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くみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい

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くみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい
くみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい酶MYST1てき結構けっこう
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ECへんごう 2.3.1.48
CASごう 9054-51-7
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くみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい(Histone acetyltransferase,簡稱HATこれかく生物せいぶつ細胞さいぼう中將ちゅうじょうくみ蛋白たんぱくおつ醯化てき酵素こうそ,此類酵素こうそしょうおつ醯輔酶Aうえてきおつ醯基轉移てんいいたりぐみ蛋白たんぱくNはしてきはなれ氨酸うえくみ蛋白たんぱくおつ醯化くだてい其正電荷でんか使つかい染色せんしょくたいてき結構けっこうへん疏鬆,促進そくしん其他蛋白たんぱく(如具有ぐゆうぬの莫結構域てきてんろく因子いんしあずか染色せんしょくたい結合けつごう促進そくしんもといんてきてんろく[1]

くみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい酶可ざい細胞さいぼうちゅうてき位置いちぶんためAがたあずかBがたりょう大類おおるい[2],其中だい多數たすうため前者ぜんしゃ細胞さいぼうかくなかしょう染色せんしょくたいかく小體こていじょうてきぐみ蛋白たんぱくおつ醯化以促進そくしんもといん表現ひょうげん[3]後者こうしゃそく細胞さいぼうしつなか種類しゅるい很少,代表だいひょうしゃHAT1えいHAT1ただし較新てき研究けんきゅう結果けっかみとめためHAT1可能かのう存在そんざい細胞さいぼうかくちゅう,甚至可能かのう細胞さいぼうしつてき部分ぶぶんおお[4]),しょうしんてんやくさんせいなおくみそうなりかく小體こていてきぐみ蛋白たんぱくおつ醯化,這些ぐみ蛋白たんぱく進入しんにゅう細胞さいぼうかくぐみそうなりかく小體こていざい細胞さいぼうしつちゅううえてきおつ醯基一般いっぱんかいくみ蛋白たんぱくだつおつ醯酶うつりじょ[5]くみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい酶還序列じょれつぶんためGNAT(Gcn5えいGcn5關聯かんれんN-おつ轉移てんい酶;Gcn5-related N-acetyltransferases)、MYST、p300/CBPとうもといん家族かぞく,此外かく受體輔活えいNuclear receptor coactivator 1[6]、Rtt109[7]、TFIIICCLOCKえいCLOCKとう蛋白たんぱく也都ゆうぐみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい酶的こうのう[8]。GNAT家族かぞく包括ほうかつGcn5、HAT1、ELP3えいELP3ATF2えいActivating transcription factor 2ひとしみな具有ぐゆうぬの莫結構域,あずかやめおつ醯化てきぐみ蛋白たんぱく結合けつごう[2];MYST家族かぞく包括ほうかつMOZえいKAT6A、Ybf2、Sas2、Tip60えいKAT5とくめいよんしゅ蛋白たんぱく名稱めいしょうてき縮寫しゅくしゃ)、KAT8えいKAT8KAT6BえいKAT6BKAT7えいKAT7 (gene)ひとし,其中許多きょた具有ぐゆう鋅指あずかかつ莫結構域[9]

くみ蛋白たんぱくおつ醯化てき反應はんのういん轉移てんい酶的種類しゅるい不同ふどう而異,GNAT家族かぞくてき轉移てんい會同かいどうあずかおつ醯輔酶Aぐみ蛋白たんぱく結合けつごう形成けいせいさんげんふく合體がったいえいternary complex[7],MYST家族かぞくてき轉移てんい酶則使用しよう乒乓せい(Ping–pong mechanisms),さきいたおつ醯基さいしょう轉移てんいいたぐみ蛋白たんぱくじょう[10]。Gcn5あずかRtt109とう轉移てんい酶需其他蛋白たんぱくてき輔助才能さいのうしょうぐみ蛋白たんぱくおつ醯化[6][7]ゆう些需與其他蛋白たんぱく組成そせいふく合體がったい以提ますぐみ蛋白たんぱくおつ醯化てき效率こうりつ,如SAGAふく合體がったいあずかNuA4ふく合體がったいえいNuA4 histone acetyltransferase complex[6][11]許多きょた疾病しっぺいあずかぐみ蛋白たんぱくおつ轉移てんい酶的調ちょうひかえ異常いじょうゆうせき[12][13]

參考さんこう文獻ぶんけん[编辑]

  1. ^ Sanchez R, Zhou MM. The role of human bromodomains in chromatin biology and gene transcription. Current Opinion in Drug Discovery & Development. September 2009, 12 (5): 659–65. PMC 2921942可免费查阅. PMID 19736624. 
  2. ^ 2.0 2.1 Lee KK, Workman JL. Histone acetyltransferase complexes: one size doesn't fit all. Nature Reviews. Molecular Cell Biology. April 2007, 8 (4): 284–95. PMID 17380162. doi:10.1038/nrm2145. 
  3. ^ Weaver R. Molecular Biology. McGraw-Hill. 2007. ISBN 978-0073319940. 
  4. ^ Dutnall RN, Tafrov ST, Sternglanz R, Ramakrishnan V. Structure of the histone acetyltransferase Hat1: a paradigm for the GCN5-related N-acetyltransferase superfamily.. Cell. 1998, 94 (4): 427–38. PMID 9727486. doi:10.1016/s0092-8674(00)81584-6. 
  5. ^ Parthun MR. Hat1: the emerging cellular roles of a type B histone acetyltransferase.. Oncogene. 2007, 26 (37): 5319–28. PMID 17694075. doi:10.1038/sj.onc.1210602. 
  6. ^ 6.0 6.1 6.2 Sterner DE, Berger SL. Acetylation of histones and transcription-related factors. Microbiology and Molecular Biology Reviews. June 2000, 64 (2): 435–59. PMC 98999可免费查阅. PMID 10839822. doi:10.1128/MMBR.64.2.435-459.2000. 
  7. ^ 7.0 7.1 7.2 Yuan H, Marmorstein R. Histone acetyltransferases: Rising ancient counterparts to protein kinases. Biopolymers. February 2013, 99 (2): 98–111. PMC 4017165可免费查阅. PMID 23175385. doi:10.1002/bip.22128. 
  8. ^ Doi M, Hirayama J, Sassone-Corsi P. Circadian regulator CLOCK is a histone acetyltransferase. Cell. May 2006, 125 (3): 497–508. PMID 16678094. doi:10.1016/j.cell.2006.03.033. 
  9. ^ Roth SY, Denu JM, Allis CD. Histone acetyltransferases. Annual Review of Biochemistry. 2001, 70: 81–120. PMID 11395403. doi:10.1146/annurev.biochem.70.1.81. 
  10. ^ Berndsen CE, Albaugh BN, Tan S, Denu JM. Catalytic mechanism of a MYST family histone acetyltransferase. Biochemistry. January 2007, 46 (3): 623–9. PMC 2752042可免费查阅. PMID 17223684. doi:10.1021/bi602513x. 
  11. ^ Kimura A, Matsubara K, Horikoshi M. A decade of histone acetylation: marking eukaryotic chromosomes with specific codes. Journal of Biochemistry. December 2005, 138 (6): 647–62. PMID 16428293. doi:10.1093/jb/mvi184. 
  12. ^ Cvetanovic M, Kular RK, Opal P. LANP mediates neuritic pathology in Spinocerebellar ataxia type 1. Neurobiol. Dis. December 2012, 48 (3): 526–32. PMC 3987943可免费查阅. PMID 22884877. doi:10.1016/j.nbd.2012.07.024. 
  13. ^ Klein G, Vande Woude GF. Advances in Cancer Research, Volume 86. Boston: Academic Press. 2002. ISBN 978-0-12-006686-5.