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炎症 - Wikipedia

炎症えんしょう

防御ぼうぎょ機構きこうひと

炎症えんしょう(えんしょう、えい: Inflammation)とは、生体せいたいたいする刺激しげきおかせかさねによってしょうじる局所きょくしょてき反応はんのう一種いっしゅ[1]

生体せいたいけるストレスおかせかさねには微生物びせいぶつ感染かんせんなどの生物せいぶつがくてきストレス、温度おんど変化へんか打撃だげきなどの物理ぶつりてきストレス、さんやアルカリなどの化学かがくてきストレスがあり、炎症えんしょうはこれらをけた組織そしきとストレスとの応答おうとうによりしょうじる[2]炎症えんしょう部位ぶいには発熱はつねつ発赤はっせき腫脹しゅちょう疼痛とうつうなどをしょうじる[2]

歴史れきしてきには紀元前きげんぜん3000ねんごろ古代こだいエジプトパピルスすで炎症えんしょうかんする記述きじゅつがみられる[3]

1793ねんにはスコットランド外科医げかいジョン・ハンターが「炎症えんしょう病気びょうきではなく非特異ひとくいてき反応はんのう」であるとし、炎症えんしょう自己じこ防御ぼうぎょ反応はんのうとして位置いちづけられるようになった[3]

炎症えんしょう徴候ちょうこう

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生体せいたいに、これらの異常いじょうしょうじると発赤はっせき (ほっせき、redness)、ねつかん (heat)、腫脹しゅちょう (swelling)、疼痛とうつう (pain) を特徴とくちょうとする徴候ちょうこうしょうじる。これを炎症えんしょうの4徴候ちょうこうケルススの4徴候ちょうこう、Celsus tetrad of inflammation)とぶ。さらに組織そしき異常いじょう発生はっせい部位ぶいによるが、機能きのう障害しょうがい (loss of function) をもたらし、これをあわせて、炎症えんしょうの5徴候ちょうこうガレノスの5徴候ちょうこう)と[4][5]。この徴候ちょうこう詳細しょうさい以下いかにまとめる。

発赤はっせき (:Rubor、えい:redness[1])
血管けっかん拡張かくちょうして局所きょくしょ血液けつえきりょう増加ぞうかし(充血じゅうけつ)、その結果けっかとして患部かんぶあかくなる[1]
疼痛とうつう (:Dolor、えい:pain[1])
充血じゅうけつ浮腫ふしゅによる組織そしきあつ疼痛とうつうせいおこりえん物質ぶっしつさんせいにより患部かんぶいたみをしょうじる[1]いた感覚かんかくからだちゅう分布ぶんぷする自由じゆう神経しんけい終末しゅうまつへの入力にゅうりょく中枢ちゅうすう応答おうとうによっている。炎症えんしょう場合ばあい当該とうがい部位ぶいゆうそうしたしょく細胞さいぼうなどが、キニン、プロスタグランジンなどの化学かがく物質ぶっしつ放出ほうしゅつし、いた感覚かんかく受容じゅよう刺激しげきし、これが感覚かんかくけいつうじて中枢ちゅうすう神経しんけいつたえられることでしょうじる。これにより、異常いじょうしょうじたことを認知にんちして防御ぼうぎょ治癒ちゆのための個体こたい行動こうどうこす。たとえば休養きゅうよう逃避とうひあるいは運動うんどう制限せいげんしょうじるなど[4]
発熱はつねつ (:Calor、えい:fever[1])
直接的ちょくせつてきには血管けっかん拡張かくちょうして局所きょくしょ血液けつえきりょう増加ぞうかし(充血じゅうけつ)、その結果けっかとして患部かんぶねつ[1]炎症えんしょう反応はんのう発熱はつねつは、当該とうがい組織そしき湧出ゆうしゅつしたマクロファージ、白血球はっけっきゅう発熱はつねつ物質ぶっしつさんせいすることでこされる。修復しゅうふく細胞さいぼう免疫めんえき細胞さいぼうなどのからだ細胞さいぼうたか温度おんど運動うんどうりょう増大ぞうだいする。これがねつさんせいする理由りゆうである[5]
腫脹しゅちょう (:Tumor、えい:swelling[1])
血管けっかん透過とうかせい亢進こうしんにより炎症えんしょうせい水腫すいしゅしょうじることで患部かんぶふくれる[1]ヒスタミン、キニン、ロイコトリエンなどのはたらきで毛細血管もうさいけっかん透過とうかせいすため、当該とうがい部位ぶいりゅう増大ぞうだいし、通常つうじょう血管けっかんないにとどまる物質ぶっしつ組織そしきえき流出りゅうしゅつし、腫脹しゅちょうしょうじる。腫脹しゅちょう活発かっぱつ物質ぶっしつ交換こうかん提供ていきょうする[4]
機能きのう障害しょうがい (えい:disturbance of function[1])
腫脹しゅちょう疼痛とうつう結果けっか患部かんぶ機能きのうしなくなることをいう[1]。19世紀せいき、ドイツの病理びょうり学者がくしゃであるルドルフ・ルートヴィヒ・カール・ウィルヒョーが「機能きのう喪失そうしつ」として炎症えんしょう徴候ちょうこうげたが、完全かんぜん機能きのううしなわれることはまれであり「機能きのう障害しょうがい」としてげられることが一般いっぱんてきである[3]

炎症えんしょう原因げんいん

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炎症えんしょう原因げんいん(causes of inflammation)には細胞さいぼう組織そしき障害しょうがいしょうじるあらゆるものがふくまれる[6]

具体ぐたいてき原因げんいん(ストレスおかせかさね)には、細菌さいきんきんウイルス原虫げんちゅう寄生虫きせいちゅうなどの侵入しんにゅうによる感染かんせんしょうなどによってしょうじる生物せいぶつがくてき因子いんし生物せいぶつがくてきストレス)、機械きかいてき外力がいりょくなどの打撃だげき電気でんき紫外線しがいせん放射線ほうしゃせん高温こうおん熱傷ねっしょう)や低温ていおん凍傷とうしょう)といった温度おんど変化へんかなど一定いってい物理ぶつりてき刺激しげきによってしょうじる物理ぶつりてき因子いんし物理ぶつりてきストレス)、重金属じゅうきんぞく有機ゆうき溶剤ようざいによる中毒ちゅうどくあるいはさんやアルカリによる腐食ふしょくなどでしょうじる化学かがくてき因子いんし化学かがくてきストレス)がある[2][7]

炎症えんしょうこす物質ぶっしつおこりえん物質ぶっしつという[6]おこりえん物質ぶっしつには体外たいがいから生体せいたいない侵入しんにゅうしたもの(外因がいいん)と体内たいないさんされたもの(内因ないいん)がある[6]たとえば外傷がいしょうなどで細胞さいぼう組織そしき壊死えしし、遊離ゆうりした崩壊ほうかい産物さんぶつ有害ゆうがい因子いんしとしてはたら場合ばあいなどである[6]

なお、抗原こうげん抗体こうたい反応はんのうえきせい免疫めんえき細胞さいぼうせい免疫めんえき炎症えんしょう原因げんいんとして分類ぶんるいされることがあり、これらは免疫めんえきがくてき因子いんしばれることがある[6]生物せいぶつがくてき因子いんし物理ぶつりてき因子いんし化学かがくてき因子いんし外因がいいんにあたるのにたいし、免疫めんえきがくてき因子いんし内因ないいんにあたる[6]

炎症えんしょう種類しゅるい

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急性きゅうせい炎症えんしょう慢性まんせい炎症えんしょう

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炎症えんしょう経過けいかがすみやかで早期そうき終息しゅうそくする急性きゅうせい炎症えんしょうと、長期ちょうき組織そしき障害しょうがい原因げんいん病原びょうげん処理しょりがおそいために4週間しゅうかん以上いじょう長引ながび慢性まんせい炎症えんしょうけられる[7]

形態けいたいがくてき分類ぶんるい

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炎症えんしょうは、細胞さいぼう組織そしき変性へんせい壊死えし高度こうどられるが滲出しんしゅつ増殖ぞうしょくしょうじていない変質へんしつせい炎症えんしょう変質へんしつせいえん)、局所きょくしょ循環じゅんかん障害しょうがい血液けつえき成分せいぶん滲出しんしゅつ特徴とくちょうとする滲出しんしゅつせい炎症えんしょう滲出しんしゅつせいえん)、線維せんい細胞さいぼう増殖ぞうしょく特徴とくちょうとする増殖ぞうしょくせい炎症えんしょう増殖ぞうしょくせいえん)にけられ、とく増殖ぞうしょくせい炎症えんしょう増殖ぞうしょくせいえん)のうち肉芽にくがしゅ形成けいせい特徴とくちょうとするものを特殊とくしゅせいえん肉芽にくがしゅせいえん)という[7]

急性きゅうせい炎症えんしょう

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急性きゅうせい炎症えんしょう古典こてんてき徴候ちょうこう症状しょうじょう[8]
日本語にほんご ラテン語らてんご
発赤はっせき Rubor*
Tumor*
発熱はつねつ Calor*
疼痛とうつう Dolor*
機能きのう喪失そうしつ Functio laesa**

急性きゅうせい炎症えんしょうきゅうせいえんしょう)は生体せいたいない異常いじょうしょうじたとき、その初期しょき、あるいは軽微けいび異常いじょう対処たいしょするためにしょうじる反応はんのうである。

局所きょくしょ組織そしき障害しょうがい

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生体せいたいなんらかの傷害しょうがいけた場合ばあい通常つうじょう体内たいない存在そんざいしない特徴とくちょうてき物質ぶっしつ放出ほうしゅつされる。これらの物質ぶっしつダメージ関連かんれん分子ぶんしパターンぶ。この分子ぶんしぐんには、体外たいがいから侵入しんにゅうした微生物びせいぶつ由来ゆらいする病原びょうげんたい関連かんれん分子ぶんしパターンと、損傷そんしょうけた自己じこ組織そしき由来ゆらいするアラーミン (alarmin) がふくまれる[9]。 このような傷害しょうがい特徴とくちょうてき物質ぶっしつぐんが、自然しぜん免疫めんえきけいぞくする細胞さいぼうおお発現はつげんするパターン認識にんしき受容じゅようたいにより認識にんしきされることにより、炎症えんしょう惹起じゃっきするサイトカインなどが放出ほうしゅつされる。

このサイトカインなどの作用さようにより、周辺しゅうへん血管けっかん直径ちょっけいし、血管けっかんかべ浸透しんとうせいたかまる。この結果けっか血液けつえき供給きょうきゅうりょう増加ぞうかともな発赤はっせきねつかん浸透しんとうせい増加ぞうかから体液たいえき浸潤しんじゅんともな腫脹しゅちょう疼痛とうつうこされる[10]

これら、炎症えんしょう誘導ゆうどうかかわる分子ぶんし炎症えんしょうメディエーターといい、これらの作用さようわさって炎症えんしょう反応はんのうこす。 炎症えんしょうにかかわる物質ぶっしつ仕組しくみ(炎症えんしょうメディエーター)は、その組織そしき異常いじょう症候しょうこうおうじて様々さまざまわせでしょうじるので、血管けっかん拡張かくちょうがわずかなためあかみをびない炎症えんしょうなどもしょうじえる。あるいは発熱はつねつしょうじるほどでないため、ねつをそれほどたない炎症えんしょう存在そんざいする。これらの反応はんのうきると、恒常こうじょうせい血液けつえき循環じゅんかん制御せいぎょして、異常いじょう部位ぶいへのエネルギー供給きょうきゅうやす[4]外傷がいしょううちきず場合ばあい周辺しゅうへん組織そしきに攣縮がきる場合ばあいもある。このように症候しょうこうおうじて反応はんのうきるが、異常いじょうのレベルがたかければ、より複雑ふくざつかつ多重たじゅうてきになる[4]

局所きょくしょ循環じゅんかん障害しょうがい

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微小びしょう循環じゅんかん領域りょういき急速きゅうそく出現しゅつげんする急性きゅうせい炎症えんしょう反応はんのうは、微小びしょう循環じゅんかんりゅう増加ぞうか微小びしょう循環じゅんかんからの血漿けっしょうたんぱくしつ滲出しんしゅつ微小びしょう循環じゅんかんからの白血球はっけっきゅう血管けっかん外遊がいゆうはしのプロセスからなる[11]

  1. りゅう増加ぞうか
    急性きゅうせい炎症えんしょうもっとはや出現しゅつげんする変化へんか血管けっかん拡張かくちょうで、ヒスタミン一酸化いっさんか窒素ちっそ(NO)が血管けっかんかべ平滑へいかつすじ弛緩しかんさせることでこされる[11]
  2. 血漿けっしょうたんぱくしつ滲出しんしゅつ
    血管けっかん拡張かくちょうこすもっと目立めだ変化へんか血管けっかん透過とうかせい亢進こうしんで、これにより血液けつえきちゅう細胞さいぼう成分せいぶん比較ひかくてきサイズのおおきい血漿けっしょうたんぱくしつ血管けっかんから血管けっかんがいあいだしつ移動いどう滲出しんしゅつ)できるようになる[11]放出ほうしゅつされたヒスタミンなどの化学かがく伝達でんたつ物質ぶっしつには、血管けっかんかべ透過とうかせい亢進こうしんさせる作用さようがあり、局所きょくしょへの炎症えんしょう細胞さいぼう浸潤しんじゅんうなが[7]。たんぱくしつ含量がおおく、細胞さいぼう残骸ざんがいとうふく滲出しんしゅつえきによって腫脹しゅちょう局所きょくしょてき浮腫ふしゅ) が出現しゅつげんする[11]炎症えんしょう部位ぶい血漿けっしょう成分せいぶん血管けっかん透過とうかせい亢進こうしんにより血管けっかんがい滲出しんしゅつすることをえきせい滲出しんしゅつ(exudation)という[1]
  3. 白血球はっけっきゅう血管けっかん外遊がいゆうはし
    血管けっかんない成分せいぶん滲出しんしゅつこるとりゅう速度そくど低下ていかし、血液けつえきねば稠度が増加ぞうかして血管けっかんうっけつしょうじる[11]血管けっかんうっけつにより赤血球せっけっきゅう充満じゅうまんすると白血球はっけっきゅう血管けっかんかべてられ、血管けっかん内皮ないひ細胞さいぼう細胞さいぼう接着せっちゃく因子いんし発現はつげん効果こうかにより白血球はっけっきゅう血管けっかん内皮ないひ細胞さいぼう固定こていされる[11]。この移動いどう血管けっかんがいゆうはし (extravasation) という。こうちゅうだまたんかく白血球はっけっきゅう血管けっかんがいゆうはしすることを白血球はっけっきゅうゆう(emigration of leukocyte)という[1]。また、炎症えんしょうせい細胞さいぼうおよび血管けっかん内皮ないひ細胞さいぼうからメディエーターが放出ほうしゅつされることをケミカルメディエーター(化学かがくてき仲介ちゅうかい物質ぶっしつ)の活性かっせい(activation of chemical mediators)という[12]

有害ゆうがい物質ぶっしつ除去じょきょ組織そしき修復しゅうふく

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壊死えし細胞さいぼう細胞さいぼう組織そしき破壊はかいぶつふくまれる酵素こうそにより分解ぶんかいされ、こうちゅうだまやマクロファージの貪食どんしょくによって除去じょきょされる[6]欠損けっそんした組織そしき線維せんい細胞さいぼうによってつくされるにかわげん線維せんい修復しゅうふくされ、修復しゅうふく材料ざいりょう輸送ゆそうするための豊富ほうふ毛細血管もうさいけっかんからなる肉芽組織にくがそしき形成けいせいされる[7][6]

急性きゅうせい炎症えんしょう転帰てんき

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急性きゅうせい炎症えんしょう転帰てんきは、完全かんぜん治癒ちゆ不完全ふかんぜん治癒ちゆ慢性まんせい炎症えんしょうへの移行いこうけることができる[13]

  • 完全かんぜん治癒ちゆ病原びょうげんたい駆逐くちくされ、組織そしき細胞さいぼう修復しゅうふくされて、病気びょうき痕跡こんせきのこすことなく回復かいふくすること[13]
  • 不完全ふかんぜん治癒ちゆ異物いぶつ病原びょうげんたい完全かんぜん排除はいじょできず、組織そしき欠損けっそん修復しゅうふくできないままかた線維せんいわり線維せんいすること[13]
    • 瘢痕はんこん治癒ちゆ欠損けっそん組織そしきおお場合ばあい線維せんい細胞さいぼう、マクロファージ、新生しんせい血管けっかん肉芽組織にくがそしき形成けいせいして瘢痕はんこん組織そしきとなって、欠損けっそんおぎな
    • 膿瘍のうよう治癒ちゆ化膿かのう (pyogenic) きん感染かんせん炎症えんしょう部位ぶいこった場合ばあいこる
  • 慢性まんせい炎症えんしょう炎症えんしょう病原びょうげんよわくなりながらも残存ざんそんして持続じぞくするもの[13]詳細しょうさい後述こうじゅつ

慢性まんせい炎症えんしょう

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慢性まんせい炎症えんしょうまんせいえんしょう)は、急性きゅうせい炎症えんしょう症状しょうじょうがやや軽減けいげんしながらもなおりきらずに持続じぞくする場合ばあいあるいは発症はっしょう潜行せんこうせい症状しょうじょうつよないが持続じぞくする場合ばあいをいう[3]慢性まんせい炎症えんしょう症状しょうじょうすうげつからすうねんおよぶことがある[3]

炎症えんしょう限局げんきょくせい生体せいたい防御ぼうぎょ反応はんのうであるが、疾患しっかん原因げんいんになることもある[1]たとえばのうない腫瘍しゅよう占拠せんきょせい病変びょうへんとしてのうない周囲しゅうい構造こうぞう圧迫あっぱく損傷そんしょうすることがある[1]

しずかにしずむような軽度けいど慢性まんせい炎症えんしょうほとんどすべてのひと影響えいきょうおよぼし、認知にんちしょう、うつびょうこころ血管けっかん疾患しっかんがん、2がた糖尿とうにょうびょう、アレルギー、喘息ぜんそくなどの症状しょうじょう原因げんいんとなる可能かのうせいがある。おどろくべきことに、世界中せかいじゅうの5にんに3にんが、慢性まんせい炎症えんしょう関連かんれんする病気びょうきくなっている。慢性まんせい炎症えんしょう認知にんち機能きのう低下ていか脳卒中のうそっちゅう認知にんちしょう(アルツハイマーびょうふくむ)、うつびょうにつながる可能かのうせいがある。慢性まんせいてきなストレスなどは、慢性まんせい炎症えんしょう発症はっしょうこす[14]おおくの慢性まんせい疾患しっかん炎症えんしょう関連かんれんしており、その炎症えんしょう制御せいぎょすることはしばしば治療ちりょう重要じゅうよう部分ぶぶんである。しかし、炎症えんしょうはほとんどの慢性まんせい疾患しっかん直接的ちょくせつてき原因げんいんではない。したがって、慢性まんせい炎症えんしょう一般いっぱん人々ひとびと想像そうぞうをはるかにえているが、それが唯一ゆいいつ死因しいんではなく、慢性まんせい炎症えんしょう制御せいぎょすることは慢性まんせい疾患しっかん排除はいじょにつながらない。それでも、地中海ちちゅうかいしき食事しょくじ療法りょうほう慢性まんせい炎症えんしょう軽減けいげんするのに役立やくだ[15]

おも炎症えんしょう

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出典しゅってん

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  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o 亀山かめやま & 前田まえだ 2009, p. 60.
  2. ^ a b c 加藤かとう 秀人ひでと総説そうせつ 炎症えんしょうせい疾患しっかん(1)炎症えんしょうとは」東京女子医科大学とうきょうじょしいかだいがく雑誌ざっし』2020ねん 90かん1ごう p.1-13
  3. ^ a b c d e 井上いのうえ やすし看護かんご学生がくせいのための病理びょうりがく教室きょうしつ病気びょうきのしくみをまなびにゆく~」炎症えんしょうろん1公立こうりつ学校がっこう共済きょうさい組合くみあい 関東かんとう中央ちゅうおう病院びょういん、2023ねん4がつ9にち閲覧えつらん
  4. ^ a b c d e トートラ 2004.
  5. ^ a b エレイン & はやしただし 2005, p. 354.
  6. ^ a b c d e f g h 亀山かめやま & 前田まえだ 2009, p. 61.
  7. ^ a b c d e 炎症えんしょう免疫めんえき medical-e.net、2023ねん3がつ18にち閲覧えつらん
  8. ^ Werner, Ruth (2009). A massage Therapist Guide to Pathology (4th ed.). Wolters Kluwer. ISBN 978-0781769198. http://thepoint.lww.com/Book/ShowWithResource/2931?resourceId=16419 
  9. ^ Bianchi, Marco E. (2007), “DAMPs, PAMPs and alarmins: all we need to know about danger”, Journal of Leukocyte Biology 81: 1--5, doi:10.1189/jlb.0306164 
  10. ^ Parham, Peter『エッセンシャル免疫めんえきがくささがつ健彦たけひこ、メディカル・サイエンス・インターナショナル、2007ねん 
  11. ^ a b c d e f 井上いのうえ やすし看護かんご学生がくせいのための病理びょうりがく教室きょうしつ病気びょうきのしくみをまなびにゆく~」炎症えんしょうろん3公立こうりつ学校がっこう共済きょうさい組合くみあい 関東かんとう中央ちゅうおう病院びょういん、2023ねん4がつ9にち閲覧えつらん
  12. ^ 亀山かめやま & 前田まえだ 2009, p. 60-61.
  13. ^ a b c d 井上いのうえ やすし看護かんご学生がくせいのための病理びょうりがく教室きょうしつ病気びょうきのしくみをまなびにゆく~」炎症えんしょうろん8公立こうりつ学校がっこう共済きょうさい組合くみあい 関東かんとう中央ちゅうおう病院びょういん、2023ねん4がつ9にち閲覧えつらん
  14. ^ Fighting Inflammation - Harvard Health”. www.health.harvard.edu. 2021ねん1がつ31にち閲覧えつらん
  15. ^ MD, Robert H. Shmerling (2022ねん3がつ16にち). “Why all the buzz about inflammation — and just how bad is it?” (英語えいご). Harvard Health. 2022ねん3がつ18にち閲覧えつらん

参考さんこう文献ぶんけん

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  • トートラ; Sandra Reynolds Grabowski; 大野おおの 忠雄ただお 『トートラ 人体じんたい構造こうぞう機能きのう』2004ねん3がつISBN 4621073745 
  • エレイン N.マリーブ; はやしただし けん 人体じんたい構造こうぞう機能きのう』(2はん医学書院いがくしょいん、2005ねん3がつISBN 4260333933 
  • 亀山かめやま洋一郎よういちろう; 前田まえだはつ彦『病理びょうりがく概論がいろん永末ながすえ書店しょてん、2009ねん12月28にちISBN 978-4816012129 

関連かんれん項目こうもく

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外部がいぶリンク

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