壞死えし

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因いん棕色遁蛛咬傷こうしょう而造成ぞうせい的てき組織そしき壞死えし

壞死えし（英語えいご：Necrosis），又また稱たたえ細胞さいぼう壞死えし，被ひ認みとめ為ため是ぜ一種由外部或內部物理ぶつり性せい因いん素もと（例れい如熱ねつ力りょく、應力おうりょく和わ輻射ふくしゃ等ひとし）、強つよ鹼、強酸きょうさん及毒物どくぶつ等ひとし化學かがく性せい因いん素もと，以及內毒素もと和かず病原びょうげん體からだ等とう生物せいぶつ性せい因いん素もと誘發ゆうはつ的てき永久えいきゅう性せい細胞さいぼう或ある活かつ體たい組織そしき死亡しぼう，並なみ且具有ぐゆう是ぜ混亂こんらん無む序じょ且基本上ほんかん不可ふか控ひかえ（部分ぶぶん類型るいけい的てき壞死えし是ぜ可か以被信號しんごう傳導でんどう通路つうろ所しょ控ひかえ制せい，例れい如死亡しぼう域いき受體和わ類るい鐸受體たい）的てき特徵とくちょう，一旦發生則難以逆轉。它跟細胞さいぼう凋亡不同ふどう，細胞さいぼう凋亡是ぜ細胞さいぼう正常せいじょう性せい的てき死亡しぼう，通常つうじょう對たい生物せいぶつ的てき身體しんたい及成長せいちょう是ぜ有益ゆうえき的てき，而壞死し通常つうじょう是ぜ指ゆび因いん外在がいざい因いん素もと造成ぞうせい病理びょうり性せい或ある非ひ正常せいじょう的てき細胞さいぼう死亡しぼう。

壞死えし並なみ不ふ是ぜ在ざい2005年ねん首くび次じ報道ほうどう的てき「程ほど序じょ性せい壞死えし」（Necroptosis），兩者りょうしゃ不能ふのう混作こんさく一說いっせつ。程ほど序じょ性せい壞死えし是ぜ一いち種しゅ程ほど序じょ性せい細胞さいぼう死亡しぼう，並なみ且與細胞さいぼう凋亡的てき病理びょうり學がく特徵とくちょう截然せつぜん不同ふどう，它的發生はっせい不ふ由ゆかり胱天蛋白たんぱく酶主しゅ控ひかえ，而且沒ぼつ有線ゆうせん粒つぶ體からだ細胞さいぼう色素しきそc的てき釋放しゃくほう。

形態けいたい學がく模も式しき

細胞さいぼう壞死えし有ゆう六種常見且獨特的形態學模式：

• 凝固ぎょうこ性せい壞死えし的てき特徵とくちょう是ぜ在ざい死亡しぼう組織そしき中ちゅう形成けいせい凝しこり膠狀こうじょう物質ぶっしつ，令れい組織そしき的てき結構けっこう得とく以維持いじ ，並なみ且可以透過とうか光學こうがく顯微鏡けんびきょう進行しんこう觀察かんさつ。凝固ぎょうこ作用さよう是ぜ蛋白質たんぱくしつ變性へんせい的てき結果けっか，導しるべ致白しろ蛋白たんぱく轉變てんぺん為ため牢固ろうこ和わ不透明ふとうめい的てき狀態じょうたい。這種壞死えし模も式しき通常つうじょう出現しゅつげん在ざい梗塞こうそく等とう缺かけ氧或ある低てい氧環境かんきょう中ちゅう。凝固ぎょうこ性せい壞死えし主要しゅよう發生はっせい在ざい腎臟じんぞう、心臟しんぞう和わ腎じん上うえ腺せん等とう組織そしき中ちゅう，而嚴重げんじゅう的てき缺かけ血ち也經常會じょうかい導しるべ致凝固ぎょうこ性せい壞死えし。

• 液化えきか性せい壞死えし的てき特徵とくちょう是ぜ已やめ消化しょうか的てき壞死えし組織そしき因いん酶性分解ぶんかい而發生はっせい溶解ようかい液化えきか，並なみ且形成けいせい粘性ねんせい液體えきたい。這是細菌さいきん感染かんせん或ある真ま菌きん感染かんせん的てき典型てんけい特徵とくちょう，因いん為ため它們具有ぐゆう刺激しげき炎症えんしょう反應はんのう的てき能力のうりょく。由よし於存在そんざい死亡しぼう的てき白しろ細胞さいぼう，膿うみ液えき通常つうじょう呈てい乳ちち黃色おうしょく。腦のう缺かけ氧性梗死的てき表現ひょうげん為ため液化えきか性せい壞死えし，因いん為ため腦のう中ちゅう的てき結締けってい組織そしき很少，但ただし是これ消化しょうか酶和わ脂質ししつ的てき含量很高，因いん此細胞さいぼう可か以很容易ようい地ち被ひ自身じしん的てき酶所ところ消化しょうか。

• 壞疽えそ性せい壞死えし（Gangrenous necrosis）可か以被理解りかい是ぜ一種類似於組織被木乃伊化的凝固性壞死。它是下肢かし和わ胃腸いちょう道どう缺かけ血ち的てき特徵とくちょう。如果壞死えし組織そしき繼つぎ發はつ腐敗ふはい菌きん感染かんせん，液化えきか性せい壞死えし就會發生はっせい。

• 乾酪かんらく样壞死し可か以被認みとめ為ため是ぜ凝固ぎょうこ性せい壞性和わ液化えきか性せい壞死えし的てき結合けつごう，通常つうじょう由ゆかり結核けっかく桿菌かんきん、真ま菌きん和かず某ぼう些外來がいらい物質ぶっしつ引起。乾酪かんらく性せい壞死えし的てき組織そしき看み起おこり來らい像ぞう塊狀かいじょう的てき白色はくしょく奶酪，並なみ且易碎。乾酪かんらく性せい壞死えし的てき細胞さいぼう被ひ分解ぶんかい，但ただし是ぜ未み被ひ完全かんぜん消化しょうか，並なみ且留下か顆粒かりゅう狀じょう顆粒かりゅう。顯微鏡けんびきょう檢けん查顯示けんじ無定形むていけい顆粒かりゅう狀じょう碎片さいへん包つつみ裹在明あかり顯あらわ的てき炎症えんしょう邊べ界かい內 ，而肉芽にくが腫しゅ同樣どうよう具有ぐゆう這種特徵とくちょう 。

• 脂肪しぼう性せい壞死えし是ぜ脂肪しぼう組織そしき的てき特異とくい性せい壞死えし，並なみ且是由よし於已活かつ化か的てき脂あぶら酶對たい脂肪しぼう組織そしき的てき作用さよう所しょ致。它會在ざい胰臟中ちゅう導しるべ致急性せい胰腺炎えん，胰酶會かい滲入腹膜ふくまく腔，並なみ且通過つうか脂肪しぼう皂化反應はんのう將はた三酸甘油酯分解ぶんかい為ため脂肪酸しぼうさん，從したがえ而把膜まく液化えきか。鈣、鎂或ある鈉可能かのう與あずか這些病びょう灶結合けつごう，產さん生せい一いち些白色しょく物質ぶっしつ，而鈣沉積物ぶつ在ざい顯微鏡けんびきょう下しも是ぜ獨特どくとく的てき，並なみ且可能かのう在ざい射い線せん照あきら相しょう檢けん查中可か被ひ看み見み。鈣沉積せき物ぶつ在ざい肉眼にくがん觀察かんさつ時じ為ため堅けん硬かた的てき白色はくしょく斑點はんてん。

• 纖維せんい蛋白たんぱく樣さま壞死えし（Fibrinoid necrosis）是ぜ一いち種しゅ特異とくい性せい壞死えし，通常つうじょう由よし免疫めんえき介かい導しるべ的てき血管けっかん損傷そんしょう引起。它的特徵とくちょう是ぜ具有ぐゆう抗原こうげん和わ抗體こうたい的てき免疫めんえき複ふく合ごう物ぶつ，並なみ且與纖維せんい蛋白たんぱく沉積在ざい動脈どうみゃく壁かべ。

其他形態けいたい學がく模も式しき

• 壞死えし也有やゆう其他非常ひじょう特殊とくしゅ的てき形態けいたい學がく模も式しき，例れい如壞疽えそ（嚴重げんじゅう缺かけ氧的肢體したい在ざい臨床りんしょう實踐じっせん中ちゅう使用しよう的てき術語じゅつご）、由ゆかり於螺旋らせん體たい感染かんせん而引發はつ的てき梅毒ばいどく腫しゅ性せい壞死えし（gummatous necrosis）和かず由ゆかり於器官かん或ある組織そしき的てき靜脈じょうみゃく引流受阻而引發はつ的てき出血しゅっけつ性せい壞死えし（hemorrhagic necrosis）。

• 被ひ某ぼう些蜘蛛くも咬傷こうしょう可能かのう導しるべ致細胞さいぼう壞死えし。在ざい美國びくに，只ただ有ゆう棕色遁蛛造成ぞうせい的てき咬傷こうしょう能のう發展はってん為ため壞死えし。已やめ知し在ざい其他國家こっか也具有ぐゆう相しょう同屬どうぞく的てき蜘蛛くも，例れい如南美的びてき智さとし利とぎ遁蛛也會引起壞死えし。關せき於紅べに螯蛛屬ぞく和わHobo spider具有ぐゆう導しるべ致壞死し毒液どくえき的てき說法せっぽう尚なお未み得え到いた證あかし實み。

• 在ざい鼴形鼠ねずみ亞あ科か中なか，壞死えし過程かてい取と代だい了りょう在ざい許多きょた生物せいぶつ中ちゅう使用しよう的てき系統けいとう性せい細胞さいぼう凋亡的てき作用さよう。低てい氧條件じょうけん，例れい如鼴形がた鼠ねずみ亞あ科か洞穴どうけつ中ちゅう常見つねみ的てき條件じょうけん，通常つうじょう會かい導しるべ致細胞さいぼう凋亡。為ため了りょう適應てきおう更さら高だか的てき細胞さいぼう死亡しぼう趨勢すうせい，鼴形鼠ねずみ亞あ科か在ざい腫しゅ瘤こぶ抑制よくせい蛋白たんぱくp53中ちゅう進化しんか出で一いち種しゅ突變，以阻止そし細胞さいぼう凋亡。人類じんるい癌がん症しょう患者かんじゃ俱有類似るいじ的てき突變，並なみ且認為ため鼴形鼠ねずみ亞あ科か更さら易えき患癌がん症しょう，因いん為ため它們的てき細胞さいぼう無法むほう凋亡。根據こんきょ羅ら徹とおる斯特大學だいがく進行しんこう的てき一いち項こう研究けんきゅう，鼴形鼠ねずみ亞あ科か的てき細胞さいぼう在ざい三さん天てん之の內，就會因いん過度かど刺激しげき而釋放しゃくほうβべーた型がた干ひ擾素。細胞さいぼう增殖ぞうしょく受到細胞さいぼう凋亡的てき抑制よくせい。在ざい這種情況じょうきょう下か，βべーた型がた干ひ擾素會かい觸發しょくはつ細胞さいぼう壞死えし，而這種しゅ機き制せい還かえ殺ころせ死し了りょう鼴形鼠ねずみ亞あ科か的てき癌がん細胞さいぼう。 由よし於這種しゅ腫しゅ瘤こぶ抑制よくせい機き制せい，鼴形鼠ねずみ亞あ科か和わ其他鼴形鼠ねずみ科か對たい癌がん症しょう具有ぐゆう抵抗ていこう力りょく 。

鑒別

確定かくてい是ぜ否ひ為ため壞死えし需要じゅよう具有ぐゆう以下いか的てき條件じょうけん：

首くび先さき，必須ひっす要よう在ざい顯微鏡けんびきょう的てき觀察かんさつ下か呈てい壞死えし樣さま細胞さいぼう的てき典型てんけい形態けいたい學がく特徵とくちょう是ぜ必備條件じょうけん。第だい二に，要よう壞死えし細胞さいぼう中ちゅう的てき細胞さいぼう膜まく完かん整せい性せい是ぜ否ひ受到破壞はかい。第だい三さん，壞死えし周圍しゅうい組織そしき的てき炎えん性せい反應はんのう是ぜ與あずか細胞さいぼう凋亡的てき重要じゅうよう區別くべつ特徵とくちょう。第だい四よん，壞死えし中ちゅう普遍ふへん存在そんざい的てき下か游ゆう應答おうとう機き制せい是ぜ自じ噬溶酶體的てき活かつ化か。第だい五ご點てん則そく是ぜ線せん粒つぶ體からだ膜まく電でん勢ぜい和かず內質網もう應おう激げき的てき缺かけ失しつ。第だい六ろく，部分ぶぶん壞死えし樣さま細胞さいぼう的てき活性かっせい氧自由じゆう基もと濃度のうど會かい增加ぞうか，但ただし是ぜROS的てき活性かっせい氧在壞死えし的てき發生はっせい及發展はってん中ちゅう沒ぼつ有ゆう發揮はっき關せき鍵かぎ性せい作用さよう。第だい七なな，細胞さいぼう的てき死亡しぼう是ぜ否ひ能のう被ひnecrostatin-1（一種いっしゅ特異とくい性せい的てきRIP1抑制よくせい劑ざい）特異とくい性せい地ち抑制よくせい。最後さいご，壞死えし通路つうろ激げき活かつ的てき重要じゅうよう標しるべ誌し是ぜ分子ぶんし受體相互そうご作用さよう蛋白たんぱく1（RIPK1）和わRIPK3的てき相互そうご作用さよう和わ活かつ化か，以及混交こんこう激げき酶域蛋白たんぱく（MLKL）的てき磷酸化か。因よし此，在ざい病理びょうり學がく上うえ較容易ようい鑒別壞死えし和わ凋亡。

調しらべ控ひかえ機き制せい

• 第だい一いち是ぜ腫しゅ瘤こぶ壞死えし因子いんし及TNF-R1信號しんごう傳導でんどう通路つうろ，而這信號しんごう傳導でんどう通路つうろ的てき關せき鍵かぎ步ふ驟是RIP1與あずかRIP3的てき活かつ化か和わ結合けつごう，以及RIPK3的てき相互そうご作用さよう和わ活かつ化か，以及混交こんこう激げき酶域蛋白たんぱく（MLKL）的てき磷酸化か。在ざいRIP1方面ほうめん，其N末端まったん的まと絲いと氨酸/蘇そ氨酸激げき酶活性せい允許いんきょ其參與さんよ壞死えし的てき調ちょう控ひかえ，因よし為ため親しん環たまき素もとD和わ腺せん嘌呤核かく苷酸移うつり位い酶二者之間的相互作用被中斷，最終さいしゅう因いん胞內線せん粒つぶ體からだ出現しゅつげん功こう能のう障礙しょうがい而促使し壞死えし的てき發生はっせい。在ざいRIP3方面ほうめん，其擁有ゆう自身じしん磷酸化か的てき激げき酶活性かっせい。TNF-R1在ざい細胞さいぼう接收せっしゅう到いた死亡しぼう信號しんごう後ご，會かい激げき活かつ並なみ將はた此信號ごう傳でん遞至細胞さいぼう內，而RIP1和わRIP3接收せっしゅう到いた活かつ化か信號しんごう後ご，會かい啟けい動どう兩者りょうしゃ的てき結合けつごう並なみ開ひらき啟けいRIP1的てき磷酸化か反應はんのう。RIP3同時どうじ開始かいし自身じしん的てき磷酸化か。已やめ磷酸化か的てきRIP1-RIP3復ふく合あい物ぶつ作為さくい壞死えし通路つうろ的てき關せき鍵かぎ信號しんごう分子ぶんし，啟けい動どう下か游ゆう的てき信號しんごう傳導でんどう通路つうろ，以及MLKL磷酸化か和わ膜まく結合けつごう死亡しぼう執行しっこう程ほど序じょ，最終さいしゅう發生はっせい壞死えし。

• 第だい二に是ぜRIP1/RIP3信號しんごう傳導でんどう通路つうろ。腫しゅ瘤こぶ壞死えし因子いんし與あずかTNF-R1在ざい壞死えし信號しんごう的てき刺激しげき下か結合けつごう，形成けいせい腫しゅ瘤こぶ壞死えし因子いんし受體相關そうかん死亡しぼう域いき蛋白たんぱく（TRADD）可か以為RIP1激げき酶提供ていきょう結合けつごう位い點てん。當とうRIP1加入かにゅうTRADD後ご，就會形成けいせい膜まく相關そうかん復ふく合あい物ぶつ。RIP1在ざい形成けいせい膜まく相關そうかん復ふく合あい物ぶつ後會こうかい被ひ活かつ化か，並なみ且與TAK1-TAB2復ふく合あい物ぶつ結合けつごう，接着せっちゃくIκかっぱB 激げき酶（攜帶NEMO基もと因いん調節ちょうせつ亞あ基もと）加入かにゅう此復合ごう物ぶつ後ご，會かい形成けいせい更さら大だい的てき聚合物ぶつ。聚合物ぶつ中ちゅう的てきIκかっぱB 激げき酶因發生はっせい磷酸化か而促進そくしん核かく因子いんし的てき釋放しゃくほう。TRADD和わTRIP1同どう時間じかん將はた從したがえ膜まく相關そうかん復ふく合あい物上ぶつじょう脫落だつらく，而caspase-8、Fas相關そうかん死亡しぼう域いき蛋白たんぱく和かずRIP3激げき酶則與あずか膜まく相關そうかん復ふく合あい物ぶつ結合けつごう，最終さいしゅう形成けいせい新しん的てき膜まく相關そうかん復ふく合あい物ぶつ。在ざい新しん的てき膜まく相關そうかん復ふく合あい物ぶつ形成けいせい後ご，MLKL作為さくいRIP3的てき底そこ物ぶつ，會かい發生はっせい磷酸化か並なみ從したがえ單體たんたい變へん為ため寡聚體たい，接着せっちゃく從したがえ細胞さいぼう質しつ轉移てんい到いた細胞さいぼう膜まく，其N末端まったん插入そうにゅう到いた細胞さいぼう膜まく的てき結構けっこう內，並なみ且與膜まく上じょう的てき心こころ磷脂和わ磷脂酰肌醇あつし結合けつごう，因いん形成けいせい孔あな道どう而釋放しゃくほう細胞さいぼう內的物質ぶっしつ，以及鈉和鈣的內流，最終さいしゅう發生はっせい壞死えし。

• 第だい三さん是ぜPKC-MAPK-AP-1相關そうかん的てき信號しんごう傳導でんどう通路つうろ。蛋白たんぱく激げき酶C經けいzVAD的てき誘導ゆうどう後ご，激げき活かつ絲いと裂きれ原げん活かつ化か蛋白たんぱく激げき酶（MAPK）及cJUN氨基末まつ端はし激げき酶，過程かてい中ちゅう會かい聯合れんごう細胞さいぼう外信がいしん號ごう調節ちょうせつ激げき酶活化かAP-1轉てん錄ろく因子いんし（AP-1），令れい其參與さんよ到いた壞死えし的てき調ちょう控ひかえ和わ信號しんごう傳導でんどう中ちゅう，並なみ且承擔類似るいじ於RIP1/RIP3信號しんごう傳導でんどう通路つうろ中ちゅう，重要じゅうよう信號しんごう因子いんしNF-κかっぱB的てき角かく色しょく。

• 第だい四よん是ぜROS相關そうかん的てき代謝たいしゃ調ちょう控ひかえ途と徑みち，包括ほうかつ直接ちょくせつ方式ほうしき及間接かんせつ方式ほうしき。直接ちょくせつ方式ほうしき即そく由よしROS阻斷細胞さいぼう的てき能のう量りょう代謝たいしゃ鏈，因いん細胞さいぼう能のう量りょう代謝たいしゃ出現しゅつげん障礙しょうがい而直接ちょくせつ引致いんち細胞さいぼう死亡しぼう。間接かんせつ方式ほうしき即そくROS活かつ化か後ご對たい細胞さいぼう器き膜まく產さん生せい的てき損傷そんしょう效こう應おう。在ざい溶酶體たい及線粒つぶ體からだ等とう重要じゅうよう亞あ細胞さいぼう結構けっこう受到ROS的てき損傷そんしょう而出現しゅつげん通どおり透とおる性的せいてき改變かいへん後ご，會かい導しるべ致細胞能量りょう出現しゅつげん障礙しょうがい和わ大量たいりょう溶酶體たい的てき釋放しゃくほう及活化か，誘發ゆうはつ細胞さいぼう的てき自我じが消化しょうか，從したがえ而加速そく細胞さいぼう死亡しぼう。然しか而，ROS誘發ゆうはつ的てき細胞さいぼう死亡しぼう是ぜ壞死えし的てき主要しゅよう執行しっこう程ほど序じょ，還かえ是ぜ部分ぶぶん細胞さいぼう發生はっせい的てき個別こべつ死亡しぼう現象げんしょう尚ひさし有ゆう爭議そうぎ，缺乏けつぼう有ゆう說せつ服ふく力りょく的てき證據しょうこ來らい證しょう實み。

原因げんいん

外在がいざい因いん素もと

引起壞死えし的てき外部がいぶ因いん素もと包括ほうかつ機械きかい性せい創傷そうしょう（對たい身體しんたい的てき物理ぶつり損害そんがい會かい導しるべ致細胞さいぼう破裂はれつ）、對たい血管けっかん的てき損害そんがい（可能かのう會かい破壞はかい相關そうかん組織そしき的てき血液けつえき供應きょうおう），以及局部きょくぶ缺かけ血ち等ひとし。由よし於細胞さいぼう破裂はれつ，極きょく高だか或ある極ごく低ひく的てき溫度おんど會かい導しるべ致壞死し。在ざい凍傷とうしょう中ちゅう，會かい形成けいせい晶あきら體からだ，從したがえ而增加ぞうか剩餘じょうよ組織そしき和わ液體えきたい的てき壓力あつりょく，繼つぎ而導致細胞さいぼう破裂はれつ。在ざい極端きょくたん條件下じょうけんか，組織そしき和わ細胞さいぼう會かい通過つうか對たい膜まく和わ細胞さいぼう質しつ不ふ受控制せい的てき破壞はかい過程かてい而死亡しぼう 。

內部因いん素もと

引起壞死えし的てき內部因いん素もと包括ほうかつ玻璃はり體たい營養えいよう不良ふりょう、神經しんけい細胞さいぼう的てき損傷そんしょう和わ麻痺まひ。胰腺酶（一種いっしゅ脂あぶら酶）是ぜ脂肪しぼう組織そしき壞死えし的てき主要しゅよう原因げんいん 。壞死えし可か以被免疫めんえき系統けいとう的てき成分せいぶん激げき活かつ，例れい如補ほ體たい系統けいとう、細菌さいきん毒素どくそ、已やめ活かつ化か的てき自然しぜん殺傷さっしょう細胞さいぼう，以及腹膜ふくまく巨きょ噬細胞さいぼう等ひとし 。具有ぐゆう免疫めんえき屏へい障さわ（腸ちょう粘膜ねんまく）的てき細胞さいぼう，由ゆかり病原びょうげん體たい誘導ゆうどう的てき壞死えし程ほど序じょ，可か以減輕けい病原びょうげん體たい通過つうか受炎症しょう影響えいきょう的てき表面ひょうめん的てき入いれ侵おかせ。毒素どくそ和わ病原びょうげん體たい可能かのう導しるべ致壞死し，而蛇へび毒どく等とう則のり可能かのう會かい抑制よくせい酶並なみ導しるべ致細胞さいぼう死亡しぼう。大だい虎とら頭あたま蜂はち造成ぞうせい的てき刺傷ししょう也會造成ぞうせい壞死えし性せい傷口きずぐち。病理びょうり學がく的てき特徵とくちょう是ぜ細胞さいぼう因子いんし的てき分泌ぶんぴつ不足ふそく，而一いち氧化氮和わ活性かっせい氧類會かい伴とも隨ずい著ちょ細胞さいぼう的てき嚴重げんじゅう壞死えし性せい死亡しぼう。壞死えし的てき一個典型例子是缺血，它導致氧氣、葡萄糖ぶどうとう和かず其他營養えいよう因子いんし的てき大量たいりょう消耗しょうもう，並なみ且引起おこり內皮細胞さいぼう和わ神經しんけい元もと、心こころ肌はだ細胞さいぼう及腎じん細胞さいぼう等とう周邊しゅうへん組織そしき，不ふ增殖ぞうしょく細胞さいぼう的てき大量たいりょう壞死えし性せい死亡しぼう 。有ゆう細胞さいぼう學がく研究けんきゅう表明ひょうめい，壞死えし不ふ僅發生はっせい於病理びょうり事件じけん發生はっせい的てき期間きかん，還かえ是ぜ某ぼう些生理せいり過程かてい的てき一いち部分ぶぶん。由よし活かつ化か所しょ誘導ゆうどう的てき原發げんぱつ性せいT淋巴りんぱ細胞さいぼう死亡しぼう，以及免疫めんえき反應はんのう的てき其他重要じゅうよう組成そせい部分ぶぶん並なみ不ふ依賴いらい胱天蛋白たんぱく酶，並なみ且壞死し，故こ而研究けんきゅう人員じんいん已やめ經けい證明しょうめい壞死えし細胞さいぼう死亡しぼう的てき發生はっせい，不ふ僅可以發生はっせい在ざい病理びょうり過程かてい中ちゅう，而且可か以發生はっせい在ざい組織そしき更新こうしん、胚胎はいたい發育はついく和かず免疫めんえき反應はんのう等とう正常せいじょう過程かてい中ちゅう 。

發病はつびょう機き理り

途と徑みち

壞死えし被ひ認みとめ為ため是ぜ不ふ受管制かんせい的てき過程かてい ，然しか而在生物せいぶつ體からだ內可能かのう存在そんざい兩りょう種たね廣こう泛的壞死えし途と徑みち。第だい一種壞死途徑最初涉及缺かけ血ち性せい細胞さいぼう死亡しぼう及腫瘤こぶ浸潤しんじゅん，並なみ且發生はっせい細胞さいぼう腫脹しゅちょう，受影響えいきょう的てき細胞さいぼう開始かいし起おこり泡あわ，隨ずい後ご出現しゅつげん固かた縮ちぢみ現象げんしょう。最終さいしゅう細胞さいぼう核かく溶解ようかい到いた細胞さいぼう質しつ中なか，即そく核かく溶解ようかい。第だい二種壞死途徑在細胞凋亡後發生，明あかり顯あらわ的てき細胞さいぼう變化へんか是ぜ細胞さいぼう核かく破裂はれつ成なり碎片さいへん，即そく核かく碎裂。

組織そしき病びょう理學りがく改變かいへん

更さら多た信しん息いき：心こころ肌はだ梗死診斷しんだん

壞死えし的てき核かく變化へんか及其變化へんか的てき特徵とくちょう取と決けつ於其DNA分解ぶんかい的てき方式ほうしき：

• 核かく溶解ようかい：由よし於降解かい導しるべ致的去さ氧核糖とう核酸かくさん丟失，細胞さいぼう核かく內的染色せんしょく質しつ會かい褪色たいしょく。
• 核かく碎裂：細胞さいぼう核かく碎片さいへん完全かんぜん擴散かくさん。
• 固かた縮ちぢみ：細胞さいぼう核かく縮小しゅくしょう，出現しゅつげん染色せんしょく質しつ凝結ぎょうけつ。

壞死えし中ちゅう其他典型てんけい的てき細胞さいぼう變化へんか包括ほうかつ：

• 經けい蘇そ木精もくせい-伊い紅べに染色せんしょく染色せんしょく的てき樣さま本ほん的てき細胞さいぼう質しつ嗜酸性せい粒つぶ細胞さいぼう增ぞう多た，即そく細胞さいぼう質しつ內顏色しょく較深的てき斑點はんてん。
• 使用しよう電子でんし顯微鏡けんびきょう進行しんこう觀察かんさつ時じ，細胞さいぼう膜まく看み起おこり來らい不連續ふれんぞく，而這種しゅ不連續ふれんぞく的てき膜まく是ぜ由よし細胞さいぼう起おこり泡あわ和わ微ほろ絨毛じゅうもう的てき喪失そうしつ引起的てき。

除じょ此之外がい，在ざい較大的てき組織そしき學がく範圍はんい內，pseudopalisades（false palisades）是ぜ指ゆび圍繞いじょう壞死えし組織そしき的てき細胞さいぼう密集みっしゅう區域くいき，而Pseudopalisading 壞死えし表明ひょうめい是ぜ侵おかせ襲かさね性せい腫しゅ瘤こぶ 。

治療ちりょう

壞死えし的てき原因げんいん很多，故こ而治療ちりょう是ぜ基もと於壞死えし的てき產さん生せい方式ほうしき。治療ちりょう壞死えし通常つうじょう涉わたる及兩個りゃんこ不同ふどう的てき過程かてい，通常つうじょう必須ひっす先さき處理しょり導しるべ致壞死えし的てき根本こんぽん原因げんいん，然しか後こう才能さいのう處理しょり死亡しぼう組織そしき。

• 清せい創はじめ術じゅつ是ぜ壞死えし的てき標準ひょうじゅん療法りょうほう，通過つうか手術しゅじゅつ或ある非ひ手術しゅじゅつ手段しゅだん清きよし除じょ死亡しぼう的てき組織そしき。根據こんきょ壞死えし的てき嚴重げんじゅう程度ていど，其範圍はんい可能かのう從したがえ去ざ除じょ小しょう塊かたまり皮膚ひふ到いた完全かんぜん切除せつじょ受影響えいきょう的てき四肢しし或ある器官きかん。以化學がく方法ほうほう清きよし除じょ壞死えし組織そしき是ぜ另一いち種しゅ選擇せんたく，其中酶清創そう劑ざい分ぶん為ため蛋白たんぱく酶解、纖維せんい蛋白たんぱく分解ぶんかい及膠にかわ原げん酶，用よう於靶向こう死亡しぼう組織そしき的てき各種かくしゅ成分せいぶん。在ざい某ぼう些情況きょう下か，採用さいようLucluc sericata幼蟲ようちゅう的てき蛆うじ療法りょうほう可か以去除じょ壞死えし的てき組織そしき和わ感染かんせん。

• 在ざい心こころ肌はだ梗塞こうそく等とう局部きょくぶ缺かけ血ち的てき情況じょうきょう下か，對たい組織そしき血液けつえき供應きょうおう的てき限きり制せい會かい導しるべ致缺氧，並なみ且產生活せいかつ性せい氧類，而活性せい氧類會かい與あずか蛋白質たんぱくしつ和かず膜まく發生はっせい反應はんのう，並なみ且破壞はかい蛋白質たんぱくしつ和わ膜まく，然しか而可以採用さいよう抗こう氧化劑ざい來らい清きよし除じょ活性かっせい氧類 。

• 由よし物理ぶつり因いん素引すびき起おこり的てき傷口きずぐち（包括ほうかつ物理ぶつり創傷そうしょう和わ化學かがく灼傷）可か以用抗生こうせい素もと和わ抗こう炎ほのお性せい藥物やくぶつ治療ちりょう，防止ぼうし細菌さいきん感染かんせん和わ炎症えんしょう，而保持ほじ傷口きずぐち清潔せいけつ免めん受感染かんせん也可以防止ぼうし壞死えし。

• 化學かがく品ひん和わ有毒ゆうどく物質ぶっしつ（例れい如藥物やくぶつ、酸さん及鹼）與あずか皮膚ひふ會かい發生はっせい反應はんのう，導しるべ致皮膚ひふ脫落だつらく及壞死し。因よし此，治療ちりょう包括ほうかつ鑑定かんてい和わ終止しゅうし使用しよう對たい皮膚ひふ有害ゆうがい的てき藥物やくぶつ，然しか後こう治療ちりょう傷口きずぐち（包括ほうかつ預あずか防ぼう感染かんせん及儘可能かのう使用しよう免疫めんえき抑制よくせい療法りょうほう，例れい如消炎えん藥やく或ある免疫めんえき抑そもそも製劑せいざい等とう）。以被蛇へび咬傷こうしょう後こう的てき治療ちりょう為ため例れい子こ，使用しよう抗こう蛇へび毒どく血清けっせい可か以阻止そし毒素どくそ的てき傳播でんぱ，同時どうじ利用りよう抗生こうせい素もと來らい阻止そし感染かんせん。

即そく使つかい阻止そし導しるべ致細胞さいぼう壞死えし的てき最初さいしょ原因げんいん後ご，壞死えし的てき組織そしき仍會保留ほりゅう在ざい體からだ內。機體きたい對たい細胞さいぼう凋亡的てき免疫めんえき反應はんのう（涉わたる及細胞さいぼう物質ぶっしつ的てき自動じどう分解ぶんかい和わ再さい循環じゅんかん），卻不會かい被ひ壞死えし細胞さいぼう的てき死亡しぼう所しょ觸發しょくはつ的てき，因いん為ため凋亡途と徑みち並なみ不能ふのう正常せいじょう運うん作さく。

植物しょくぶつ

如果缺乏けつぼう鈣就不能ふのう合成ごうせい果はて膠にかわ，故こ而因不能ふのう結合けつごう細胞さいぼう壁かべ而阻礙了分ぶん生なま組織そしき，最終さいしゅう導しるべ致莖、根ね尖とんが和かず葉よう邊べ緣えん壞死えし。例れい如，由ゆかり於存在そんざい着ぎ植物しょくぶつ病原びょうげん體たい，組織そしき壞死えし可か在ざい阿おもね拉ひしげ伯はく芥あくた中ちゅう發生はっせい，而索さく諾だく拉ひしげ沙漠さばく中なか的てき仙人掌さぼてん（如巨きょ人柱ひとばしら和わPachycereus pringlei）等とう則のり經常けいじょう形成けいせい壞死えし的てき斑まだら塊かたまり。Drosophila mettleri已やめ經けい擁よう有ゆうp450排はい毒どく系統けいとう，使つかい其能夠使用しよう這些壞死えし斑むら塊かたまり中ちゅう釋放しゃくほう出來でき的てき分泌ぶんぴつ物ぶつ來らい築ちく巢す和わ餵養幼蟲ようちゅう。

另見

• 失しつ血管けっかん性せい壞死えし
• 凍傷とうしょう
• 壞疽えそ
• 壞死えし性せい筋すじ膜まく炎えん
• 顎骨がっこつ壞死えし
• 毒性どくせい表皮ひょうひ溶解ようかい症しょう