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うみどる利克としかつ极限

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重定しげさだこううみふつれつかつ極限きょくげん

うみどる利克としかつ極限きょくげん[1]英語えいごHayflick limitまたわけうみとみ利克としかつ極限きょくげん[2][註 1]またたたえうみどる利克としかつ現象げんしょうHayflick phenomenon),ゆび正常せいじょう人類じんるい細胞さいぼうぐんからだざい細胞さいぼう分裂ぶんれつ停止ていしまえしょのう分裂ぶんれつてき次數じすうげんせい經驗けいけん證據しょうこえいEmpirical evidence顯示けんじまい細胞さいぼうてきDNAところしょう連接れんせつてきはしつぶざい每次まいじしんてき細胞さいぼう分裂ぶんれつ後會こうかいりゃくほろ縮減しゅくげんちょくいたり縮減しゅくげんいたり一個極限長度為止[4][5]

うみどる利克としかつ極限きょくげん這一概念がいねんざい1961ねんゆかりまろうどゆうほうあましゅうじょう斯達研究所けんきゅうじょえいWistar Instituteまと美國びくに解剖かいぼうがくおくおさむ·うみどる利克としかつえいLeonard Hayflick提出ていしゅつ[4]うみどる利克としかつ證明しょうめいりょういち正常せいじょうてき人類じんるい胎兒たいじ細胞さいぼうぐんたいざい細胞さいぼう培養ばいようした分裂ぶんれつ40-60,而此細胞さいぼうぐんからだしょうかい進入しんにゅうおとろえろうえいSenescence;這駁斥了だくかいなんじ獎得ぬしれきかつ西にし·卡雷なんじ一般いっぱん正常せいじょうてき細胞さいぼう具有ぐゆう永生えいせいせいてき論點ろんてん每次まいじゆういと分裂ぶんれつかいりゃくほろちぢみたん細胞さいぼうちゅうちょ於DNAじょうてきはしつぶ,而人體じんたいちゅうはしつぶてきちぢみたん最終さいしゅうかい导致細胞さいぼう分裂ぶんれつ無法むほう進行しんこう;這種細胞さいぼうぐんからだおとろえろうせいてき出現しゅつげんかずせい個人こじんたいてき生理せいりせいおとろえろうゆうしょ關連かんれん。此機せい乎也のう防止ぼうしもといんたい不穩ふおんじょうえいGenome instabilityはしつぶてきちぢみたんかいげんせい細胞さいぼう分裂ぶんれつてき次數じすう,也就以預防人さきもりるいおとろえろう細胞さいぼうちゅうがん细胞てき發展はってん情況じょうきょうしか而,はしつぶてきちぢみたんかい傷害しょうがい免疫めんえきこうのういん可能かのうどう增加ぞうかりょう患癌ふうけわし[6]

はしつぶてきちょうたび

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ざい細胞さいぼう凋亡これまえまい細胞さいぼう平均へいきん分裂ぶんれつ50─70とう細胞さいぼう分離ぶんり染色せんしょくたいまつはしてきはしつぶかいへんしょううみどる利克としかつ極限きょくげん理論りろんみとめためずいちょ細胞さいぼう分裂ぶんれつはしつぶかい不斷ふだん縮小しゅくしょう最終さいしゅうはたかい出現しゅつげんざい染色せんしょくたいじょう;此最終さいしゅう階段かいだん就是所謂いわゆるてきおとろえろう,也證明しょうめいりょうはしつぶそん壞與細胞さいぼうおとろえろうあいだ具有ぐゆう關連かんれんせいてき概念がいねん

うみどる利克としかつ極限きょくげん發現はつげんあずかDNA鏈末はしてきはしつぶ區域くいきちょう相關そうかんざいDNA複製ふくせいてき過程かていちゅうまいDNA鏈末はしてき短小たんしょうへんだんはしつぶざい每次まいじDNA複製ふくせい完成かんせいそく無法むほう複製ふくせい而丟しつ[7]。DNAてきはしつぶ區域くいき無法むほうかい碼成にんなんいち蛋白質たんぱくしつ僅僅きんきんざいDNAてき末端まったん區域くいき形成けいせいいち重複じゅうふくてきへん碼,而DNA複製ふくせいしつてき也是這個へん碼。ざいつぎDNA複製ふくせいこれはしつぶ就會消耗しょうもう殆盡,しるべ細胞さいぼう開始かいし凋亡。這種せい以預ぼうDNA複製ふくせいてき錯誤さくごしん而預ぼうもといん突變てき發生はっせい。一旦端粒在細胞多次複製之後消耗殆盡,細胞さいぼうはた無法むほう複製ふくせい;此時該細胞就かいたちいた自身じしんてきうみどる利克としかつ極限きょくげん[8][9]

這個過程かていかい發生はっせいざいだい多數たすうてきがん細胞さいぼうなか起因きいんざいいちしゅたたえはしつぶてき酵素こうそ。此酵もと維持いじはしつぶてきちょう,這會しるべ致癌細胞さいぼうちゅうてきはしつぶかいちぢみたん,且給這些細胞さいぼう無限むげん複製ふくせいてきせんりょく[10]目前もくぜんせいざいとぎなずらえちゅうてきがんしょう治療ちりょう方案ほうあんえいExperimental cancer treatment提出ていしゅつ使用しよう抑制よくせいざい阻止そしはしつぶてき復原ふくげんゆずるがん細胞さいぼうへんとく如同一般體細胞一樣凋亡[11]。此外,はしつぶげきかつざい修復しゅうふくある延長えんちょう健康けんこう細胞さいぼうちゅうてきはしつぶしん延長えんちょう這些健康けんこう細胞さいぼうてきうみどる利克としかつ極限きょくげんただし也会きゅう它们がん細胞さいぼうてき特徵とくちょうはしつぶ酶的げきかつ可能かのう延長えんちょう免疫めんえき系統けいとうちゅう細胞さいぼうてきはしつぶちょうあずかぼうはしつぶ非常ひじょうたんてき細胞さいぼう發生はっせいがん[らいみなもと請求せいきゅう]

ざい體外たいがい實驗じっけんなかはだ增加ぞうか人類じんるい纖維せんいはは細胞さいぼうてきうみどる利克としかつ極限きょくげん[12],也可以抑制よくせいはしつぶちぢみたんてき速度そくど[13]

註解ちゅうかい

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  1. ^ 大利おおとしだくかいなんじ獎得ぬしどるらんかつ·むぎかつほうらん·はく內特爵士くびざい著作ちょさくIntrinsic Mutagenesis: A Genetic Approach to Ageing(1974ねん使用しよううみどる利克としかつ極限きょくげん」此術[3]

参考さんこう文献ぶんけん

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  1. ^ そん副本ふくほん. [2024-02-08]. (原始げんし内容ないようそん于2024-02-08). 
  2. ^ https://terms.naer.edu.tw/search/?csrfmiddlewaretoken=Jv0a3P0OqCFtpWNUvNG9iw7tdMNfgi1kfVydT6rOTQlIEozxMnnvJYZKc1VVVY2L&match_type=phrase&query_op=&query_field=title&query_term=Hayflick
  3. ^ Shay JW, Wright WE. Hayflick, his limit, and cellular ageing (PDF). Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2000, 1 (1): 72–76. PMID 11413492. doi:10.1038/35036093. 
  4. ^ 4.0 4.1 Hayflick L, Moorhead PS. The serial cultivation of human diploid cell strains. Exp Cell Res. 1961, 25 (3): 585–621. PMID 13905658. doi:10.1016/0014-4827(61)90192-6. 
  5. ^ Hayflick L. The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains. Exp. Cell Res. 1965, 37 (3): 614–636. PMID 14315085. doi:10.1016/0014-4827(65)90211-9. 
  6. ^ Eisenberg DTA. An evolutionary review of human telomere biology: The thrifty telomere hypothesis and notes on potential adaptive paternal effects. American Journal of Human Biology. 2011, 23 (2): 149–167. PMID 21319244. doi:10.1002/ajhb.21127. 
  7. ^ Watson JD. Origin of concatemeric T7 DNA. Nature New Biol. 1972, 239 (94): 197–201 [2019-05-27]. PMID 4507727. doi:10.1038/newbio239197a0. (原始げんし内容ないようそん于2019-05-27). 
  8. ^ Olovnikov AM. Telomeres, telomerase and aging: Origin of the theory. Exp. Gerontol. 1996, 31 (4): 443–448. PMID 9415101. doi:10.1016/0531-5565(96)00005-8. 
  9. ^ Olovnikov, A. M. Принцип маргинотомии в матричном синтезе полинуклеотидов [Principles of marginotomy in template synthesis of polynucleotides]. Doklady Akademii Nauk SSSR. 1971, 201: 1496–1499. 
  10. ^ Feng F; et al. The RNA component of human telomerase. Science. 1995, 269 (5228): 1236–1241. PMID 7544491. doi:10.1126/science.7544491. 
  11. ^ Wright WE, Shay JW. Telomere dynamics in cancer progression and prevention: Fundamental differences in human and mouse telomere biology. Nature Medicine. 2000, 6 (8): 849–851. PMID 10932210. doi:10.1038/78592. 
  12. ^ McFarlan GA, Holliday R. Retardation of the senescence of cultured human fibroblasts by carnosine. Exp. Cell Res. 1994, 212 (2): 167–175. PMID 8187813. doi:10.1006/excr.1994.1132. 
  13. ^ Shao L; Li QH; Tan Z. L-carnosine reduces telomere damage and shortening rate in cultured normal fibroblasts. Biochem Biophys Res Commun. 2004, 324 (2): 931–936. PMID 15474517. doi:10.1016/j.bbrc.2004.09.136. 

まいり

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