頚動脈けいどうみゃく小体こてい

頚動脈けいどうみゃく小体こてい（けいどうみゃくしょうたい、英語えいご：carotid bodyまたはcarotid glomus、ラテン語らてんご：glomus caroticum）とは、頚動脈けいどうみゃくの分岐ぶんき部ぶにある、米べい粒つぶ大だいの末梢まっしょう化学かがく受容じゅよう器きである。頚動脈けいどうみゃく球だまともいう。類似るいじの末梢まっしょう化学かがく受容じゅよう器きとしては他たに大動脈だいどうみゃく小体こていがある。

血ち中ちゅうの酸素さんそ（O₂）および二酸化炭素にさんかたんそ（CO₂）の分ぶん圧あつ（濃度のうど）を検知けんちし、またpHや温度おんどの変化へんかにも敏感びんかんで、呼吸こきゅう調節ちょうせつシステムの一部いちぶをなす。

頚動脈けいどうみゃく小体こていを構成こうせいする細胞さいぼうはグロムス細胞さいぼうと呼よばれる。発生はっせい学がく的まとには神経しんけい上皮じょうひに由来ゆらいし、タイプⅠとタイプⅡからなる。タイプⅠが神経しんけい細胞さいぼう様ようの受容じゅよう細胞さいぼうであり、タイプⅡはグリア細胞さいぼうである。

脳幹のうかんにある化学かがく受容じゅよう器きはCO₂に特とくに敏感びんかんなのに対たいし、頚動脈けいどうみゃく小体こていはO₂により敏感びんかんであり、その情報じょうほうを呼吸こきゅう中枢ちゅうすうへ送おくる。頚動脈けいどうみゃく小体こていの出力しゅつりょくは酸素さんそ分ぶん圧あつが約やく100Torr以上いじょう（生理せいり的てきpHの場合ばあい）では低ひくいが、それ以下いかになるとタイプI細胞さいぼうの活動かつどうが急速きゅうそくに上昇じょうしょうし、種々しゅじゅの神経しんけい伝達でんたつ物質ぶっしつ（アセチルコリン、ATP、ドーパミン、ノルアドレナリン、サブスタンスP、met-エンケファリン）を分泌ぶんぴつして次つぎのニューロンを興奮こうふんさせる。末梢まっしょう化学かがく受容じゅよう器きの信号しんごうは、健康けんこうな人ひとでは中枢ちゅうすうのCO₂受容じゅよう器きに比くらべて二に次じ的てきな役割やくわりしかないが、慢性まんせいの高こう二酸化炭素にさんかたんそ血ち症しょう（肺気腫はいきしゅなど）の患者かんじゃでは脳のう脊髄せきずい液えき内うちのガス分ぶん圧あつに対たいする感受性かんじゅせいが低下ていかすることにより、換気かんきに大おおきな影響えいきょうを与あたえる。

頚動脈けいどうみゃく小体こていからの情報じょうほうは舌した咽のど神経しんけいを通つうじて延髄えんずいの呼吸こきゅう中枢ちゅうすうにフィードバックされる。これらの中枢ちゅうすうが呼吸こきゅうと血圧けつあつを調節ちょうせつする。

頚動脈けいどうみゃく小体こていの疾患しっかん

主しゅとして頚動脈けいどうみゃく小体こていに起おこる稀まれな腫瘍しゅよう（多おおくは良性りょうせい）に、傍はた神経しんけい節ぶし腫しゅ（paraganglioma）がある。

検知けんちのメカニズム

タイプⅠグロムス細胞さいぼうはO₂分ぶん圧あつの低下ていか、CO₂分ぶん圧あつの上昇じょうしょう、あるいはpHの低下ていかによって脱だつ分極ぶんきょくを起おこす。これによって電位でんい依存いぞん性せいカルシウムチャンネルが開ひらき、カルシウムイオンが細胞さいぼう質しつ内うちに流入りゅうにゅうする。さらにこれによって、神経しんけい伝達でんたつ物質ぶっしつを含ふくむ小しょう胞のエキソサイトーシスが引ひき起おこされる。

タイプⅠ細胞さいぼうがO₂分ぶん圧あつの低下ていかを検知けんちする機き序じょはまだ明確めいかくではない。ヘムを含ふくむ蛋白質たんぱくしつがあって、これが結合けつごうしたO₂の解離かいりに応答おうとうしてカリウムチャンネルを抑制よくせいするという考かんがえもある。また、酸素さんそ分ぶん圧あつの低下ていかによってミトコンドリアのNADPHオキシダーゼが阻害そがいされるとの考かんがえもあり、これによって還元かんげん型がたグルタチオンの割合わりあいが増加ぞうかし、カリウムチャンネルを抑制よくせいすると考かんがえられる。さらに家族かぞく性せい傍はた神経しんけい節ぶし腫しゅの原因げんいん遺伝子いでんしとして呼吸こきゅう鎖くさり複ふく合体がったいⅡの蛋白質たんぱくしつが明あきらかにされていることから、これが関与かんよするとの考かんがえもある。

CO₂分ぶん圧あつが上昇じょうしょうした場合ばあいには、CO₂が細胞さいぼう内ないへ拡散かくさんし、水素すいそイオン濃度のうどが上昇じょうしょうすることによりこれが検知けんちされる。水素すいそイオンはカルシウム依存いぞん性せいカリウムチャンネルのカルシウムを置換ちかんすることでカリウムの流入りゅうにゅうを減へらす。

アシドーシスになると、細胞さいぼう内ないpHを上あげるトランスポーター（Na⁺-H⁺など）が抑制よくせいされ、細胞さいぼう内ないpHを下さげるトランスポーター（Cl^--HCO₃^-など）が活性かっせい化かされる。アシドーシスやアルカローシスはまた、細胞さいぼう内ないの水素すいそイオン濃度のうど変化へんかにより、CO₂分ぶん圧あつ検知けんちと共通きょうつうの経路けいろに直接的ちょくせつてきな影響えいきょうを与あたえる。