(15)00805-3. PMID 26559744. Lưu trữ bản gốc ngày 16 tháng 4 năm 2019. Truy cập ngày 11 tháng 2 năm 2019.
  19. ^ Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F (tháng 8 năm 2012). “Pharmacotherapy for mild hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 8 (8): CD006742. doi:10.1002/14651858.CD006742.pub2. PMC 8985074. PMID 22895954.
  20. ^ Garrison SR, Kolber MR, Korownyk CS, McCracken RK, Heran BS, Allan GM (tháng 8 năm 2017). “Blood pressure targets for hypertension in older adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD011575. doi:10.1002/14651858.CD011575.pub2. PMC 6483478. PMID 28787537.
  21. ^ Musini VM, Gueyffier F, Puil L, Salzwedel DM, Wright JM (tháng 8 năm 2017). “Pharmacotherapy for hypertension in adults aged 18 to 59 years”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2017 (8): CD008276. doi:10.1002/14651858.CD008276.pub2. PMC 6483466. PMID 28813123.
  22. ^ a b Fisher ND, Williams GH (2005). “Hypertensive vascular disease”. Trong Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, và đồng nghiệp (biên tập). Harrison's Principles of Internal Medicine (ấn bản thứ 16). New York: McGraw-Hill. tr. 1463–1481. ISBN 978-0-07-139140-5.
  23. ^ Marshall IJ, Wolfe CD, McKevitt C (tháng 7 năm 2012). “Lay perspectives on hypertension and drug adherence: systematic review of qualitative research”. BMJ. 345: e3953. doi:10.1136/bmj.e3953. PMC 3392078. PMID 22777025.
  24. ^ a b Wong TY, Wong T, Mitchell P (tháng 2 năm 2007). “The eye in hypertension”. Lancet. 369 (9559): 425–435. doi:10.1016/S0140-6736(07)60198-6. PMID 17276782.
  25. ^ “Truncal obesity (Concept Id: C4551560) – MedGen – NCBI”. www.ncbi.nlm.nih.gov (bằng tiếng Anh). Truy cập ngày 24 tháng 4 năm 2022.
  26. ^ a b c d e f g h i j k l m n O'Brien E, Beevers DG, Lip GY (2007). ABC of hypertension. London: BMJ Books. ISBN 978-1-4051-3061-5.
  27. ^ Research, Center for Drug Evaluation and (21 tháng 1 năm 2021). “High Blood Pressure – Understanding the Silent Killer”. FDA (bằng tiếng Anh).
  28. ^ Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M (1 tháng 4 năm 2010). “Hypertensive crisis”. Cardiology in Review. 18 (2): 102–107. doi:10.1097/CRD.0b013e3181c307b7. PMID 20160537.
  29. ^ “Hypertensive Crisis”. www.heart.org. Lưu trữ bản gốc ngày 25 tháng 7 năm 2015. Truy cập ngày 25 tháng 7 năm 2015.
  30. ^ a b c Marik PE, Varon J (tháng 6 năm 2007). “Hypertensive crises: challenges and management”. Chest. 131 (6): 1949–1962. doi:10.1378/chest.06-2490. PMID 17565029. Bản gốc lưu trữ ngày 4 tháng 12 năm 2012.
  31. ^ a b c d e f Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT, Roccella EJ (tháng 12 năm 2003). “Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure”. Hypertension. 42 (6): 1206–1252. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957.
  32. ^ a b Perez MI, Musini VM (tháng 1 năm 2008). “Pharmacological interventions for hypertensive emergencies”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008 (1): CD003653. doi:10.1002/14651858.CD003653.pub3. PMC 6991936. PMID 18254026.
  33. ^ Harrison's principles of internal medicine (ấn bản thứ 18). New York: McGraw-Hill. 2011. tr. 55–61. ISBN 9780071748896.
  34. ^ a b “Management of hypertension in pregnant and postpartum women”. www.uptodate.com. Lưu trữ bản gốc ngày 4 tháng 3 năm 2016. Truy cập ngày 30 tháng 7 năm 2015.
  35. ^ “Hypertension and Pregnancy”. eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. 30 tháng 7 năm 2009. Lưu trữ bản gốc ngày 24 tháng 7 năm 2009. Truy cập ngày 16 tháng 6 năm 2009.
  36. ^ a b “Hypertension”. eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. 6 tháng 4 năm 2010. Lưu trữ bản gốc ngày 15 tháng 8 năm 2009. Truy cập ngày 16 tháng 6 năm 2009.
  37. ^ a b c Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (tháng 1 năm 2012). “Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome”. Pediatric Nephrology. 27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID 21258818.
  38. ^ Ehret GB, Munroe PB, Rice KM, Bochud M, Johnson AD, Chasman DI, và đồng nghiệp (tháng 9 năm 2011). “Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk”. Nature. 478 (7367): 103–109. Bibcode:2011Natur.478..103T. doi:10.1038/nature10405. PMC 3340926. PMID 21909115.
  39. ^ Lifton RP, Gharavi AG, Geller DS (tháng 2 năm 2001). “Molecular mechanisms of human hypertension”. Cell. 104 (4): 545–556. doi:10.1016/S0092-8674(01)00241-0. PMID 11239411.
  40. ^ a b Kato N, Loh M, Takeuchi F, Verweij N, Wang X, Zhang W, và đồng nghiệp (tháng 11 năm 2015). “Trans-ancestry genome-wide association study identifies 12 genetic loci influencing blood pressure and implicates a role for DNA methylation”. Nature Genetics. 47 (11): 1282–1293. doi:10.1038/ng.3405. PMC 4719169. PMID 26390057.
  41. ^ Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, Larson MG, Kannel WB, D'Agostino RB, Levy D (tháng 2 năm 2002). “Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study”. JAMA. 287 (8): 1003–1010. doi:10.1001/jama.287.8.1003. PMID 11866648.
  42. ^ Carrera-Bastos P, Fontes-Villalba M, O'Keefe JH, Lindeberg S, Cordain L (9 tháng 3 năm 2011). “The western diet and lifestyle and diseases of civilization”. Research Reports in Clinical Cardiology (bằng tiếng Anh). 2: 15–35. doi:10.2147/RRCC.S16919. Truy cập ngày 9 tháng 2 năm 2021.
  43. ^ Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E (tháng 10 năm 2011). “The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: a systematic review and meta-analysis”. The American Journal of Clinical Nutrition. 94 (4): 1113–1126. doi:10.3945/ajcn.111.016667. PMID 21880846.
  44. ^ Vaidya A, Forman JP (tháng 11 năm 2010). “Vitamin D and hypertension: current evidence and future directions”. Hypertension. 56 (5): 774–779. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.140160. PMID 20937970.
  45. ^ Sorof J, Daniels S (tháng 10 năm 2002). “Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions”. Hypertension. 40 (4): 441–447. doi:10.1161/01.HYP.0000032940.33466.12. PMID 12364344.
  46. ^ Lawlor DA, Smith GD (tháng 5 năm 2005). “Early life determinants of adult blood pressure”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 14 (3): 259–264. doi:10.1097/01.mnh.0000165893.13620.2b. PMID 15821420.
  47. ^ Gois PH, Souza ER (tháng 9 năm 2020). “Pharmacotherapy for hyperuricaemia in hypertensive patients”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (9): CD008652. doi:10.1002/14651858.CD008652.pub4. PMC 8094453. PMID 32877573.
  48. ^ Fares A (tháng 6 năm 2013). “Winter Hypertension: Potential mechanisms”. International Journal of Health Sciences. 7 (2): 210–219. doi:10.12816/0006044. PMC 3883610. PMID 24421749.
  49. ^ Muñoz Aguilera E, Suvan J, Buti J, Czesnikiewicz-Guzik M, Barbosa Ribeiro A, Orlandi M, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 2020). “Periodontitis is associated with hypertension: a systematic review and meta-analysis”. Cardiovascular Research. 116 (1): 28–39. doi:10.1093/cvr/cvz201. PMID 31549149.
  50. ^ Dluhy RG, Williams GH (1998). “Endocrine hypertension”. Trong Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM (biên tập). Williams textbook of endocrinology (ấn bản thứ 9). Philadelphia; Montreal: W.B. Saunders. tr. 729–749. ISBN 978-0721661520.
  51. ^ Grossman E, Messerli FH (tháng 1 năm 2012). “Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension”. The American Journal of Medicine. 125 (1): 14–22. doi:10.1016/j.amjmed.2011.05.024. PMID 22195528.
  52. ^ Jiang J, Liu M, Parvez F, Wang B, Wu F, Eunus M, Bangalore S, Newman JD, Ahmed A, Islam T, Rakibuz-Zaman M, Hasan R, Sarwar G, Levy D, Slavkovich V, Argos M, Scannell Bryan M, Farzan SF, Hayes RB, Graziano JH, Ahsan H, Chen Y (tháng 8 năm 2015). “Association between Arsenic Exposure from Drinking Water and Longitudinal Change in Blood Pressure among HEALS Cohort Participants”. Environmental Health Perspectives. 123 (8): 806–812. doi:10.1289/ehp.1409004. PMC 4529016. PMID 25816368.
  53. ^ Abhyankar LN, Jones MR, Guallar E, Navas-Acien A (tháng 4 năm 2012). “Arsenic exposure and hypertension: a systematic review”. Environmental Health Perspectives. 120 (4): 494–500. doi:10.1289/ehp.1103988. PMC 3339454. PMID 22138666.
  54. ^ Meng L, Chen D, Yang Y, Zheng Y, Hui R (tháng 5 năm 2012). “Depression increases the risk of hypertension incidence: a meta-analysis of prospective cohort studies”. Journal of Hypertension. 30 (5): 842–851. doi:10.1097/hjh.0b013e32835080b7. PMID 22343537.
  55. ^ Hawkley LC, Cacioppo JT (tháng 10 năm 2010). “Loneliness matters: a theoretical and empirical review of consequences and mechanisms”. Annals of Behavioral Medicine. 40 (2): 218–227. doi:10.1007/s12160-010-9210-8. PMC 3874845. PMID 20652462.
  56. ^ Roerecke M, Tobe SW, Kaczorowski J, Bacon SL, Vafaei A, Hasan OS, Krishnan RJ, Raifu AO, Rehm J (tháng 6 năm 2018). “Sex-Specific Associations Between Alcohol Consumption and Incidence of Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies”. Journal of the American Heart Association. 7 (13): e008202. doi:10.1161/JAHA.117.008202. PMC 6064910. PMID 29950485.
  57. ^ a b Palatini P, Julius S (tháng 6 năm 2009). “The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease”. Curr. Hypertens. Rep. 11 (3): 199–205. doi:10.1007/s11906-009-0035-4. PMID 19442329.
  58. ^ Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). “Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Press. 13 (6): 350–4. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  59. ^ Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). “Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study”. Blood Pressure. 13 (6): 350–354. doi:10.1080/08037050410004819. PMID 15771219.
  60. ^ Folkow B (tháng 4 năm 1982). “Physiological aspects of primary hypertension”. Physiol. Rev. 62 (2): 347–504. PMID 6461865.
  61. ^ Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen H (tháng 12 năm 1992). “The microcirculation and hypertension”. J Hypertens Suppl. 10 (7): S147–56. PMID 1291649.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  62. ^ Schiffrin EL (tháng 2 năm 1992). “Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture”. Hypertension. 19 (2 Suppl): II1-9. doi:10.1161/01.HYP.19.2_Suppl.II1-a. PMID 1735561.
  63. ^ Safar ME, London GM (tháng 8 năm 1987). “Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension”. Hypertension. 10 (2): 133–139. doi:10.1161/01.HYP.10.2.133. PMID 3301662.
  64. ^ Steppan, Jochen; Barodka, Viachaslau; Berkowitz, Dan E.; Nyhan, Daniel (2 tháng 8 năm 2011). “Vascular Stiffness and Increased Pulse Pressure in the Aging Cardiovascular System”. Cardiology Research and Practice. 2011: 263585. doi:10.4061/2011/263585. ISSN 2090-8016. PMC 3154449. PMID 21845218.
  65. ^ Chobanian AV (tháng 8 năm 2007). “Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly”. The New England Journal of Medicine. 357 (8): 789–796. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID 17715411.
  66. ^ Zieman SJ, Melenovsky V, Kass DA (tháng 5 năm 2005). “Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness”. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 25 (5): 932–943. doi:10.1161/01.ATV.0000160548.78317.29. PMID 15731494.
  67. ^ Navar LG (tháng 12 năm 2010). “Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension”. Journal of Applied Physiology. 109 (6): 1998–2000, discussion 2015. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010a. PMC 3006411. PMID 21148349.
  68. ^ Esler M, Lambert E, Schlaich M (tháng 12 năm 2010). “Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension”. Journal of Applied Physiology. 109 (6): 1996–1998, discussion 2016. doi:10.1152/japplphysiol.00182.2010. PMID 20185633.
  69. ^ Versari D, Daghini E, Virdis A, Ghiadoni L, Taddei S (tháng 6 năm 2009). “Endothelium-dependent contractions and endothelial dysfunction in human hypertension”. British Journal of Pharmacology. 157 (4): 527–536. doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00240.x. PMC 2707964. PMID 19630832.
  70. ^ Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (tháng 7 năm 2008). “Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation”. Trends in Pharmacological Sciences. 29 (7): 367–374. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID 18579222.
  71. ^ Gooch JL, Sharma AC (tháng 9 năm 2014). “Targeting the immune system to treat hypertension: where are we?”. Current Opinion in Nephrology and Hypertension. 23 (5): 473–479. doi:10.1097/MNH.0000000000000052. PMID 25036747.
  72. ^ Adrogué HJ, Madias NE (tháng 5 năm 2007). “Sodium and potassium in the pathogenesis of hypertension”. The New England Journal of Medicine. 356 (19): 1966–1978. doi:10.1056/NEJMra064486. PMID 17494929.
  73. ^ Perez V, Chang ET (tháng 11 năm 2014). “Sodium-to-potassium ratio and blood pressure, hypertension, and related factors”. Advances in Nutrition. 5 (6): 712–741. doi:10.3945/an.114.006783. PMC 4224208. PMID 25398734.
  74. ^ Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, Artinian NT, Bakris G, Brown AS, Ferdinand KC, Ann Forciea M, Frishman WH, Jaigobin C, Kostis JB, Mancia G, Oparil S, Ortiz E, Reisin E, Rich MW, Schocken DD, Weber MA, Wesley DJ, Harrington RA, Bates ER, Bhatt DL, Bridges CR, Eisenberg MJ, Ferrari VA, Fisher JD, Gardner TJ, Gentile F, Gilson MF, Hlatky MA, Jacobs AK, Kaul S, Moliterno DJ, Mukherjee D, Rosenson RS, Stein JH, Weitz HH, Wesley DJ (2011). “ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus Documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension”. Journal of the American Society of Hypertension. 5 (4): 259–352. doi:10.1016/j.jash.2011.06.001. PMID 21771565.
  75. ^ “Hypertension in adults: diagnosis and management | Guidance and guidelines | NICE”. www.nice.org.uk. Lưu trữ bản gốc ngày 9 tháng 4 năm 2017. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2018.
  76. ^ a b c d e f g h Viera AJ (tháng 7 năm 2017). “Screening for Hypertension and Lowering Blood Pressure for Prevention of Cardiovascular Disease Events”. The Medical Clinics of North America (Review). 101 (4): 701–712. doi:10.1016/j.mcna.2017.03.003. PMID 28577621.
  77. ^ a b c Vischer AS, Burkard T (2017). Principles of Blood Pressure Measurement – Current Techniques, Office vs Ambulatory Blood Pressure Measurement. Advances in Experimental Medicine and Biology (Review). 956. tr. 85–96. doi:10.1007/5584_2016_49. ISBN 978-3-319-44250-1. PMID 27417699.
  78. ^ a b Siu AL (tháng 11 năm 2015). “Screening for high blood pressure in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement”. Annals of Internal Medicine. 163 (10): 778–786. doi:10.7326/m15-2223. PMID 26458123.
  79. ^ a b c National Clinical Guidance Centre (tháng 8 năm 2011). “7 Diagnosis of Hypertension, 7.5 Link from evidence to recommendations” (PDF). Hypertension (NICE CG 127). National Institute for Health and Clinical Excellence. tr. 102. Bản gốc (PDF) lưu trữ 23 tháng Bảy năm 2013. Truy cập 22 Tháng mười hai năm 2011.
  80. ^ Franklin SS, Wilkinson IB, McEniery CM (tháng 2 năm 2012). “Unusual hypertensive phenotypes: what is their significance?”. Hypertension. 59 (2): 173–178. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.182956. PMID 22184330.
  81. ^ Kario K (tháng 6 năm 2009). “Orthostatic hypertension: a measure of blood pressure variation for predicting cardiovascular risk”. Circulation Journal. 73 (6): 1002–1007. doi:10.1253/circj.cj-09-0286. PMID 19430163.
  82. ^ Loscalzo J, Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147691-1.
  83. ^ Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA, Grover S, McKay DW, Wilson T, Petal (tháng 5 năm 2009). “The 2009 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. The Canadian Journal of Cardiology. 25 (5): 279–286. doi:10.1016/S0828-282X(09)70491-X. PMC 2707176. PMID 19417858.
  84. ^ Padwal RS, Hemmelgarn BR, Khan NA, Grover S, McAlister FA, McKay DW, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2008). “The 2008 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. The Canadian Journal of Cardiology. 24 (6): 455–463. doi:10.1016/S0828-282X(08)70619-6. PMC 2643189. PMID 18548142.
  85. ^ Padwal RS, Hemmelgarn BR, McAlister FA, McKay DW, Grover S, Wilson T, và đồng nghiệp (tháng 5 năm 2007). “The 2007 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. The Canadian Journal of Cardiology. 23 (7): 529–538. doi:10.1016/S0828-282X(07)70797-3. PMC 2650756. PMID 17534459.
  86. ^ Hemmelgarn BR, McAlister FA, Grover S, Myers MG, McKay DW, Bolli P, Abbott C, Schiffrin EL, Honos G, Burgess E, Mann K, Wilson T, Penner B, Tremblay G, Milot A, Chockalingam A, Touyz RM, Tobe SW (tháng 5 năm 2006). “The 2006 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: Part I – Blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. The Canadian Journal of Cardiology. 22 (7): 573–581. doi:10.1016/S0828-282X(06)70279-3. PMC 2560864. PMID 16755312.
  87. ^ Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG, McKay DW, Bolli P, Abbott C, Schiffrin EL, Grover S, Honos G, Lebel M, Mann K, Wilson T, Penner B, Tremblay G, Tobe SW, Feldman RD (tháng 6 năm 2005). “The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1 – blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk”. The Canadian Journal of Cardiology. 21 (8): 645–656. PMID 16003448.
  88. ^ Luma GB, Spiotta RT (tháng 5 năm 2006). “Hypertension in children and adolescents”. American Family Physician. 73 (9): 1558–1568. PMID 16719248.
  89. ^ a b c d e f g h i j k l m n o Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT (tháng 6 năm 2018). “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines”. Hypertension. 71 (6): e13–e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. PMID 29133356.
  90. ^ a b c d e f g h “Guideline for the diagnosis and management of hypertension in adults” (PDF). Heart Foundation. 2016. tr. 12. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 14 tháng 1 năm 2017. Truy cập ngày 12 tháng 1 năm 2017.
  91. ^ a b “AAFP Decides to Not Endorse AHA/ACC Hypertension Guideline”. AAFP. 12 tháng 12 năm 2017. Lưu trữ bản gốc ngày 7 tháng 1 năm 2018. Truy cập ngày 15 tháng 12 năm 2017.
  92. ^ Berney M, Burnier M, Wuerzner G (tháng 9 năm 2018). “[Isolated diastolic hypertension: do we still have to care about it ?]” [Isolated diastolic hypertension: do we still have to care about it?]. Revue Médicale Suisse. 14 (618): 1607–1610. doi:10.53738/REVMED.2018.14.618.1607. PMID 30226658. Lưu trữ bản gốc ngày 22 tháng 5 năm 2020.
  93. ^ Pickering TG (2003). “Isolated diastolic hypertension”. Journal of Clinical Hypertension. Wiley. 5 (6): 411–413. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02840.x. PMC 8099308. PMID 14688497.
  94. ^ a b Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, Boudier HA, Zanchetti A (tháng 9 năm 2007). “2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension”. Journal of Hypertension. 25 (9): 1751–1762. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID 17762635.
  95. ^ a b c d e Williams B, Poulter NR, Brown MJ, Davis M, McInnes GT, Potter JF, Sever PS, McG Thom S (tháng 3 năm 2004). “Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV”. Journal of Human Hypertension. 18 (3): 139–185. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID 14973512.
  96. ^ “2017 Guideline for High Blood Pressure in Adults”. American College of Cardiology. Lưu trữ bản gốc ngày 19 tháng 11 năm 2017. Truy cập ngày 21 tháng 11 năm 2017.
  97. ^ Unger T, Borghi C, Charchar F, Khan NA, Poulter NR, Prabhakaran D, và đồng nghiệp (tháng 6 năm 2020). “2020 International Society of Hypertension Global Hypertension Practice Guidelines”. Hypertension. 75 (6): 1334–1357. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15026. PMID 32370572.
  98. ^ a b c d e f National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children Adolescents (tháng 8 năm 2004). “The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents”. Pediatrics. 114 (2 Suppl 4th Report): 555–576. doi:10.1542/peds.114.2.S2.555. PMID 15286277.
  99. ^ a b Chiolero A, Bovet P, Paradis G (tháng 3 năm 2013). “Screening for elevated blood pressure in children and adolescents: a critical appraisal”. JAMA Pediatrics. 167 (3): 266–273. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.438. PMID 23303490.
  100. ^ a b Daniels SR, Gidding SS (tháng 3 năm 2013). “Blood pressure screening in children and adolescents: is the glass half empty or more than half full?”. JAMA Pediatrics. 167 (3): 302–304. doi:10.1001/jamapediatrics.2013.439. PMID 23303514.
  101. ^ a b Expert Panel on Integrated Guidelines for Cardiovascular Health Risk Reduction in Children Adolescents; National Heart, Lung, and Blood Institute (tháng 12 năm 2011). “Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report”. Pediatrics. 128 (Suppl 5): S213–256. doi:10.1542/peds.2009-2107C. PMC 4536582. PMID 22084329.Quản lý CS1: nhiều tên: danh sách tác giả (liên kết)
  102. ^ a b “Hypertension - Clinical Preventive Service Recommendation”. Lưu trữ bản gốc ngày 1 tháng 11 năm 2014. Truy cập ngày 13 tháng 10 năm 2013.
  103. ^ a b Moyer VA (tháng 11 năm 2013). “Screening for primary hypertension in children and adolescents: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement”. Annals of Internal Medicine. 159 (9): 613–619. doi:10.7326/0003-4819-159-9-201311050-00725. PMID 24097285.
  104. ^ a b “Document | United States Preventive Services Taskforce”. www.uspreventiveservicestaskforce.org. Bản gốc lưu trữ ngày 22 tháng 5 năm 2020. Truy cập ngày 22 tháng 4 năm 2020.
  105. ^ Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA, Roccella EJ, Stout R, Vallbona C, Winston MC, Karimbakas J (tháng 10 năm 2002). “Primary prevention of hypertension: clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program”. JAMA. 288 (15): 1882–1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID 12377087.
  106. ^ a b “Hypertension: Causes, symptoms, and treatments”. www.medicalnewstoday.com (bằng tiếng Anh). 10 tháng 11 năm 2021. Truy cập ngày 27 tháng 4 năm 2022.
  107. ^ a b “Evidence-based policy for salt reduction is needed”. Lancet. 388 (10043): 438. tháng 7 năm 2016. doi:10.1016/S0140-6736(16)31205-3. PMID 27507743.
  108. ^ Mente A, O'Donnell M, Rangarajan S, Dagenais G, Lear S, McQueen M, Diaz R, Avezum A, Lopez-Jaramillo P, Lanas F, Li W, Lu Y, Yi S, Rensheng L, Iqbal R, Mony P, Yusuf R, Yusoff K, Szuba A, Oguz A, Rosengren A, Bahonar A, Yusufali A, Schutte AE, Chifamba J, Mann JF, Anand SS, Teo K, Yusuf S (tháng 7 năm 2016). “Associations of urinary sodium excretion with cardiovascular events in individuals with and without hypertension: a pooled analysis of data from four studies”. Lancet. 388 (10043): 464–475. doi:10.1016/S0140-6736(16)30467-6. PMID 27216139. The results showed that cardiovascular disease and death are increased with low sodium intake (compared with moderate intake) irrespective of hypertension status, whereas there is a higher risk of cardiovascular disease and death only in individuals with hypertension consuming more than 6 g of sodium per day (representing only 10% of the population studied)
  109. ^ Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, Albus C, Benlian P, Boysen G, Cifkova R, Deaton C, Ebrahim S, Fisher M, Germano G, Hobbs R, Hoes A, Karadeniz S, Mezzani A, Prescott E, Ryden L, Scherer M, Syvänne M, Scholte op Reimer WJ, Vrints C, Wood D, Zamorano JL, Zannad F (tháng 7 năm 2012). “European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts)”. European Heart Journal. 33 (13): 1635–1701. doi:10.1093/eurheartj/ehs092. PMID 22555213.
  110. ^ Law M, Wald N, Morris J (2003). “Lowering blood pressure to prevent myocardial infarction and stroke: a new preventive strategy”. Health Technology Assessment. 7 (31): 1–94. doi:10.3310/hta7310. PMID 14604498.
  111. ^ a b c d Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, và đồng nghiệp (tháng 7 năm 2013). “2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”. European Heart Journal. 34 (28): 2159–2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.
  112. ^ a b c d e James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C, Handler J, Lackland DT, LeFevre ML, MacKenzie TD, Ogedegbe O, Smith SC, Svetkey LP, Taler SJ, Townsend RR, Wright JT, Narva AS, Ortiz E (tháng 2 năm 2014). “2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8)”. JAMA. 311 (5): 507–520. doi:10.1001/jama.2013.284427. PMID 24352797.
  113. ^ a b Daskalopoulou SS, Rabi DM, Zarnke KB, Dasgupta K, Nerenberg K, Cloutier L, và đồng nghiệp (tháng 5 năm 2015). “The 2015 Canadian Hypertension Education Program recommendations for blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, prevention, and treatment of hypertension”. The Canadian Journal of Cardiology. 31 (5): 549–568. doi:10.1016/j.cjca.2015.02.016. PMID 25936483.
  114. ^ a b “Hypertension: Recommendations, Guidance and guidelines”. NICE. Bản gốc lưu trữ ngày 3 tháng 10 năm 2006. Truy cập ngày 4 tháng 8 năm 2015.
  115. ^ a b Arguedas JA, Leiva V, Wright JM (tháng 10 năm 2013). “Blood pressure targets for hypertension in people with diabetes mellitus”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD008277. doi:10.1002/14651858.cd008277.pub2. PMID 24170669.
  116. ^ Saiz, Luis Carlos; Gorricho, Javier; Garjón, Javier; Celaya, Mª Concepción; Erviti, Juan; Leache, Leire (18 tháng 11 năm 2022). “Blood pressure targets for the treatment of people with hypertension and cardiovascular disease”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2022 (11): CD010315. doi:10.1002/14651858.CD010315.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 9673465. PMID 36398903.
  117. ^ a b Arguedas JA, Leiva V, Wright JM (tháng 12 năm 2020). “Blood pressure targets in adults with hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (12): CD004349. doi:10.1002/14651858.CD004349.pub3. PMC 8094587. PMID 33332584.
  118. ^ Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA (tháng 3 năm 2017). “Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians”. Annals of Internal Medicine. 166 (6): 430–437. doi:10.7326/M16-1785. PMID 28135725.
  119. ^ Qaseem A, Wilt TJ, Rich R, Humphrey LL, Frost J, Forciea MA (tháng 3 năm 2017). “Pharmacologic Treatment of Hypertension in Adults Aged 60 Years or Older to Higher Versus Lower Blood Pressure Targets: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians”. Annals of Internal Medicine. 166 (6): 430–437. doi:10.7326/m16-1785. PMID 28135725.
  120. ^ Wright JT, Fine LJ, Lackland DT, Ogedegbe G, Dennison Himmelfarb CR (tháng 4 năm 2014). “Evidence supporting a systolic blood pressure goal of less than 150 mm Hg in patients aged 60 years or older: the minority view”. Annals of Internal Medicine. 160 (7): 499–503. doi:10.7326/m13-2981. PMID 24424788.
  121. ^ “KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease” (PDF). Kidney International Supplements. tháng 12 năm 2012. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 16 tháng 6 năm 2015.
  122. ^ Brunström M, Carlberg B (tháng 1 năm 2016). “Lower blood pressure targets: to whom do they apply?”. Lancet. 387 (10017): 405–406. doi:10.1016/S0140-6736(15)00816-8. PMID 26559745.
  123. ^ Xie X, Atkins E, Lv J, Rodgers A (tháng 6 năm 2016). “Intensive blood pressure lowering - Authors' reply”. Lancet. 387 (10035): 2291. doi:10.1016/S0140-6736(16)30366-X. PMID 27302266.
  124. ^ a b Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT (tháng 6 năm 2018). “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines”. Hypertension. 71 (6): e13–e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. PMID 29133356.
  125. ^ a b Go AS, Bauman MA, Coleman King SM, Fonarow GC, Lawrence W, Williams KA, Sanchez E (tháng 4 năm 2014). “An effective approach to high blood pressure control: a science advisory from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centers for Disease Control and Prevention”. Hypertension. 63 (4): 878–885. doi:10.1161/HYP.0000000000000003. PMID 24243703.
  126. ^ a b Semlitsch T, Krenn C, Jeitler K, Berghold A, Horvath K, Siebenhofer A (tháng 2 năm 2021). “Long-term effects of weight-reducing diets in people with hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (2): CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub4. PMC 8093137. PMID 33555049.
  127. ^ Luma, Gregory B.; Spiotta, Roseann T. (1 tháng 5 năm 2006). “Hypertension in children and adolescents”. American Family Physician. 73 (9): 1558–1568. ISSN 0002-838X. PMID 16719248.
  128. ^ He FJ, Li J, Macgregor GA (tháng 4 năm 2013). “Effect of longer-term modest salt reduction on blood pressure”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (Systematic Review & Meta-Analysis). 30 (4): CD004937. doi:10.1002/14651858.CD004937.pub2. PMID 23633321.
  129. ^ Huang L, Trieu K, Yoshimura S, Neal B, Woodward M, Campbell NR, và đồng nghiệp (tháng 2 năm 2020). “Effect of dose and duration of reduction in dietary sodium on blood pressure levels: systematic review and meta-analysis of randomised trials”. BMJ. 368: m315. doi:10.1136/bmj.m315. PMC 7190039. PMID 32094151.
  130. ^ Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, và đồng nghiệp (tháng 1 năm 2001). “Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group”. The New England Journal of Medicine. 344 (1): 3–10. doi:10.1056/NEJM200101043440101. PMID 11136953.
  131. ^ Sukhato, Kanokporn; Akksilp, Katika; Dellow, Alan; Vathesatogkit, Prin; Anothaisintawee, Thunyarat (10 tháng 12 năm 2020). “Efficacy of different dietary patterns on lowering of blood pressure level: an umbrella review”. The American Journal of Clinical Nutrition. 112 (6): 1584–1598. doi:10.1093/ajcn/nqaa252. PMID 33022695.
  132. ^ Joshi S, Ettinger L, Liebman SE (2020). “Plant-Based Diets and Hypertension”. American Journal of Lifestyle Medicine. 14 (4): 397–405. doi:10.1177/1559827619875411. PMC 7692016. PMID 33281520.
  133. ^ Xu R, Yang K, Ding J, Chen G (tháng 2 năm 2020). “Effect of green tea supplementation on blood pressure: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials”. Medicine. 99 (6): e19047. doi:10.1097/MD.0000000000019047. PMC 7015560. PMID 32028419.
  134. ^ Najafpour Boushehri S, Karimbeiki R, Ghasempour S, Ghalishourani SS, Pourmasoumi M, Hadi A, và đồng nghiệp (tháng 2 năm 2020). “The efficacy of sour tea (Hibiscus sabdariffa L.) on selected cardiovascular disease risk factors: A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials”. Phytotherapy Research. 34 (2): 329–339. doi:10.1002/ptr.6541. PMID 31943427.
  135. ^ McKay DL, Chen CY, Saltzman E, Blumberg JB (tháng 2 năm 2010). “Hibiscus sabdariffa L. tea (tisane) lowers blood pressure in prehypertensive and mildly hypertensive adults”. The Journal of Nutrition. 140 (2): 298–303. doi:10.3945/jn.109.115097. PMID 20018807.
  136. ^ “Beetroot juice lowers high blood pressure, suggests research”. British Heart Foundation.
  137. ^ Siervo M, Lara J, Ogbonmwan I, Mathers JC (tháng 6 năm 2013). “Inorganic nitrate and beetroot juice supplementation reduces blood pressure in adults: a systematic review and meta-analysis”. The Journal of Nutrition. 143 (6): 818–826. doi:10.3945/jn.112.170233. PMID 23596162.
  138. ^ Bahadoran Z, Mirmiran P, Kabir A, Azizi F, Ghasemi A (tháng 11 năm 2017). “The Nitrate-Independent Blood Pressure-Lowering Effect of Beetroot Juice: A Systematic Review and Meta-Analysis”. Advances in Nutrition. 8 (6): 830–838. doi:10.3945/an.117.016717. PMC 5683004. PMID 29141968.
  139. ^ Aburto NJ, Hanson S, Gutierrez H, Hooper L, Elliott P, Cappuccio FP (tháng 4 năm 2013). “Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease: systematic review and meta-analyses”. BMJ. 346: f1378. doi:10.1136/bmj.f1378. PMC 4816263. PMID 23558164.
  140. ^ Stone MS, Martyn L, Weaver CM (tháng 7 năm 2016). “Potassium Intake, Bioavailability, Hypertension, and Glucose Control”. Nutrients. 8 (7): 444. doi:10.3390/nu8070444. PMC 4963920. PMID 27455317.
  141. ^ “Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee”. Lưu trữ bản gốc ngày 26 tháng 4 năm 2017. Truy cập ngày 26 tháng 4 năm 2017.
  142. ^ Raebel MA (tháng 6 năm 2012). “Hyperkalemia associated with use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers”. Cardiovascular Therapeutics. 30 (3): e156–166. doi:10.1111/j.1755-5922.2010.00258.x. PMID 21883995.
  143. ^ a b Brook RD, Appel LJ, Rubenfire M, Ogedegbe G, Bisognano JD, Elliott WJ, Fuchs FD, Hughes JW, Lackland DT, Staffileno BA, Townsend RR, Rajagopalan S (tháng 6 năm 2013). “Beyond medications and diet: alternative approaches to lowering blood pressure: a scientific statement from the american heart association”. Hypertension. 61 (6): 1360–1383. doi:10.1161/HYP.0b013e318293645f. PMID 23608661.
  144. ^ Nagele E, Jeitler K, Horvath K, Semlitsch T, Posch N, Herrmann KH, Grouven U, Hermanns T, Hemkens LG, Siebenhofer A (tháng 10 năm 2014). “Clinical effectiveness of stress-reduction techniques in patients with hypertension: systematic review and meta-analysis”. Journal of Hypertension. 32 (10): 1936–1944, discussion 1944. doi:10.1097/HJH.0000000000000298. PMID 25084308.
  145. ^ Dickinson HO, Campbell F, Beyer FR, Nicolson DJ, Cook JV, Ford GA, Mason JM (tháng 1 năm 2008). “Relaxation therapies for the management of primary hypertension in adults”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004935. doi:10.1002/14651858.CD004935.pub2. PMID 18254065.
  146. ^ a b Glynn LG, Murphy AW, Smith SM, Schroeder K, Fahey T (tháng 3 năm 2010). “Interventions used to improve control of blood pressure in patients with hypertension” (PDF). The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD005182. doi:10.1002/14651858.cd005182.pub4. PMID 20238338. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 12 tháng 4 năm 2019. Truy cập ngày 11 tháng 2 năm 2019.
  147. ^ Wright JM, Musini VM, Gill R (tháng 4 năm 2018). “First-line drugs for hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (4): CD001841. doi:10.1002/14651858.CD001841.pub3. PMC 6513559. PMID 29667175.
  148. ^ Chen JM, Heran BS, Wright JM (tháng 10 năm 2009). “Blood pressure lowering efficacy of diuretics as second-line therapy for primary hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD007187. doi:10.1002/14651858.CD007187.pub2. PMID 19821398.
  149. ^ a b Reeve E, Jordan V, Thompson W, Sawan M, Todd A, Gammie TM, và đồng nghiệp (Cochrane Hypertension Group) (tháng 6 năm 2020). “Withdrawal of antihypertensive drugs in older people”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD012572. doi:10.1002/14651858.CD012572.pub2. PMC 7387859. PMID 32519776.
  150. ^ Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH (tháng 1 năm 2017). “Beta-blockers for hypertension”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD002003. doi:10.1002/14651858.CD002003.pub5. PMC 5369873. PMID 28107561.
  151. ^ Chaturvedi S, Lipszyc DH, Licht C, Craig JC, Parekh R (tháng 2 năm 2014). “Pharmacological interventions for hypertension in children”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD008117. doi:10.1002/14651858.CD008117.pub2. PMID 24488616.
  152. ^ Vongpatanasin W (tháng 6 năm 2014). “Resistant hypertension: a review of diagnosis and management” (PDF). JAMA. 311 (21): 2216–2224. doi:10.1001/jama.2014.5180. PMID 24893089. Bản gốc (PDF) lưu trữ ngày 20 tháng 4 năm 2018. Truy cập ngày 19 tháng 4 năm 2018.
  153. ^ Santschi V, Chiolero A, Burnier M (tháng 11 năm 2009). “Electronic monitors of drug adherence: tools to make rational therapeutic decisions”. Journal of Hypertension. 27 (11): 2294–2295, author reply 2295. doi:10.1097/hjh.0b013e328332a501. PMID 20724871.
  154. ^ Zubcevic J, Waki H, Raizada MK, Paton JF (tháng 6 năm 2011). “Autonomic-immune-vascular interaction: an emerging concept for neurogenic hypertension”. Hypertension. 57 (6): 1026–1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.169748. PMC 3105900. PMID 21536990.
  155. ^ Wallbach M, Koziolek MJ (tháng 9 năm 2018). “Baroreceptors in the carotid and hypertension-systematic review and meta-analysis of the effects of baroreflex activation therapy on blood pressure”. Nephrology, Dialysis, Transplantation. 33 (9): 1485–1493. doi:10.1093/ndt/gfx279. PMID 29136223.
  156. ^ Sarwar, M.; Islam, M.; Al Baker, S.M.; Hasnat, A. (22 tháng 3 năm 2013). “Resistant Hypertension: Underlying Causes and Treatment”. Drug Research. 63 (5): 217–223. doi:10.1055/s-0033-1337930. PMID 23526242.
  157. ^ Young, W. F. (tháng 2 năm 2019). “Diagnosis and treatment of primary aldosteronism: practical clinical perspectives”. Journal of Internal Medicine (bằng tiếng Anh). 285 (2): 126–148. doi:10.1111/joim.12831. PMID 30255616.
  158. ^ a b Acelajado MC, Hughes ZH, Oparil S, Calhoun DA (tháng 3 năm 2019). “Treatment of resistant and refractory hypertension”. Circulation Research. 124 (7): 1061–1070. doi:10.1161/CIRCRESAHA.118.312156. PMC 6469348. PMID 30920924.
  159. ^ Dudenbostel T, Siddiqui M, Oparil S, Calhoun DA (tháng 6 năm 2016). “Refractory hypertension: A novel phenotype of antihypertensive treatment failure”. Hypertension. 67 (6): 1085–1092. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.06587. PMC 5425297. PMID 27091893.
  160. ^ “Blood Pressure”. World Health Organization. Lưu trữ bản gốc ngày 18 tháng 4 năm 2017. Truy cập ngày 22 tháng 4 năm 2017.
  161. ^ “WHO Disease and injury country estimates”. World Health Organization. 2009. Lưu trữ bản gốc ngày 11 tháng 11 năm 2009. Truy cập ngày 11 tháng 11 năm 2009.
  162. ^ a b c “Raised blood pressure”. World Health Organization. Global Health Observatory (GHO) data. Lưu trữ bản gốc ngày 8 tháng 8 năm 2016.
  163. ^ Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Muntner P, Whelton PK, He J (2005). “Global burden of hypertension: analysis of worldwide data”. Lancet (Submitted manuscript). 365 (9455): 217–223. doi:10.1016/S0140-6736(05)17741-1. PMID 15652604. Lưu trữ bản gốc ngày 3 tháng 11 năm 2018. Truy cập ngày 3 tháng 11 năm 2018.
  164. ^ Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (tháng 1 năm 2004). “Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review”. Journal of Hypertension. 22 (1): 11–19. doi:10.1097/00004872-200401000-00003. PMID 15106785.
  165. ^ “Social divide”. D+C, development and cooperation. 20 tháng 2 năm 2018. Lưu trữ bản gốc ngày 17 tháng 5 năm 2018. Truy cập ngày 5 tháng 3 năm 2018.
  166. ^ Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, và đồng nghiệp (tháng 7 năm 2013). “2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC)”. European Heart Journal. 34 (28): 2159–2219. doi:10.1093/eurheartj/eht151. PMID 23771844.
  167. ^ Burt VL, Whelton P, Roccella EJ, Brown C, Cutler JA, Higgins M, Horan MJ, Labarthe D (tháng 3 năm 1995). “Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991”. Hypertension. 25 (3): 305–313. doi:10.1161/01.HYP.25.3.305. PMID 7875754.
  168. ^ Burt VL, Cutler JA, Higgins M, Horan MJ, Labarthe D, Whelton P, Brown C, Roccella EJ (tháng 7 năm 1995). “Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991”. Hypertension. 26 (1): 60–69. doi:10.1161/01.HYP.26.1.60. PMID 7607734. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 12 năm 2012.
  169. ^ Ostchega Y, Dillon CF, Hughes JP, Carroll M, Yoon S (tháng 7 năm 2007). “Trends in hypertension prevalence, awareness, treatment, and control in older U.S. adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey 1988 to 2004”. Journal of the American Geriatrics Society. 55 (7): 1056–1065. doi:10.1111/j.1532-5415.2007.01215.x. PMID 17608879.
  170. ^ a b Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA, Williamson JD, Wright JT (tháng 6 năm 2018). “2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines”. Hypertension. 71 (6): e13–e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. PMID 29133356.
  171. ^ Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G, và đồng nghiệp (tháng 2 năm 2010). “Heart disease and stroke statistics – 2010 update: a report from the American Heart Association”. Circulation. 121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324.
  172. ^ “Culture-Specific of Health Risk Health Status: Morbidity and Mortality”. Stanford. 16 tháng 3 năm 2014. Lưu trữ bản gốc ngày 15 tháng 2 năm 2016. Truy cập ngày 12 tháng 4 năm 2016.
  173. ^ Frohlich ED (tháng 10 năm 2011). “Epidemiological issues are not simply black and white”. Hypertension. 58 (4): 546–547. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.178541. PMID 21911712.
  174. ^ Falkner B (tháng 7 năm 2010). “Hypertension in children and adolescents: epidemiology and natural history”. Pediatric Nephrology. 25 (7): 1219–1224. doi:10.1007/s00467-009-1200-3. PMC 2874036. PMID 19421783.
  175. ^ Luma GB, Spiotta RT (tháng 5 năm 2006). “Hypertension in children and adolescents”. American Family Physician. 73 (9): 1558–1568. PMID 16719248. Lưu trữ bản gốc ngày 26 tháng 9 năm 2007.
  176. ^ a b Thanh Loan (14 tháng 5 năm 2016). “Báo động: hơn 5000 người Việt Nam mắc bệnh tăng Huyết áp - Hội Tim mạch học Việt Nam”. Sức khỏe & Đời sống. Truy cập ngày 9 tháng 6 năm 2023.
  177. ^ “Global health risks: mortality and burden of disease attributable to selected major risks” (PDF). World Health Organization. 2009. Lưu trữ (PDF) bản gốc ngày 14 tháng 2 năm 2012. Truy cập ngày 10 tháng 2 năm 2012.
  178. ^ Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (tháng 12 năm 2002). “Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies”. Lancet. 360 (9349): 1903–1913. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID 12493255.
  179. ^ Singer DR, Kite A (tháng 6 năm 2008). “Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?”. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery. 35 (6): 701–708. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID 18375152.
  180. ^ a b c d e f g h Esunge PM (tháng 10 năm 1991). “From blood pressure to hypertension: the history of research”. Journal of the Royal Society of Medicine. 84 (10): 621. doi:10.1177/014107689108401019. PMC 1295564. PMID 1744849.
  181. ^ a b Kotchen TA (tháng 10 năm 2011). “Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research”. Hypertension. 58 (4): 522–38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID 21859967.
  182. ^ Postel-Vinay N biên tập (1996). A century of arterial hypertension 1896–1996. Chichester: Wiley. tr. 213. ISBN 978-0-471-96788-0.
  183. ^ Heydari M, Dalfardi B, Golzari SE, Habibi H, Zarshenas MM (tháng 7 năm 2014). “The medieval origins of the concept of hypertension”. Heart Views. 15 (3): 96–98. doi:10.4103/1995-705X.144807. PMC 4268622. PMID 25538828.
  184. ^ Emtiazy M, Choopani R, Khodadoost M, Tansaz M, Dehghan S, Ghahremani Z (2014). “Avicenna's doctrine about arterial hypertension”. Acta Medico-Historica Adriatica. 12 (1): 157–162. PMID 25310615.
  185. ^ Swales JD biên tập (1995). Manual of hypertension. Oxford: Blackwell Science. tr. xiii. ISBN 978-0-86542-861-4.
  186. ^ a b Dustan HP, Roccella EJ, Garrison HH (tháng 9 năm 1996). “Controlling hypertension. A research success story”. Archives of Internal Medicine. 156 (17): 1926–1935. doi:10.1001/archinte.156.17.1926. PMID 8823146.
  187. ^ Lyons HH, Hoobler SW (tháng 2 năm 1948). “Experiences with tetraethylammonium chloride in hypertension”. Journal of the American Medical Association. 136 (9): 608–613. doi:10.1001/jama.1948.02890260016005. PMID 18899127.
  188. ^ Bakris GL, Frohlich ED (tháng 12 năm 1989). “The evolution of antihypertensive therapy: an overview of four decades of experience”. Journal of the American College of Cardiology. 14 (7): 1595–1608. doi:10.1016/0735-1097(89)90002-8. PMID 2685075.
  189. ^ Novello FC, Sprague JM (1957). “Benzothiadiazine dioxides as novel diuretics”. J. Am. Chem. Soc. 79 (8): 2028–2029. doi:10.1021/ja01565a079.
  190. ^ Burt VL, Cutler JA, Higgins M, Horan MJ, Labarthe D, Whelton P, Brown C, Roccella EJ (tháng 7 năm 1995). “Trends in the prevalence, awareness, treatment, and control of hypertension in the adult US population. Data from the health examination surveys, 1960 to 1991”. Hypertension. 26 (1): 60–69. doi:10.1161/01.HYP.26.1.60. PMID 7607734. Bản gốc lưu trữ ngày 20 tháng 12 năm 2012.
  191. ^ a b Chockalingam A (tháng 5 năm 2007). “Impact of World Hypertension Day”. The Canadian Journal of Cardiology. 23 (7): 517–519. doi:10.1016/S0828-282X(07)70795-X. PMC 2650754. PMID 17534457.
  192. ^ Chockalingam A (tháng 6 năm 2008). “World Hypertension Day and global awareness”. The Canadian Journal of Cardiology. 24 (6): 441–444. doi:10.1016/S0828-282X(08)70617-2. PMC 2643187. PMID 18548140.
  193. ^ a b Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, Carnethon M, Dai S, De Simone G, và đồng nghiệp (tháng 2 năm 2010). “Heart disease and stroke statistics – 2010 update: a report from the American Heart Association”. Circulation. 121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID 20019324.
  194. ^ Alcocer L, Cueto L (tháng 6 năm 2008). “Hypertension, a health economics perspective”. Therapeutic Advances in Cardiovascular Disease. 2 (3): 147–155. doi:10.1177/1753944708090572. PMID 19124418. S2CID 31053059.
  195. ^ Elliott WJ (tháng 10 năm 2003). “The economic impact of hypertension”. Journal of Clinical Hypertension. 5 (3 Suppl 2): 3–13. doi:10.1111/j.1524-6175.2003.02463.x. PMC 8099256. PMID 12826765. S2CID 26799038.
  196. ^ Coca A (2008). “Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)”. Clinical Drug Investigation. 28 (4): 211–220. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID 18345711. S2CID 8294060.
  197. ^ Taylor SS, Sparkes AH, Briscoe K, Carter J, Sala SC, Jepson RE, Reynolds BS, Scansen BA (tháng 3 năm 2017). “ISFM Consensus Guidelines on the Diagnosis and Management of Hypertension in Cats”. Journal of Feline Medicine and Surgery. 19 (3): 288–303. doi:10.1177/1098612X17693500. PMID 28245741.
  198. ^ a b Acierno MJ, Brown S, Coleman AE, Jepson RE, Papich M, Stepien RL, Syme HM (tháng 11 năm 2018). “ACVIM consensus statement: Guidelines for the identification, evaluation, and management of systemic hypertension in dogs and cats”. Journal of Veterinary Internal Medicine. 32 (6): 1803–1822. doi:10.1111/jvim.15331. PMC 6271319. PMID 30353952.

Đọc thêm

[sửa | sửa mã nguồn]

Liên kết ngoài

[sửa | sửa mã nguồn]

Bài viết tốt "Tăng huyết áp" là một bài viết tốt của Wikipedia tiếng Việt.
Mời bạn xem phiên bản đã được bình chọn vào ngày 9 tháng 7 năm 2023 và so sánh sự khác biệt với phiên bản hiện tại.
Lấy từ “https://vi.wikipedia.org/w/index.php?title=Tăng_huyết_áp&oldid=71426230”