Проводящая система сердца
Проводящая система сердца | |
---|---|
лат. Systema conducens cordis | |
| |
Каталоги | |
Медиафайлы на Викискладе |
Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.
ПСС обеспечивает точную координацию сокращений миллионов отдельных клеток сердечной мышцы, необходимую для того, чтобы насосная функция сердца была эффективной.[B: 1] Значимость ПСС настолько высока, что ей было посвящено несколько отдельных монографий.[B: 2][B: 3]
Анатомия
[править | править код]ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).
К синоатриальной относят синоатриальный узел (САУ), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий САУ с левым предсердием. Впрочем существование специализированных путей проведения в предсердиях считается не доказанным ни анатомически, ни по каким-либо гистологическим или электрофизиологическим характеристикам, — что само по себе вовсе не исключает существования в путей предпочтительного проведения импульса возбуждения через определённые участки миокарда предсердий.[1]
САУ представляет собой высокоорганизованный кластер специализированных клеток, расположенных в области вхождения верхней полой вены в правое предсердие.[2] Признано считать[B: 4][1], что САУ был открыт в 1907 году Артуром Кейтом[англ.] и Мартином Флаком[англ.].[A: 1] Позже путём сопоставления анатомических и электрофизиологических данных было доказано, что САУ выполняет функцию водителя ритма сердца.[A: 2]
Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (АВУ), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье.[B: 5][B: 6] [B: 7]
АВУ был впервые описан в 1906 году Кейтом и Флаком.[A: 3]
Морфология
[править | править код]Синусовый узел, узел Кис-Флака, или синоатриальный узел (лат. nódus sinuatriális) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и правым ушком предсердия, в пограничной борозде.[B: 5][B: 8] Длина САУ ≈ 15 мм, ширина его ≈ 5 мм и толщина ≈ 2 мм.[3] В общем случае он имеет серповидную форму; его ширина варьирует от 9 до 15 мм; состоит из тела (ширина центральной части которого 5 мм, а толщина 1,5-2 мм) и конусовидных концов.[2]
Предсердно-желудочковый узел (лат. nódus atrioventriculáris), или узел Ашоффа–Тавара, лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм.[3] АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей - от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево — к митральному.
Переходная клеточная зона — это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла. Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса.
Предсердно-желудочковый пучок (лат. fascículus atrioventriculális), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus déxtrum et crus sinístrum). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.[B: 5] Описан немецким кардиологом Вильгельмом Гисом.[B: 9]
Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов — прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая — к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви.[3] На гладкой части межжелудочковой перегородки левая ножка пучка Гиса чётко отделена от миокарда желудочков фиброзной оболочкой.[1]
Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце.[3] Вместе с тем, существуют исследования, в которых убедительно показано, что левая ножка Гиса не имеет двухпучкового строения.[1]
Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с.[3]
Кровоснабжение
[править | править код]САУ человека снабжается единственной артерией. У 65% людей артерия САУ берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных — из огибающей ветви левой венечной артерии.[3] Согласно другим источникам[1][2], в 55% случаев артерия синусового узла отходит от правой коронарной артерии (на 2-3 см проксимальнее её начала) и в 45% — от левой коронарной артерии (на 1 см проксимальнее её начала). У некоторых животных САУ (например, у собак) снабжается несколькими артериями или же одним сосудом. но образованным слиянием нескольких ветвей.
АВУ кровоснабжается от одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных — ветвью левой огибающей артерии.[3]
Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки — от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки — от задней межжелудочковой венечной артерии.[3]
Иннервация
[править | править код]ПСС морфологически отличается как от мышечной, так и от нервной ткани, но находится в тесной связи и с миокардом, и с внутрисердечной нервной системой.[3] В характере иннервации и САУ, и АВУ существуют значительные межвидовые различия.[1]
Общеизвестным считается, что САУ у животных можно отличить от рабочего миокарда по его богатой холинергической или адренергической иннервации. Однако известные межвидовые различия в характере иннервации САУ не позволяют эти сведения непосредственно переносить на человека. Исследования на эмбрионе человека выявили раннее формирование богатой нервной сети, содержащей холинэстеразу; отмечено также высокое в сравнении с миокардом предсердий содержание холинэстеразы в клетках САУ. Адренергическая иннервация и её развитие в сердце человека изучены недостаточно.[1] Вместе с тем, указывается, что САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, положительный и отрицательный хронотропные эффекты.[3]
Существующие морфологические данные не позволяют предполагать, что специализированная область АВ-соединения у человека имеет холинергическую или адренергическую иннервацию.[1]
Эмбриология
[править | править код]Развитие сердца начинается с третьей недели внутриутробного развития. К середине 4 недели происходит разделение сердца на 2 камеры и формирование проводящей системы: начинается с образования синоатриального узла, с почти одновременным развитием остальной части проводящей системы.
В области впадения верхней полой вены в предсердие возможно выделить гистологически отличимый участок ткани уже на самых ранних стадиях эмбрионального развития; локализация этого участка примерно соответствует положению зрелого САУ. На ранних этапах развития САУ имеет наибольшие относительные размеры, и по мере роста сердца область, занимаемая САУ, уменьшается относительно объёма остальной ткани предсердия.[1]
Знание особенностей эмбриогенеза области АВ-соединения в значительной мере облегчает понимание её анатомической структуру и клеточной архитектоники, ибо развитие ветвящейся и неветвящейся части и АВ-пучка связано с различными зонами первичной сердечной трубки.[A: 4][1] На самой ранней стадии развития миокард предсердий непрерывно переходит в миокард желудочков по всей окружности первичного атриовентрикулярного канала, причём миокард атриовентрикулярного кольца обладает гистологической специфичностью; а зачаток (промордиум) ответвляющейся части АВ-пучка находится на гребне мышечной части первичной межжелудочковой перегородки и соединяется с субэндокардиальной сетью в обоих желудочках. В самой задней своей части проксимальный сегмент АВ-пучка разветвляется и смыкается с каждой стороны со специализированной тканью первичного атриовентрикулярного кольца. Таким образом, развитие ветвящейся и неветвящейся частей АВ-пучка связано с различными зонами первичной сердечной трубки: ветвящаяся часть развивается в области области соединения входного и выходного отделов желудочков, а неветвящаяся — на входной части межжелудочковой перегородки. В результате дальнейшего развития из тканей венечной борозды, эндокардиальных подушек и проводящей ткани формируется «сэндвич», который сохраняется и в зрелом сердце.[1]
Гистология
[править | править код]Атипичные мышечные волокна сердца — это специализированные проводящие кардиомиоциты, богато иннервированные, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы.[B: 5]
Синусовый узел
[править | править код]Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы).[1]
Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются "специализированные клетки": часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.
По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений - нексусов. Находимые ранее "вставочные светлые клетки", по последним данным, являются не более чем артефактом.
Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8—1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии.[3]
Вместе с тем, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Так, к примеру, в хорошо известной коллективной монографии[1] сообщается следующее:
Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (...) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (...) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (...) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.
Область атриовентрикулярного соединения
[править | править код]С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.
Нижняя часть АВУ состоит из параллельно ориентированных волокон, которые в норме образуют только мостик из смежных клеток сердца через хрящевидное образование, создающее опору для клапанов сердца и электрически изолирующее предсердия от желудочков.[4]
Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный
Пучок Гиса
[править | править код]Этот раздел не завершён. |
Клетки левой ножки пучка Гиса можно отличить от клеток рабочего миокарда по их расположению и характеристиках при окрашивании[1].
Идентификация терминальных разветвлений в дистальных отделах обеих ножек пучка Гиса затруднена ввиду их цитологического сходства с обычным миокардом[1].
Волокна Пуркинье
[править | править код]Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в миокарде предсердий и специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста; по мнению некоторых авторов являются там артефактами.[1]
Клетки Пуркинье самые крупные не только в проводящей системе, но и во всём миокарде.[B: 10] Клетки Пуркинье в желудочках располагаются под эндокардом, объединяются в «волокна», по морфологии — круглые, светлые, овальной формы, без поперечной исчерченности; являясь одним из видов атипичных кардиомиоцитов, они практически не способны к сокращениям (из-за отсутствия или низкого содержания миофибрилл, Т-трубочек и митохондрий).[B: 11]
Благодаря обилию гликогена проводящие миоциты сердца отчётливо выделяются окраской гликогена кармином по методу Беста.[B: 10] При окраске азановым методом «волокна» (клетки) Пуркинье приобретают голубовато-розовый цвет.[B: 11]
Физиология
[править | править код]Общие сведения
[править | править код]Скорость проведения возбуждения по предсердию составляет около 1 м/с и волна возбуждения достигает АВУ примерно через 0,08 с после того, как она возникло в САУ. Распространение импульса возбуждения через зону АВУ происходит очень медленно (≈0,05 м/с), и потому между возбуждением предсердий и желудочков возникает промежуток длительностью ≈0,15 с. Специализированные волокна пучка Гиса и Пуркинье проводят быстро (≈3 м/с) импульс по перегородке до субэндокардиальных слоёв миокарда, основания папиллярных мышц и далее, через пенетрирующие волокна, проходят в эпикардиальный слой мышечной ткани правого и левого желудочков. Затем волна возбуждения, проходя по многочисленным веточкам волокон Пуркинье, достигает в конечном итоге клеток рабочего миокарда. Это приводит к почти одновременному возбуждению всех клеток желудочковой мускулатуры[4].
Нормальная регуляция
[править | править код]Функционирование проводящей системы сердца может регулироваться комплексом воздействий со стороны метаболитов, гуморальных факторов и нервной системы.[B: 12][5][B: 13][6]
«Способность сердца к адаптации обусловлена двумя типами регуляторных механизмов:[7]
- внутрисердечной регуляцией (такая регуляция связана с особыми свойствами самого миокарда, благодаря чему она действует и в условиях изолированного сердца) и
- экстракардиальной регуляцией, которую осуществляют эндокринные железы и вегетативная нервная система».
Внутрисердечная регуляция
[править | править код]Работа сердца существенно модифицируется также и на уровне локальных интракардиальных (кардиально-кардиальных) рефлексов, замыкающихся в интрамуральных ганглиях сердца.[5] По сути дела внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы. Эфферентные нейроны являются общими с дугой классического парасимпатического рефлекса (ганглионарные нейроны), представляя единый «конечный путь» для афферентных влияний сердца и эфферентной импульсации по преганглионарным эфферентным волокнам блуждающего нерва. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса.[6]
Экстракардиальная регуляция
[править | править код]Сердце может быть эффекторным звеном рефлексов, зарождающихся в сосудах, внутренних органах, скелетных мышцах и коже; все эти рефлексы выполняются на уровне различных отделов вегетативной нервной системы, и рефлекторная дуга их может замыкаться на любом уровне, начиная от ганглиев и до гипоталамуса.[5]. Можно привести следующие два примера рефлекторной регуляции активности САУ: рефлекс Гольтца проявляется брадикардией, вплоть до полной остановки сердца, в ответ на раздражение механорецепторов брюшины; рефлекс Данана — Ашнера проявляется урежением ЧСС при надавливании на глазные яблоки; и т. д.[5].
К экстракардиальной регуляции относят также гормональные влияния[5]. Так, гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция; тироидные гормоны повышают и чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину[6].
В качестве примера воздействия метаболитов можно привести воздействие повышенной концентрации ионов калия, которая оказывает на сердце влияние, подобное действию блуждающих нервов: избыток калия в крови вызывает урежение ритма сердца, ослабляет силу сокращения, угнетает проводимость и возбудимость[6].
Функциональное значение
[править | править код]Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.
Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.[3]
В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту.[3] Патологии:
- Синдром слабости синусового узла.
- Патологические добавочные проводящие пути между предсердиями и желудочками.
- Блокада проведения.
Добавочные пучки между предсердиями и желудочками являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)[B: 6].
См. также
[править | править код]Примечания
[править | править код]- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Мандел, 1996, Глава 2 Анатомия и гистология проводящей системы, с. 40—106.
- ↑ 1 2 3 Мандел, 1996, Глава 6 Нарушения функции синусового узла, с. 267—345.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Ардашев, 2009, Анатомия и физиология проводящей системы сердца, с. 35—41.
- ↑ 1 2 Морман, 2000, Глава 2. Основы строения и функции, с. 27—32.
- ↑ 1 2 3 4 5 Филимонов, 2002, § 11.3.3. Регуляция функций сердца, с. 453—463.
- ↑ 1 2 3 4 Судаков, 2000, Регуляция сердечной деятельности, с. 327—334.
- ↑ Шмидт, 2005, § 19.5. Приспособление сердечной деятельности к различным нагрузкам, с. 485.
Литература
[править | править код]- Книги
- ↑ Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно-сосудистой системы. — СПб.: Питер, 2000. — 256 с. — (Физиология). — ISBN 5-314-00164-0.
- ↑ The Conduction System of the Heart: Structure, Function, and clinical Implications / Wellens H.J.J., Lie K.I., Janse M.J. (eds). — Philadelphia: Lea and Febiger, 1976. — 708 с. — ISBN 9780812105643.
- ↑ The conduction system of the heart / Davies M.J., Anderson R.H., Becker A.E. (eds). — London: Butterworths, 1983. — ISBN 0-407-00133-6.
- ↑ Глязер Г. Исследователи человеческого тела. От Гиппократа до Павлова = Die Entdecker des Menschen. Von Hippokrates bis Pawlow / Пер. с нем. Ю. А. Федосюка. Под ред. Б. Д. Петрова. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1956. — С. 200. — 7000 экз.
- ↑ 1 2 3 4 Борзяк Э. И., Бочаров В. Я., Сапин М. Р. и др. Анатомия человека. В 2 томах / Под ред. акад. РАНМ, проф. М. Р. Сапина. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с. — 40 000 экз. — ISBN 5-225-00879-8.
- ↑ 1 2 Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ./Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1. — 512 с. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.
- ↑ Дудель Й., Рюэгг Й., Шмидт Р. и др. Физиология человека: в 3-х томах. Пер. с англ = Human PhysiologyР. Шмидта, Г. Тевса. — 3-е изд.. — М.: Мир, 2005. — Т. 2. — 314 с. — 1000 экз. — ISBN 5-03-003576-1. / Под ред.
- ↑ Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. — 1220 с. — ISBN 978-5-98803-198-7.
- ↑ Гаврилов Л. Ф. Гис Вильгельм (младший) // Большая медицинская энциклопедия / Главный редактор Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М.: издательство=Советская энциклопедия. — Т. 6.
- ↑ 1 2 Гистология / под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — М.: Медицина, 1998. — 744 с. — 15 000 экз.
- ↑ 1 2 Кузнецов С.Л. Атлас по гистологии, цитологии и эмбриологии / под ред. С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбаров, В.Л. Горячкина. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — С. 171. — 374 с. — ISBN 5-89481-055-8.
- ↑ Филимонов В. И. Руководство по общей и клинической физиологии . — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 958 с. — 3000 экз. — ISBN 5-89481-058-2.
- ↑ Физиология. Основы и функциональные системы / под ред. К. В. Судакова. — М.: Медицина, 2000. — 784 с. — ISBN 5-225-04548-0.
- Статьи
- ↑ Keith A., Flack M. The form and nature of the muscular connections between the primary divisions of the vertebrate heart (англ.) // J Anat Physiol : журнал. — 1907. — Vol. 41, no. Pt 3. — P. 172—189. — PMID 17232727.
- ↑ Lewis T., Oppenheimer B. S., Oppenheimer A. Site of origin of the mammalian heart beat: the pacemaker in the dog (англ.) // Heart : журнал. — 1910. — No. 2. — P. 147—169.
- ↑ Keith A., Flack M. The atrio-venricular bundle of the human heart (англ.) // Lancet : журнал. — 1906. — Vol. 168, no. 4328. — P. 359—364. — doi:10.1016/S0140-6736(01)32375-9. — PMID 15485521.
- ↑ Anderson R. H., Taylor I. M. Development of atrioventricular specialized tissue in the human heart (англ.) // Br. Heart J : журнал. — 1972. — Vol. 34, no. 12. — P. 1205—1214. — doi:10.1136/hrt.34.12.1205. — PMID 4567092.