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KLF4 - Wikipedia
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KLF4

KLF4（Kruppel like factor 4）は、ジンクフィンガー型かた転写てんしゃ因子いんしであるKLFファミリー（英語えいご版ばん）の一員いちいんである。KLFファミリーはSp1様よう転写てんしゃ因子いんしとともにSp1-like/KLFファミリーを構成こうせいする転写てんしゃ因子いんし群ぐんである[5][6][7]。KLF4は細胞さいぼう増殖ぞうしょく、分化ぶんか、アポトーシス、体からだ細胞さいぼうのリプログラミングの調節ちょうせつに関与かんよしている。また、KLF4は大腸だいちょうがんなど特定とくていのがんでがん抑制よくせい因子いんしとして機能きのうすることを示唆しさする証拠しょうこが得えられている[8]。KLF4のC末端まったんには3つのC2H2型がたジンクフィンガーが存在そんざいし、これらはKLF2（英語えいご版ばん）と密接みっせつな関係かんけいにある[6]。また、2つの核かく局在きょくざい配列はいれつが存在そんざいし、KLF4を細胞さいぼう核かくへ局在きょくざいさせるシグナルとなっている[9]。胚はい性せい幹みき細胞さいぼうでは、KLF4は幹みき細胞さいぼう性せいの良よい指標しひょうとなることが実証じっしょうされている。このことは、間あいだ葉は系けい幹みき細胞さいぼうにも当あてはまる。

KLF4
PDBに登録とうろくされている構造こうぞう
PDBオルソログ検索けんさく: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧いちらん

2WBS, 2WBU, 4M9E

識別子しきべつし
記号きごうKLF4, EZF, GKLF, Kruppel-like factor 4 (gut), Kruppel like factor 4
外部がいぶIDOMIM: 602253 MGI: 1342287 HomoloGene: 3123 GeneCards: KLF4
遺伝子いでんしの位置いち (ヒト)
9番染色体 (ヒト)
染色せんしょく体たい9番ばん染色せんしょく体たい (ヒト)[1]
9番染色体 (ヒト)
KLF4遺伝子の位置
KLF4遺伝子の位置
バンドデータ無なし開始かいし点てん107,484,852 bp[1]
終点しゅうてん107,490,482 bp[1]
遺伝子いでんしの位置いち (マウス)
4番染色体 (マウス)
染色せんしょく体たい4番ばん染色せんしょく体たい (マウス)[2]
4番染色体 (マウス)
KLF4遺伝子の位置
KLF4遺伝子の位置
バンドデータ無なし開始かいし点てん55,527,143 bp[2]
終点しゅうてん55,532,466 bp[2]
RNA発現はつげんパターン


さらなる参照さんしょう発現はつげんデータ
遺伝子いでんしオントロジー
分子ぶんし機能きのう• DNA結合けつごう
• sequence-specific DNA binding
• beta-catenin binding
• phosphatidylinositol 3-kinase regulator activity
• DNA-binding transcription factor activity
• zinc ion binding
• DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific
• 転写てんしゃ因子いんし結合けつごう
• cis-regulatory region sequence-specific DNA binding
• 金属きんぞくイオン結合けつごう
• RNA polymerase II sequence-specific DNA-binding transcription factor recruiting activity
• 血漿けっしょうタンパク結合けつごう
• 核酸かくさん結合けつごう
• 二に本ほん鎖くさりDNA結合けつごう
• promoter-specific chromatin binding
• RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding
• DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific
• transcription coregulator binding
• ヒストンデアセチラーゼ結合けつごう
細胞さいぼうの構成こうせい要素ようそ• 細胞さいぼう質しつ
• transcription regulator complex
• 核質かくしつ
• クロマチン
• 細胞さいぼう核かく
生物せいぶつ学がく的てきプロセス• negative regulation of chemokine (C-X-C motif) ligand 2 production
• epidermal cell differentiation
• cellular response to retinoic acid
• negative regulation of protein kinase B signaling
• negative regulation of muscle hyperplasia
• negative regulation of smooth muscle cell proliferation
• positive regulation of protein metabolic process
• negative regulation of cysteine-type endopeptidase activity involved in apoptotic process
• regulation of axon regeneration
• cellular response to peptide
• regulation of transcription, DNA-templated
• positive regulation of hemoglobin biosynthetic process
• response to retinoic acid
• somatic stem cell population maintenance
• cellular response to laminar fluid shear stress
• regulation of transcription by RNA polymerase II
• 細胞さいぼう分化ぶんか
• epidermis morphogenesis
• positive regulation of nitric oxide biosynthetic process
• cellular response to growth factor stimulus
• cellular response to organic cyclic compound
• post-embryonic hemopoiesis
• negative regulation of transcription by RNA polymerase II
• transcription by RNA polymerase II
• 有機物ゆうきぶつへの反応はんのう
• 遺伝子いでんし発現はつげんの負まけの調節ちょうせつ
• negative regulation of response to cytokine stimulus
• transcription, DNA-templated
• negative regulation of DNA-binding transcription factor activity
• negative regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling
• stem cell population maintenance
• negative regulation of cell migration involved in sprouting angiogenesis
• positive regulation of gene expression
• negative regulation of cell migration
• regulation of cell population proliferation
• post-embryonic camera-type eye development
• regulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity
• positive regulation of telomerase activity
• canonical Wnt signaling pathway
• negative regulation of ERK1 and ERK2 cascade
• regulation of cell differentiation
• mesodermal cell fate determination
• negative regulation of heterotypic cell-cell adhesion
• negative regulation of transcription, DNA-templated
• negative regulation of NF-kappaB transcription factor activity
• cellular response to cycloheximide
• negative regulation of inflammatory response
• 脂肪しぼう細胞さいぼうの分化ぶんか
• positive regulation of transcription by RNA polymerase II
• negative regulation of cell population proliferation
• cellular response to hydrogen peroxide
• negative regulation of leukocyte adhesion to arterial endothelial cell
• positive regulation of core promoter binding
• cellular response to leukemia inhibitory factor
• negative regulation of angiogenesis
• pri-miRNA transcription by RNA polymerase II
• negative regulation of G1/S transition of mitotic cell cycle
• positive regulation of transcription, DNA-templated
• positive regulation of sprouting angiogenesis
出典しゅってん:Amigo / QuickGO
オルソログ
種たねヒトマウス
Entrez

9314

16600

Ensembl

ENSG00000136826

ENSMUSG00000003032

UniProt

O43474

Q60793

RefSeq
(mRNA)

NM_001314052
NM_004235

NM_010637

RefSeq
(タンパク質たんぱくしつ)

NP_001300981
NP_004226

NP_034767

場所ばしょ
(UCSC)		Chr 9: 107.48 – 107.49 MbChr 9: 55.53 – 55.53 Mb
PubMed検索けんさく[3][4]
ウィキデータ
閲覧えつらん/編集へんしゅう ヒト閲覧えつらん/編集へんしゅう マウス

ヒトのKLF4タンパク質たんぱくしつはKLF4遺伝子いでんしにコードされ、513アミノ酸あみのさんからなり、約やく55 kDaと推定すいていされる[10]。KLF4遺伝子いでんしはチンパンジー、アカゲザル、イヌ、ウシ、マウス、ラット、ニワトリ、ゼブラフィッシュの間あいだで保存ほぞんされている[10]。KLF4は1996年ねんに初はじめて同定どうていされた[11]。

相互そうご作用さよう

編集へんしゅう

KLF4はN末端まったん領域りょういきを介かいしてp300/CBPコアクチベーターファミリーと相互そうご作用さようし、転写てんしゃを活性かっせい化かすることができる[12][13][14][15]。一方いっぽう、KLF4による転写てんしゃ抑制よくせいは、アクチベーターの標的ひょうてきDNAへの結合けつごうに対たいしKLF4が競合きょうごうすることで行おこなわれる[16][17][18][19]。

KLF4はテロメラーゼの酵素こうそサブユニット（TERT）のプロモーター領域りょういきに存在そんざいすることも示しめされており、そこではβべーた-カテニンと複ふく合体がったいを形成けいせいしている。KLF4はTERTのプロモーター領域りょういきへのβべーた-カテニンの蓄積ちくせきに必要ひつようであるが、βべーた-カテニンが存在そんざいしない場合ばあいにはTERTの発現はつげんを促進そくしんすることはできない[20]。

機能きのう

編集へんしゅう

KLF4は多様たような機能きのうを持もち、その機能きのうの一部いちぶは見みかけ上じょう矛盾むじゅんしたようなものであること、そして何なにより人工じんこう多能たのう性せい幹みき細胞さいぼう（iPS細胞さいぼう）の誘導ゆうどうに必要ひつよう不可欠ふかけつな4つの因子いんしのうちの1つとして重要じゅうような役割やくわりを果はたしていることが発見はっけんされたことにより、近年きんねん大おおきな関心かんしんを集あつめている[21][22]。KLF4は非ひ分裂ぶんれつ細胞さいぼうで高度こうどに発現はつげんしており、その過剰かじょう発現はつげんは細胞さいぼう周期しゅうきの停止ていしを誘導ゆうどうする[11][23][24][25][26]。KLF4はDNAが損傷そんしょうした際さいの細胞さいぼう分裂ぶんれつの阻害そがいに特とくに重要じゅうようである[23][25][26][27]。また、KLF4は中心ちゅうしん体たいや染色せんしょく体たいの数かずの調節ちょうせつ（遺伝いでん的てき安定あんてい性せい）や[28][29][30]、細胞さいぼうの生存せいぞんの促進そくしんにも重要じゅうようである[31][31][32][33][34][35][36]。しかしながら、KLF4は特定とくていの条件下じょうけんかでは細胞さいぼう生存せいぞん促進そくしんから細胞さいぼう死し促進そくしんへ、その機能きのうを切きり替かえている可能かのう性せいが一部いちぶの研究けんきゅうで明あきらかにされている[35][37][38][39]。

KLF4は腸管ちょうかん上皮じょうひにおいて細胞さいぼう分裂ぶんれつを行おこなっていない細胞さいぼうや終末しゅうまつ分化ぶんかした細胞さいぼうで発現はつげんしており、腸管ちょうかん上皮じょうひの恒常こうじょう性せい（さまざまな腸管ちょうかん上皮じょうひ細胞さいぼう種しゅの終末しゅうまつ分化ぶんかと適切てきせつな局在きょくざい）の調節ちょうせつに重要じゅうような役割やくわりを果はたしている[40][41][42][43]。腸管ちょうかん上皮じょうひにおいては、KLF4は分化ぶんかを調節ちょうせつするWntシグナル経路けいろの遺伝子いでんしの重要じゅうような調節ちょうせつ因子いんしである[43]。

KLF4は他ほかにもさまざまな組織そしきや器官きかんで発現はつげんしている。角膜かくまくではKLF4は上皮じょうひバリア機能きのうに必要ひつようであり[44][45]、角膜かくまくの恒常こうじょう性せいの維持いじに必要ひつような遺伝子いでんしの調節ちょうせつ因子いんしである[46]。皮膚ひふでも透過とうかバリア機能きのうの構築こうちくに必要ひつようであり[47][48][49]、骨ほねや歯はの組織そしきでは正常せいじょうな骨格こっかくの発達はったつを調節ちょうせつしている[50][51][52][53]。マウスの生殖せいしょく器きの上皮じょうひ細胞さいぼうでも発現はつげんしており[54]、オスでは適切てきせつな精子せいし形成けいせいに重要じゅうようである[55][56][57]。血管けっかん内皮ないひ細胞さいぼうでは炎症えんしょう刺激しげきに応答おうとうした血管けっかん漏出ろうしゅつの防止ぼうしに重要じゅうようであり[58][59]、血液けつえき細胞さいぼうでは炎症えんしょう応答おうとうや細胞さいぼう分化ぶんか[60][61][62][63]、増殖ぞうしょく[63][64]を媒介ばいかいしている。腎臓じんぞうに関かんしては、in vitroにおける胚はい性せい幹みき細胞さいぼうやiPS細胞さいぼうの腎臓じんぞう系統けいとうへの分化ぶんかに関与かんよしており[65]、KLF4の調節ちょうせつ異常いじょうはいくつかの腎臓じんぞう疾患しっかんと関連かんれんしている[66][67][68]。

疾患しっかんにおける役割やくわり

編集へんしゅう

KLF4の疾患しっかんにおける役割やくわりは状況じょうきょう依存いぞん的てきであり、状況じょうきょうによって正せい反対はんたいの役割やくわりを果はたす可能かのう性せいがあることが示しめされている。

KLF4は抗こう腫瘍しゅよう形成けいせい因子いんしであり、大腸だいちょうがん[69]、胃いがん[70]、食道しょくどう扁平へんぺい上皮じょうひがん[32]、小腸しょうちょうがん[71]、前立腺ぜんりつせんがん[72]、膀胱ぼうこうがん[73]、肺はいがん[74]など、ヒトのさまざまながんにおいて発現はつげんが喪失そうしつしていることが多おおい。しかしながら、一部いちぶのがんではKLF4が腫瘍しゅようのプロモーションに関与かんよしている可能かのう性せいがあり、口腔こうくう扁平へんぺい上皮じょうひがん[75]や原発げんぱつ性せい乳ちち管かんがん[76]などではKLF4の発現はつげんは増大ぞうだいしている。また、皮膚ひふでのKLF4の過剰かじょう発現はつげんは過か形成けいせいや異い形成けいせいを引ひき起おこし[77]、扁平へんぺい上皮じょうひがんの発生はっせいにつながる[78]。同様どうようの知見ちけんは食道しょくどう上皮じょうひでも得えられており、マウスではKLF4の過剰かじょう発現はつげんは炎症えんしょうの増大ぞうだいを引ひき起おこし、最終さいしゅう的てきには食道しょくどう扁平へんぺい上皮じょうひがんの発生はっせいにつながる[79]。

上皮じょうひ間あいだ葉は転換てんかん（EMT）におけるKLF4の役割やくわりに関かんしても議論ぎろんがある。膵臓すいぞうがん[80][81][82]、頭あたま頸部がん[83]、子宮しきゅう体たいがん[84]、上うえ咽頭いんとうがん（英語えいご版ばん）[85]、前立腺ぜんりつせんがん[86]、非ひ小しょう細胞さいぼう肺はいがん[87]では、KLF4はがん細胞さいぼうの幹みき細胞さいぼう性せいの維持いじや促進そくしんを刺激しげきすることが示しめされている。一方いっぽうで、前立腺ぜんりつせんがん[88]や膵臓すいぞうがん[89]などKLF4がEMTを促進そくしんすることが示しめされている系けいにおいても、TGF-βべーた誘導ゆうどう性せいのEMT条件下じょうけんかではKLF4がEMTを抑制よくせいすることが示しめされている。さらに、皮膚ひふがん[90]、乳にゅうがん[35]、肺はいがん[91]、シスプラチン抵抗ていこう性せい上じょう咽頭いんとうがん[92]では、KLF4がEMTを抑制よくせいすることが示しめされている。

KLF4はいくつかの血管けっかん疾患しっかんで重要じゅうような役割やくわりを果はたしており、マクロファージの極性きょくせい化か[93]やアテローム性せい動脈どうみゃく硬化こうかにおけるプラーク形成けいせい[94][95][96]を制御せいぎょすることで血管けっかんの炎症えんしょうを調節ちょうせつすることが示しめされている。KLF4は、抗こうアテローム性せい因子いんしであるアポリポプロテインEをアップレギュレーションする[95]。また、KLF4は血管けっかん新生しんせいの調節ちょうせつにも関与かんよしている。KLF4はNOTCH1（英語えいご版ばん）の活性かっせいを調節ちょうせつすることで血管けっかん新生しんせいを抑制よくせいしている可能かのう性せいがある一方いっぽうで、中枢ちゅうすう神経しんけい系けいではKLF4の過剰かじょう発現はつげんは血管けっかんの異い形成けいせいを引ひき起おこす[97]。

マウスのマクロファージ[18]、食道しょくどう上皮じょうひ[79]、そして薬剤やくざい起因きいん性せい大腸だいちょう炎えん[98]などにおいては、KLF4がNF-κかっぱB依存いぞん的てきな炎症えんしょう経路けいろを介かいして炎症えんしょうを促進そくしんしている可能かのう性せいが示しめされている。しかしながら、炎症えんしょう促進そくしん刺激しげきに応答おうとうした内皮ないひ細胞さいぼうなどではKLF4が炎症えんしょうシグナルの活性かっせい化かを抑制よくせいている可能かのう性せいが示しめされている[58]。

KLF4はDNA損傷そんしょうに対たいする細胞さいぼう応答おうとうに必要ひつよう不可欠ふかけつである。KLF4はガンマ線がんません照射しょうしゃによるDNA損傷そんしょう後ごの有ゆう糸いと分裂ぶんれつへの進行しんこうの阻害そがいに必要ひつようであり[25][26]、DNA修復しゅうふく機構きこうを促進そくしんし、照射しょうしゃ細胞さいぼうのプログラム細胞さいぼう死し（アポトーシス）を防ふせぐ[31][33][34]。腸管ちょうかん上皮じょうひ特異とくい的てきにKLF4を欠かけ失しっしたマウスではガンマ線がんません照射しょうしゃ後ごの腸管ちょうかん上皮じょうひの再生さいせいが行おこなわれず、致死ちし率りつが増加ぞうかすることから、この応答おうとうにおけるKLF4の重要じゅうよう性せいがin vivoで示しめされている[34]。

幹みき細胞さいぼうにおける重要じゅうよう性せい

編集へんしゅう

高橋たかはし和利かずとしと山中やまなか伸しん弥わたるによって、KLF4がマウスの胎児たいじや成体せいたいの線維せんい芽め細胞さいぼうを多能たのう性せい幹みき細胞さいぼう（iPS細胞さいぼう）へ誘導ゆうどうするために必要ひつような4つの因子いんしのうちの1つ（他たの3つはOct3/4、Sox2、c-Myc）であることが同定どうていされた[22]。この4つの因子いんしはヒトの成人せいじんの線維せんい芽め細胞さいぼうに対たいしても当あてはまることが発見はっけんされている[21]。この2006年ねんの発見はっけん以降いこう現在げんざいに至いたるまで、幹みき細胞さいぼうやその誘導ゆうどうに関かんする臨床りんしょう的てきに重要じゅうような研究けんきゅうは劇的げきてきに増加ぞうかした。一方いっぽうで、幹みき細胞さいぼうにおけるin vivoでのKLF4の機能きのう研究けんきゅうは比較的ひかくてき少数しょうすうである。腸管ちょうかん幹みき細胞さいぼうの一いち集団しゅうだんであるBmi1+幹みき細胞さいぼうの分裂ぶんれつは通常つうじょうは遅おそく、放射線ほうしゃせん照射しょうしゃに対たいする抵抗ていこう性せいを持もち、照射しょうしゃ損傷そんしょう後ごの腸管ちょうかん上皮じょうひの再生さいせいを担になう集団しゅうだんであることが知しられている[99]。ガンマ線がんません照射しょうしゃによるDNA損傷そんしょう後ごの腸管ちょうかんでは、KLF4はBmi1+幹みき細胞さいぼうの運命うんめい、そしてBmi1+幹みき細胞さいぼう由来ゆらいの細胞さいぼう系統けいとうの発生はっせいを調節ちょうせつすることで腸管ちょうかんの再生さいせいを調節ちょうせつしている[36]。

出典しゅってん

編集へんしゅう
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