ΟΆντον φαν Λέβενχουκ περιέγραψε τη μικροσκοπική εμφάνιση των κρυστάλλων του ουρικού οξέος το 1679.[2]Ουρική αρθρίτιδα εμφανής σεακτινογραφία αριστερού ποδιού: χαρακτηριστικά εντοπίζεται στην άρθρωση του μεγάλου δακτύλου του ποδιού. Ελαφρά διογκωμένος ιστός στο πλάγιο άκρο του ποδιού.ράβδοι κρυστάλλων ουρικού οξέος από δείγμα αρθρικού υγρού όπως φαίνονται σε μικροσκόπιο μεπολωμένο φως. Η δημιουργία κρυστάλλων ουρικού οξέος στις αρθρώσεις συνδέεται μετην ουρική αρθρίτιδαΚύστη Ωλεκράνου από τόφφους ουρικού νατρίουΟυρική αρθρίτιδα στημεταταρσοφαλλαγική άρθρωσητου μεγάλου δακτύλου: Ελαφρά ερυθρότητα του δέρματος που καλύπτει την άρθρωσηουρικό οξύ
Ηουρική αρθρίτιδα (γνωστή επίσης ως ποδάγρα όταν εντοπίζεται καιστο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού) είναι μιαπαθολογική κατάστασηπου χαρακτηρίζεται συνήθως από επαναλαμβανόμενα επεισόδια οξείας φλεγμονώδους αρθρίτιδας - διογκωμένες αρθρώσειςπου παρουσιάζουν ευαισθησία, ερυθρότητα και αίσθηση θερμότητας. Ημεταταρσοφαλλαγική άρθρωσηστη βάση τουμεγάλου δακτύλου του ποδιού είναι το σημείο που προσλαμβάνεται συχνότερα (περίπου στο 50% των περιπτώσεων). Μπορεί, ωστόσο, να εμφανιστούν καιουρικοί τόφοι, νεφρικοί λίθοι ή ουρική νεφροπάθεια. Προκαλείται από αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέοςστοαίμα. Το ουρικό οξύ κρυσταλλώνεται καιοι κρύσταλλοι εναποτίθενται σε αρθρώσεις, τένοντες, όπως καισε παρακείμενους ιστούς. Η κλινική διάγνωση επιβεβαιώνεται μετη διαπίστωση των χαρακτηριστικών κρυστάλλων στο αρθρικό υγρό. Η θεραπευτική αγωγή μεμη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ), στεροειδή ή κολχικίνη βελτιώνει τα συμπτώματα. Όταν τα οξέα επεισόδια υποχωρήσουν, τα επίπεδα του ουρικού οξέος μπορούν να μειωθούν κατά κανόνα, μέσω αλλαγών στον τρόπο ζωής. Στα άτομα με συχνές κρίσεις οι δραστικές ουσίες όπως ηαλλοπουρινόλη ή ηπροβενεσίδη, ενδέχεται να λειτουργήσουν προληπτικά, σε μακροχρόνιο επίπεδο. Η ουρική αρθρίτιδα έχει αυξηθεί σε συχνότητα τις τελευταίες δεκαετίες και επηρεάζει περίπου το 1-2% τουΔυτικού Κόσμου κάποια στιγμή στη ζωή του. Θεωρείται ότι οφείλεται στους αυξημένους παράγοντες κινδύνου που αντιμετωπίζει ο πληθυσμός, όπως τομεταβολικό σύνδρομο,και τις αλλαγές στη διατροφή.Το μεγαλύτερο προσδόκιμο ζωής από ότι στο παρελθόν συναινεί.Στο παρελθόν η ουρική αρθρίτιδα είχε χαρακτηριστεί ως "νόσος των βασιλέων" ή "νόσος των πλουσίων".
Η αγγλική απόδοση της "ουρικής αρθρίτιδας" ως gout χρησιμοποιήθηκε αρχικά από τον Randolphus του Bocking, περίπου το 1200 μ.Χ. Προέρχεται από τηλατινική λέξη gutta, που σημαίνει "μια σταγόνα" (υγρού).[2] Σύμφωνα μετο αγγλικό λεξικό Oxford English Dictionary, αυτό προκύπτει από γαληνισμόκαι "την έννοια της 'πτώσης' ενός νοσηρού υλικού από το αίμα στις και γύρω από τις αρθρώσεις".[3]. Η ουρική αρθρίτιδα, ωστόσο, ήταν γνωστή από την αρχαιότητα. Ιστορικά, έχει αναφερθεί ως "ο βασιλιάς των ασθενειών" και "η ασθένεια των βασιλέων"[4][5] ή "η ασθένεια των πλουσίων".[6]Η πρώτη τεκμηρίωση της ασθένειας έγινε στην Αίγυπτο το 2600 π.Χ. σε μία περιγραφή αρθρίτιδας στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού. ΟΈλληνας ιατρός Ιπποκράτης γύρω στο 400 π.Χ. σχολίασε πάνω σ' αυτό στους Αφορισμούςτου, σημειώνοντας την απουσία της στους ευνούχουςκαι τις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.[2][7]ΟΑύλος Κορνήλιος Κέλσος (30 μ.Χ.) περιέγραψε τη σύνδεση μετο αλκοόλ, τη μεταγενέστερη έναρξη στις γυναίκες καιτα συσχετιζόμενα νεφρικά προβλήματα:
Και πάλι τα πηχτά ούρα, των οποίων το ίζημα είναι λευκό, υποδεικνύουν ότι ο πόνος καιη ασθένεια γίνονται αντιληπτά στην περιοχή των αρθρώσεων ή στα σπλάχνα... Τα προβλήματα στα αρθρώσεις των χεριών καιτων ποδιών είναι πολύ συχνά και επίμονα, όπως συμβαίνει στις περιπτώσεις ποδάγρας και χειράγρας. Αυτά σπάνια εμφανίζονται στους ευνούχους ή στα αγόρια πριντη συνουσία μεμια γυναίκα ή στις γυναίκες εκτός από εκείνες πουη έμμηνος ρήση έχει σταματήσει... μερικοί έχουν αποκτήσει δια βίου ασφάλεια απέχοντας από το κρασί, το υδρόμελι καιτηλαγνεία.[8]
Κατά την βυζαντινή περίοδο υπήρξε σημαντική πρόοδος στην περιγραφή της ποδάγρας καιτην αντιμετώπιση της από τον ιατρό Δημήτριο Πεπαγωμένοκαιτον λόγιο Ιωάννη Χούμνο. Ιδιαίτερα το έργο του πρώτου με τίτλο Σύνταγμα περὶ τῆς ποδάγρας μεταφράστηκε στα λατινικά κατά τον 16ο αιώνα και επανεκδόθηκε αρκετές φορές στην Βενετία καιτο Παρίσι έως καιτον 17ο αιώνα.
Το 1683, οΤόμας Σύντεναμ, ένας Άγγλος ιατρός, περιέγραψε την παρουσία της κατά τις πρώτες πρωινές ώρες καιτην προδιάθεσή της στους πιο ηλικιωμένους άνδρες:
Οι ασθενείς με ουρική αρθρίτιδα είναι, γενικά, είτε ηλικιωμένοι άνδρες, είτε άνδρες που έχουν φθαρεί τόσο πολύ κατά τη νεότητά τους ώστε έχουν επιφέρει πρώιμο γήρας—τόσο έκλυτων συνηθειών, που καμία δεν είναι πιο συνηθισμένη από την πρώιμη και υπερβολική απόλαυση της λαγνείας καιτων παρόμοιων εξαντλητικών παθών. Το θύμα πηγαίνει στο κρεβάτι και κοιμάται με καλή υγεία. Γύρω στις δύο η ώρα το πρωί ξυπνάει από έντονο πόνο στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού και σπανιότερα στην πτέρνα, τον αστράγαλο ή στον ταρσό. Ο πόνος μοιάζει με εκείνον της εξάρθρωσης, ωστόσο τα σημεία αισθάνονται σαννα έχει χυθεί παγωμένο νερό πάνω τους. Στη συνέχεια ακολουθούν ρίγη και ανατριχίλες και λίγος πυρετός... Η νύχτα περνάει βασανιστικά, με αϋπνία, στρέφοντας το σημείο που επηρεάζεται καιμε συνεχή αλλαγή της στάσης του σώματος. Το τίναγμα του σώματος είναι το ίδιο ασταμάτητο μετον πόνο της άρθρωσης που υποφέρει και επιδεινώνεται μετην έλευση του παροξυσμού.[9]
. Ο Ολλανδός επιστήμονας Άντον φαν Λέβενχουκ περιέγραψε πρώτος τη μικροσκοπική εμφάνιση των κρυστάλλων του ουρικού οξέος το 1679.[2]Το 1848, ο Άγγλος ιατρός Άλφρεντ- Μπάριν Γκάροντ συνειδητοποίησε ότι αυτό το υπερβολικό ουρικό οξύ στο αίμα ήταν το αίτιο της ουρικής αρθρίτιδας.[10]
Η ουρική αρθρίτιδα επηρεάζει περίπου το 1-2% του πληθυσμού της Δύσης κάποια στιγμή στη ζωή τους και γίνεται πιο συνηθισμένη.[11][4]Τα ποσοστά της ουρικής αρθρίτιδας έχουν σχεδόν διπλασιαστεί μεταξύ 1990 και 2010.[12] Πιστεύεται ότι αυτή η αύξηση οφείλεται στο αυξανόμενο προσδόκιμο ζωής, στις αλλαγές στη διατροφή καισε αύξηση στις ασθένειες που σχετίζονται μετην ουρική αρθρίτιδα, όπως το μεταβολικό σύνδρομο καιηυψηλή αρτηριακή πίεση.[13] Έχει ανακαλυφθεί ότι ένας αριθμός παραγόντων επηρεάζει τα ποσοστά της ουρικής αρθρίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της ηλικίας, της φυλής και της εποχής του έτους. Στους άνδρες άνω των 30 ετών και στις γυναίκες άνω των 50 ετών ο επιπολασμός είναι 2%.[14]
Στις Ηνωμένες Πολιτείεςη ουρική αρθρίτιδα έχει διπλάσιες πιθανότητες να εμφανιστεί σε Αφροαμερικανούς άνδρες απ' ό,τισε Ευρωπαίους Αμερικανούς.[15]Τα ποσοστά είναι υψηλά στους λαούς των Νήσων του Ειρηνικού και στους Μαόρι της Νέας Ζηλανδίας, αλλά σπάνια στους Αβοριγίνες της Αυστραλίας, παρά την υψηλότερη μέση συγκέντρωση ουρικού οξέος στον ορό στην τελευταία ομάδα.[16] Έχει γίνει συνηθισμένη στηνΚίνα, στηνΠολυνησίακαιστην αστική υπο-Σαχάρια Αφρική.[4] Μερικές μελέτες έχουν ανακαλύψει ότι οι προσβολές από ουρική αρθρίτιδα συμβαίνουν συχνότερα την άνοιξη. Αυτό έχει αποδοθεί στις εποχιακές αλλαγές στη δίαιτα, στην κατανάλωση αλκοόλ, στη σωματική δραστηριότητα καιστη θερμοκρασία.[17]
Η ουρική αρθρίτιδα παρουσιάζει διάφορους τρόπους εκδήλωσης. Οπιο κοινός, όμως, είναι τα επαναλαμβανόμενα επεισόδια οξείας φλεγμονώδους αρθρίτιδας (η προσβεβλημένη άρθρωση είναι ερυθρή, ευαίσθητη, θερμή και διογκωμένη).[11]Η μεταταρσοφαλαγγική άρθρωση στη βάση τουμεγάλου δακτύλου του ποδιού είναι το σημείο στο οποίο εντοπίζεται συχνότερα και αφορά το 50% των περιπτώσεων.[18] Άλλες αρθρώσεις, όπως αυτές της πτέρνας, του γονάτου, του καρπού καιτων δακτύλων ενδέχεται επίσης να προσβληθούν.[18]Ο πόνος στις αρθρώσεις διαρκεί συνήθως από 2-4 ώρες και κατά τη διάρκεια της νύχτας.[18] Αυτό αποδίδεται στο γεγονός ότι τη νύχτα μειώνεται η θερμοκρασία του σώματος.[19] Εκτός του πόνου στις αρθρώσεις μπορεί σε σπάνιες περιπτώσεις να συνυπάρχουν και άλλα συμπτώματα συμπεριλαμβανομένης της κόπωσηςκαιτου υψηλού πυρετού.[19][18]. Τα αυξημένα για μεγάλο διάστημα επίπεδα ουρικού οξέος (υπερουριχαιμία) μπορεί να οδηγήσουν σε επιπλέον συμπτώματα, που περιλαμβάνουν καιτην εναπόθεση ανώδυνων σκληρών κρυστάλλων ουρικού οξέος, των λεγόμενων τόφων. Οι μεγάλοι τόφοι μπορεί να οδηγήσουν σε χρόνια αρθρίτιδα, λόγω της διάβρωσης των οστών.[12]Τα αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε καθίζηση των κρυστάλλων στους νεφρούςμε αποτέλεσμα τον σχηματισμό νεφρικών λίθωνκαιστη συνέχεια την εκδήλωση ουρικής νεφροπάθειας.[20]
Τη βασική αιτία της ουρικής αρθρίτιδας συνιστά η αύξηση του ουρικού οξέος του αίματος (υπερουριχαιμία) την οποία προκαλούν διάφοροι παράγοντες. Σε αυτούς περιλαμβάνονται, μεταξύ άλλων, καιη διατροφή, η γενετική προδιάθεση καιη μειωμένη αποβολή ουρικού οξέος, των αλάτων, δηλαδή, του ουρικού οξέος.[11]Σε περίπου 90% των περιπτώσεων την κύρια αιτία της υπερουριχαιμίας αποτελεί η μειωμένη αποβολή ουρικού οξέος από τα νεφρά, ενώ στο υπόλοιπο 10% οφείλεται στην υπερπαραγωγή.[4] Περίπου το 10% των ατόμων με υπερουριχαιμία θα προσβληθούν κάποια στιγμή της ζωής τους από ουρική αρθρίτιδα.[21]Ο κίνδυνος, ωστόσο, διαφέρει ανάλογα μετο βαθμό της υπερουριχαιμίας. Όταν τα επίπεδα κυμαίνονται από 415 έως 530 μmol/l (7 και 8,9mg/dl) τότε το ποσοστό κινδύνου ανέρχεται σε 0,5% το χρόνο, ενώ αν ξεπερνά τα 535 μmol/l (9mg/dL) τότε ανέρχεται σε 4,5%.[19]
Περίπου 12% των αιτιών που προκαλούν ουρική αρθρίτιδα οφείλεται σε διατροφικούς παράγοντες [11]και συνδέονται στενά μετην κατανάλωση αλκοολούχων και ποτών που περιέχουν φρουκτόζη, όπως επίσης την κατανάλωση κρέατος και θαλασσινών.[12][22] Στους παράγοντες που μπορεί να πυροδοτήσουν την έναρξη της πάθησης περιλαμβάνονται επίσης τοτραύμακαιη χειρουργική επέμβαση.[4] Πρόσφατες έρευνες έδειξαν ότι οι διατροφικοί παράγοντες που κάποτε θεωρούνταν ότι έχουν σχέση, δεν περιλαμβάνουν, στην πραγματικότητα, την κατανάλωση λαχανικών πλούσιων σεπουρίνες (π.χ. φασόλια, αρακάς, φακές ή σπανάκι) καιτην κατανάλωση της συνολικής πρωτεΐνης.[23][13]Η κατανάλωση καφέ, βιταμίνης Cκαιγαλακτοκομικών προϊόντων καθώς καιη φυσική άσκηση φαίνεται να μειώνουν τον κίνδυνο.[24][25][26] Πιστεύεται ότι αυτό οφείλεται εν μέρει στη μείωση της ινσουλινοαντίστασης.[26]
Το ότι η Ουρική νόσος είναι κληρονομική είναι γνωστό από πολύ καιρό από διάφορες επιδημιολογικές μελέτες, μια πρόσφατη μελέτη όμως καθόρισε τα γονίδια πουτην προκαλούν καιγια πρώτη φορά μπόρεσε να συνδέσει συγκεκριμένα γονίδια μετην επιλογή της θεραπευτικής αγωγής.
Σεμια ευρεία γονιδιακή μελέτη που έκαναν ερευνητές από την Ιαπωνία, προσδιόρισαν τα γονίδια 945 ασθενών, με επιβεβαιωμένη ουρική αρθρίτιδα καιτα συνέκριναν με αυτά 1213 φυσιολογικών ατόμων. Μετά από αλλεπάλληλους γονιδιακούς διασταυρωμένους ελέγχους προέκυψαν 5 γονιδιακοί τόποι των οποίων η συχνότητα ήταν ιδιαίτερα σημαντική τους ασθενείς με ουρική αρθρίτιδα (rs2728125 το ABCG2 (odds ratio (OR 2.05), rs3775948 το SLC2A9 (OR 1.64), rs2188380 το MYL2-CUX2 (OR 1.78), rs1260326 το GCKR (OR 1.32), rs4073582 το CNIH-2 (OR 1.55).
Οσα περισσότερα αλλήλια από τα παραπάνω γονίδια έχει ένας ασθενής τόσο ο κίνδυνος να πάθει ουρική νόσο είναι και μεγαλύτερος.
Τα γονίδια ABCG2 και SLC2A9, είναι αυτά που καθορίζουν αντίστοιχα την απέκκριση καιτην πρόσληψη του ουρικού οξέος από τα νεφρικά σωληνάρια. Το MYL2-CUX2 είναι ένα γονίδιο που εκφράζεται καισε ασθενείς που έχουν υψηλή χοληστερίνη και σακχαρώδη διαβήτη και ίσως είναι αυτό που συνδέει την ουρική νόσο μετο μεταβολικό σύνδρομο. Κατά την άποψη των ερευνητών πολυμορφισμοί του ABCG2 γονιδίου έχουν σαν αποτέλεσμα δυσκολία αποβολής του ουρικού οξέος από τα νεφρά καιτην αύξηση του ουρικού οξέος στο αίμα, άρα σε αυτούς τους ασθενείς θα πρέπει να χορηγούμε ουρικοστατικά, όπως είναι η φεμπουξοστάτη καιη αλλοπουρινόλη. Αντίθετα σε ασθενείς που παρουσιάζουν πολυμορφισμούς στο γονίδιο SLC2A9, που βασικά εμποδίζουν την απέκκριση του ουρικού οξέος από τα νεφρά, χρειάζεται να χορηγούμε ουρικοδιουρητικά. Από τα αποτελέσματα της παραπάνω μελέτης συνειδητοποιούμε ότι σε λίγα χρόνια ένας προσδιορισμός των γονιδίων του ασθενούς θα μας καθορίζει καιτην θεραπεία του, δηλαδή έρχεται η εποχή της απόλυτα εξατομικευμένης θεραπείας.(Πηγή = Matsuo H, et al, 2014) [30]
Η ουρική αρθρίτιδα είναι μια διαταραχή τουμεταβολισμού των πουρινών[4]και εκδηλώνεται όταν ο τελικός μεταβολίτης τους, τοουρικό οξύ, κρυσταλλώνεται υπό τη μορφή ουρικού μονονατρίου και επικάθεται σε αρθρώσεις, τένοντες και παρακείμενους ιστούς.[12]Οι κρύσταλλοι μετη σειρά τους ενεργοποιούν μια τοπική άνοσηφλεγμονώδη αντίδραση [12]με κύριο μεσολαβητή αυτής της φλεγμονής την πρωτεΐνη ιντερλευκίνη 1β.[4]Η απώλεια της ουρικάσηςη οποία διασπά το ουρικό οξύ και είναι αποτέλεσμα της εξελικτικής πορείας του ανθρώπου και όλων των ανώτερων πρωτευόντων είχε ως αποτέλεσμα αυτό το φαινόμενο να γίνει κοινό.[4]. Οι παράγοντες που ενεργοποιούν την καθίζηση των κρυστάλλων του ουρικού οξέος δεν έχουν κατανοηθεί πλήρως. Παρόλο που είναι δυνατή η δημιουργία κρυστάλλων σε φυσιολογικά επίπεδα ουρικού οξέος θεωρείται πιο πιθανό να συμβεί καθώς τα επίπεδα ανεβαίνουν.[12][35] Άλλοι παράγοντες που πιστεύεται ότι πυροδοτούν επεισόδια οξείας αρθρίτιδας είναι μεταξύ άλλων οι ψυχρές θερμοκρασίες, οι απότομες μεταβολές των επιπέδων ουρικού οξέος, ηοξέωση,[36][37]η κατάσταση υδάτωσης καιοι πρωτεΐνες της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας όπως είναι οιπρωτεογλυκάνες, τακολλαγόνακαιηθειική χονδροϊτίνη.[4]Η αυξημένη εναπόθεση σε χαμηλές θερμοκρασίες εξηγεί εν μέρει γιατί οι αρθρώσεις των ποδιών προσβάλλονται συχνότερα.[11]Οι ταχείες αλλαγές στο ουρικό οξύ μπορεί να οφείλονται σεμια σειρά από παράγοντες, όπως το τραύμα, η χειρουργική επέμβαση, ηχημειοθεραπεία, τα διουρητικά καιη διακοπή ή έναρξη αλλοπουρινόλης.[19]Οιαναστολείς διαύλων ασβεστίουκαιηλοσαρτάνη συνδέονται με χαμηλότερο κίνδυνο εκδήλωσης της πάθησης σε σύγκριση με άλλα φάρμακα γιατηνυπέρταση.[38]
Ουρική νόσος (ΑγγλικάGout = γκάουτ, ΓερμανικάGicht= γκιχτ), ονομάζεται το σύνολο των κλινικών, εργαστηριακών και ιστολογικών διαταραχών, πού οφείλονται σε διαταραχή του μεταβολισμού η οποία έχει ως αποτέλεσμα τηνΥπερουριχαιμίακαιτην εναπόθεση κρυστάλλων ουρικού Νατρίου στους ανθρώπινους ιστούς[39]. Ακριβής μονολεκτική απόδοση του Αγγλικού όρου GoutσταΕλληνικάδεν υπάρχει, πληντου παλαιού αρχαίου όρου «ποδάγρα» ο οποίος όμως έχει σχεδόν καταργηθεί ως αδόκιμος. Συνεπώς πρέπει να χρησιμοποιείται ο σωστός όρος Ουρική Νόσος. Ο όρος Ουρική Αρθρίτιδαδεν είναι πάντα επιτυχής, διότι μπορεί να έχουμε Ουρική Ελυτρίτιδα, οπότε δεν υπάρχει αρθρίτις [40].
Ποιες αρθρώσεις προσβάλλει:ΗΟυρική Αρθρίτιδα (αγγλικά Gouty Αrthritis), είναι φλεγμονώδης αρθρίτιδα, οφειλόμενη σε εναπόθεση κρυστάλλων Ουρικού Νατρίου, σε μία ή περισσότερες αρθρώσεις, ενίοτε όμως καισε παρααρθρικά μαλακά μόρια (θύλακοι, τένοντες, έλυτρα, κλπ). Η συνηθέστερη άρθρωση που προσβάλλεται είναι η Πρώτη Μεταταρσιοφαλαγγική στοπόδι (παλαιά ονομασία «Ποδάγρα»), και ακολουθούν κατά σειρά συχνότητας η Ποδοκνημική Άρθρωση, οι Μεταταρσιοφαλαγγικές αρθρώσεις των ποδιών,οι Μεσοφαλαγγικές Αρθρώσεις τωνΧεριών, ταΓόνατα, οι αγκώνες (ορογονοθυλακίτις του ωλεκράνου, κλπ). Η αρθρίτιδα της Μεσοφαλαγγικής αρθρώσεως (ΦΦ) στο μεγάλο δάκτυλο του ποδιού ΔΕΝ είναι ουρική αρθρίτιδα, αλλά οστεοαρθρίτιδα ή θυλακίτις της κεφαλής μεταταρσίου [40].
Ποια όργανα προσβάλλει η ουρική νόσος (Gout):Η υπερουριχαιμία έχει και άλλες επιπτώσεις πέραν της προσβολής αρθρώσεων. Μπορεί να προσβάλλει τα εξής όργανα:
Καρδιά: Εναπόθεση ουρικών αλάτων (τόφοι) μπορεί να γίνει επί βαλβίδας τής καρδιάς, καινα προκαλέσει φύσημα, ενώ εναπόθεση τόφου στα στεφανιαία αγγεία μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Νεφρά: Η υπερουριχαιμία μπορεί να οδηγήσει σε δημιουργία λίθων ουρικού νατρίου στα νεφρά (ουρόλιθοι) αλλά καισε νεφρική ανεπάρκεια [39].
Μυοσκελετικό: Η υπερουριχαιμία πέραν της ουρικής αρθρίτιδος, στο μεγάλο δάκτυλο, στα γόνατα, στα χέρια, κλπ, μπορεί να εκδηλώσει ουρική τενοντοελυτρίτιδα, ιδίως στους εκτείνοντες τένοντες του άκρου ποδός, ενώ στους αγκώνες προκαλεί την γνωστή κύστη ωλεκράνου (ορογονοθυλακίτιδα ωλεκράνου). Θυλακίτιδα επίσης προκαλεί στο γόνατο καιστην πτέρνα.[41]
Τοουρικό οξύ είναι το τελικό προϊόν τουμεταβολισμούτωννουκλεϊνικών οξέωνκαι συγκεκριμένα των πουρινών, που αποτελούν τα δομικά συστατικά τουγενετικού υλικού όλων τωνκυττάρων μας. Σχεδόν το 1/3 των πουρινών πού υπάρχουν στο σώμα μας προέρχονται από εξωγενή χορήγηση από τη διατροφή, ενώ τα 2/3 από την ενδογενή παραγωγή[42]. Οι φυσιολογικές τιμές του ουρικού οξέος του αίματος είναι 3,5-7,2mg/dL στους άνδρες, 2,6-6,0mg/dL για τις γυναίκες, και 2,0-5,5mg/dL γιατα παιδιά. Θεωρείται ότι όταν το ουρικό οξύ ξεπεράσει τα 7mg/dL (υπερουριχαιμία, hyperuricaemia), επέρχεται κορεσμός, με αποτέλεσμα να δημιουργούνται άλατα, τα οποία μετη μορφή κρυστάλλων (κρύσταλλοι ουρικού μονονατρίου), να καθιζάνουν καινα εναποτίθενται στο αρθρικό υγρό, στα άλλα ανατομικά μόρια της άρθρωσης καισε άλλους ιστούς. Αποτέλεσμα της καθίζησης αυτής, είναι η πρόκληση φλεγμονής (αρθρίτιδας). Αθροίσεις τέτοιων κρυστάλλων ονομάζονται ουρικοί τόφοι και είναι αρκετά μεγάλοι, ώστε να είναι ορατοί σε ακτινογραφίες ή να είναι αισθητοί ως υποδόρια μορφώματα[39]. Η οξεία ουρική αρθρίτιδα συνήθως εκδηλώνεται μετά από ένα πλούσιο και «βαρύ» δείπνο και μετά από μεγάλη κατανάλωση αλκοόλκαι εμφανίζεται ξαφνικά. Η νόσος συχνά προσβάλει υπέρβαρους άνδρες άνω των 40 ετών, χωρίς να αποκλείονται και άλλες ηλικίες. Σε μερικές περιπτώσεις oξείας ουρικής αρθρίτιδας, η τιμή του ουρικού οξέος μπορεί να είναι φυσιολογική. Αυτό εξηγείται ως εξής: για κάποιο λόγο δημιουργείται υψηλή τιμή ουρικού οξέος αίματος (peak), η οποία σε συνδυασμό με εκλυτικούς παράγοντες, προκαλεί οξεία ουρική αρθρίτιδα. Μετά από επαρκή όμως ενυδάτωση, επέρχεται μείωση τιμών του ουρικού οξέος, οπότε την επόμενη ή μεθεπόμενη ημέρα οι τιμές είναι φυσιολογικές. Στο μεταξύ η ουρική αρθρίτιδα συνεχίζει να υπάρχει. Στατιστικά, το 30% των ασθενών με οξεία ουρική αρθρίτιδα έχει φυσιολογικό ουρικό οξύ αίματος[41].
Η διάγνωση και αντιμετώπιση της ουρικής αρθρίτιδας σε άτομα με υπερουριχαιμία καιμε τυπικά χαρακτηριστικά της ποδάγρας είναι δυνατή χωρίς περαιτέρω εξετάσεις. Εάν, ωστόσο, είναι αβέβαιη η διάγνωση, θα πρέπει να γίνει ανάλυση αρθρικού υγρού.[19]Ηακτινογραφία μπορεί να είναι χρήσιμη γιατη διάγνωση της χρόνιας ουρικής αρθρίτιδας, όχι όμως σε επεισόδια οξείας μορφής.[4]
Μία οριστική διάγνωση της ουρικής αρθρίτιδας βασίζεται στην αναγνώριση κρυστάλλων ουρικού μονονατρίουστοαρθρικό υγρό ή τόφο.[18] Όλα τα δείγματα αρθρικού υγρού που παραλήφθηκαν από μη διαγνωσμένες φλεγμονώδεις αρθρώσεις πρέπει να εξεταστούν ως προς αυτούς τους κρυστάλλους.[4] Κατόπιν εφαρμογής μικροσκοπίου πολωμένου φωτός, διαπιστώνεται ότι έχουν βελονοειδή μορφολογία και δυνατή αρνητική διπλή διάθλαση. Αυτή η εξέταση είναι δύσκολη στην εκτέλεση και συχνά απαιτεί καταρτισμένο παρατηρητή.[43] Επιπρόσθετα, το υγρό πρέπει να εξεταστεί σχετικά γρήγορα μετά την προσρόφηση, καθώς θερμοκρασία και pΗ επηρεάζουν τη διαλυτότητά του.[4]
Ηυπερουριχαιμία είναι τυπικό χαρακτηριστικό της ουρικής αρθρίτιδας αλλά εμφανίζεται περίπου τις μισές φορές χωρίς υπερουριχαιμία ενώ η πλειοψηφία των ανθρώπων με αυξημένα επίπεδα ουρικού οξέος δεν αναπτύσσουν ποτέ ουρική αρθρίτιδα.[18][44] Συνεπώς, περιορίζεται η διαγνωστική ωφέλεια μέτρησης των επιπέδων ουρικού οξέος.[18]Η Υπερουριχαιμία προσδιορίζεται ως επίπεδο ουρικής ομάδας πλάσματος στο αίμα μεγαλύτερο από 420 μmol/l (7.0mg/dl) σε άνδρες και 360 μmol/l (6.0mg/dl) σε γυναίκες.[45] Άλλες εξετάσεις αίματος που γίνονται συχνά είναι: μέτρηση λευκών αιμοσφαιρίων, ηλεκτρολύτες, νεφρική λειτουργίακαιταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων (ESR). Ωστόσο αμφότερες οι μετρήσεις λευκών αιμοσφαιρίων καιη ταχύτητα καθίζησης ερυθρών αιμοσφαιρίων μπορεί να είναι αυξημένες λόγω της ουρικής αρθρίτιδας απουσία μόλυνσης.[46][47] Έχει καταγραφεί μέτρηση ερυθρών αιμοσφαιρίων με ποσοστό 40.0×109/l (40,000/mm3).[19]
Αλλαγές στον τρόπο ζωής καιτα φάρμακα μπορεί να ελαττώσουν τα επίπεδα ουρικού οξέος. Οι διατροφικές επιλογές καθώς καιο τρόπος ζωής με αποτελεσματική επίδραση περιλαμβάνουν την ελαττωμένη λήψη τροφών όπως κρέας και θαλασσινά, την κατανάλωση επαρκών ποσοτήτων βιταμίνης C, την περιορισμένη κατανάλωση αλκοόλκαιφρουκτόζηςκαιτην αποφυγή της παχυσαρκίας.[11]Ηδιατροφή λίγων θερμίδωνσε παχύσαρκους άνδρες μειώνει τα επίπεδα ουρικού οξέος κατά 100 µmol/l (1,7mg/dl).[33]Η πρόσληψη βιταμίνης C σε ποσότητα 1,500mg την ημέρα μειώνει τον κίνδυνο ουρικής αρθρίτιδας κατά 45%.[50]Η κατανάλωση καφέ, και όχι τσαγιού, σχετίζεται με μικρότερο κίνδυνο εμφάνισης ουρικής αρθρίτιδας.[51]Η ουρική αρθρίτιδα μπορεί να παίζει δευτερεύοντα ρόλο στηνάπνοια στον ύπνο μέσω της απελευθέρωσης πουρινών από τα κύτταρα που έχουν έλλειψη οξυγόνου. Η θεραπεία της άπνοιας μπορεί να ελαττώσει την εμφάνιση επιθέσεων.[52]
Ο αρχικός σκοπός της θεραπείας είναι η διευθέτηση των συμπτωμάτων στην περίπτωση οξείας επίθεσης.[53]Οι επανειλημμένες επιθέσεις μπορεί να προληφθούν από διάφορα φάρμακα που χορηγούνται γιατην ελάττωση των επιπέδων ορού ουρικού οξέος.[53]Η εφαρμογή πάγου για 20 έως 30 λεπτά πολλές φορές την ημέρα ελαττώνει τον πόνο.[11][54]Οι επιλογές για άμεση θεραπεία περιλαμβάνουν τα εξής: μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα (NSAIDs), κολχικίνηκαιστεροειδή,[11] ενώ οι επιλογές για πρόληψη είναι: αλλοπουρινόλη, φεμπουξοστάτηκαιπροβενεσίδη. Η ελάττωση των επιπέδων ουρικού οξέος μπορεί να θεραπεύσει τη νόσο.[4] Εξίσου σημαντική είναι η θεραπεία συννοσηροτήτων.[4]
Η κατηγορία Μη στεροειδών Αντιφλεγμονωδών Φαρμάκων [NSAID] είναι η πρώτη θεραπεία που ορίζεται συνήθως γιατην ουρική αρθρίτιδα και κανένας ιδιαίτερος παράγοντας δεν είναι σημαντικά περισσότερο ή λιγότερο αποτελεσματικός από κάποιον άλλο.[11] Βελτίωση μπορεί να φανεί εντός τεσσάρων ωρών καιη θεραπεία συνιστάται για μία έως δύο εβδομάδες.[11][4] Ωστόσο, δεν συνίστανται σε άτομα με προβλήματα υγείας, όπως για παράδειγμα γαστρεντερική αιμορραγία, νεφρική ανεπάρκεια, ή καρδιακή ανεπάρκεια.[14] Ενώ ηινδομεθακίνη υπήρξε ιστορικά τομη στεροειδές αντιφλεγμονώδες φάρμακο κοινής χρήσης, προτιμήθηκε μία εναλλακτική, όπως ηιμπουπροφένη, χάρη στο ευνοϊκότερο προφίλ παρενεργειών απουσία υπέρτατης αποτελεσματικότητας.[33]Για όσους διατρέχουν κίνδυνο από τις γαστρεντερικές παρενέργειες τωνΜη Στεροειδών Αντιφλεγμονωδών Φαρμάκων, μπορεί να χορηγηθεί πρόσθετος αναστολέας αντλίας πρωτονίων.[55]
Ηκολχικίνη είναι εναλλακτικό προϊόν για όσους δεν ανέχονται ταΜη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα.[11]Οι παρενέργειές της (πρωτογενής γαστρεντερική διαταραχή) περιορίζουν τη χρήση της.[56] Ωστόσο, η γαστρεντερική διαταραχή εξαρτάται από τη δοσολογία καιο κίνδυνος μπορεί να ελαττωθεί χρησιμοποιώντας μικρότερες αλλά αποτελεσματικές δόσεις.[33]Η Κολκιχίνη μπορεί να αλληλεπιδράσει με άλλα κοινά συνταγογραφούμενα φάρμακα, όπως, μεταξύ άλλων, ατορβαστατίνηκαιερυθρομυκίνη.[56]
Ταγλυκοκορτικοειδή διαπιστώθηκε ότι είναι το ίδιο αποτελεσματικά μεταΜη Στεροειδή Αντιφλεγμονώδη Φάρμακα [57]και μπορεί να χρησιμοποιηθούν σε περίπτωση αντενδείξεων γιατη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων.[11] Επίσης, οδηγούν σε βελτίωση όταν εισχωρεί ένεση στην άρθρωση. Πρέπει να αποκλειστεί η σηπτική αρθρίτιδα και ένεση στην άρθρωση καθώς τα στεροειδή επιδεινώνουν την κατάσταση.[11]
Ηπεγκλοτικάση (Krystexxa) εγκρίθηκε στις ΗΠΑγιατην αντιμετώπιση της ουρικής αρθρίτιδας το 2010.[58] Αποτελεί επιλογή για 3% του πληθυσμού πουδεν είναι ανεκτικό σε άλλες φαρμακευτικές αγωγές.[58]Η Πεγκλοτικάση χορηγείται ως ενδοφλέβια έγχυση κάθε δύο εβδομάδες,[58]και διαπιστώθηκε ότι ελαττώνει τα επίπεδα ουρικού οξέος στη συγκεκριμένη πληθυσμιακή ομάδα.[59]
Μεγάλος αριθμός φαρμάκων χρησιμοποιείται γιατην πρόληψη περαιτέρω επεισοδίων ουρικής αρθρίτιδας, όπως αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης (μεαλλοπουρινόλη (ZYLORIC, SOLURIC) καιφεμπουξοστάτη) (ADENURIC) καιουρικοδιουρητικά (συμπεριλαμβάνοντας προβενεσίδη (BENEMID) καισουλφινπυραζόνη). Συνήθως ξεκινούν μετά από μία έως δύο εβδομάδες μετά από οξεία κρίση, λόγω προβληματισμών για επιδείνωση της κρίσης[11]και συχνά χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό είτε μεΜη Στεροειδές Αντιφλεγμονώδες Φάρμακο ή κολχικίνη για τους πρώτους τρεις έως έξι μήνες.[4]Δεν συνιστώνται παρά μόνο κατόπιν δύο κρίσεων ουρικής αρθρίτιδας σε κάποιο άτομο[11] εκτός εάν εμφανίζονται καταστρεπτικές αλλαγές αρθρώσεων, τοφών ή ουρική νεφροπάθεια[20] καθώς τα φάρμακα δεν θεωρούνται οικονομικά έως σήμερα.[11]Τα μέτρα ελάττωσης ουρικής ομάδας πρέπει να αυξηθούν έως ότου τα επίπεδα ορού ουρικού οξέος να πέσουν κάτω από 300–360 µmol/l (5,0-6,0mg/dl), καινα συνεχίσουν έτσι.[11][4] Εάν αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται διαχρονικά κατά το χρόνο επίθεσης, συνιστάται η διακοπή τους.[18] Εάν τα επίπεδα δεν μπορούν να φτάσουν κάτω από 6.0mg/dl και υπάρχουν επαναλαμβανόμενες επιθέσεις, αυτό θεωρείται αδυναμία αντιμετώπισης ή απρόσβλητη ουρική αρθρίτιδα.[60]Σε γενικές γραμμές, η προβενεσίδη φαίνεται λιγότερο αποτελεσματική από την αλλοπουρινόλη.[11]
Ταουρικοδιουρητικά φάρμακα τυπικά προτιμώνται εάν διαπιστωθεί ελαττωμένη έκκριση ουρικού οξέος, όπως υποδεικνύεται από τα αποτελέσματα 24ωρης συλλογής ούρων με ποσοστό μικρότερο από 800mg.[61] Ωστόσο, δεν συνιστώνται σε περίπτωση που κάποιος εμφανίζει ιστορικό πέτρας στα νεφρά.[61]Στην περίπτωση έκκρισης ούρων 24-ώρου μεγαλύτερης των 800mg, κάτι που υποδηλώνει υπερβολική έκκριση, προτιμάται αναστολέας οξειδάσης ξανθίνης.[61]
Οι αναστολείς οξειδάσης ξανθίνης (συμπεριλαμβάνοντας την αλλοπουρινόλη (ZYLORIC) καιτηφεμπουξοστάτη) (ADENURIC) εμποδίζουν την παραγωγή ουρικού οξέος και θεωρείται ασφαλής και καλά ανεκτή η μακρόχρονη θεραπεία, η οποία μπορεί να εφαρμοστεί σε άτομα με νεφρική βλάβη ή ουρικές πέτρες, παρόλο πουη αλλοπουρινόλη προκαλεί υπερευαισθησία σε μικρό αριθμό ατόμων.[11]Σε αυτές τις περιπτώσεις, συνιστάται το εναλλακτικό φάρμακο, η φεμπουξοστάτη.[62]
Χρειάζεται ανάπαυση της αρθρώσεως (περιορισμός βάδισης), κρύα επιθέματα, φάρμακα αντιφλεγμονώδη, κολχικίνη, κλπ. Τα παπούτσια πρέπει να έχουν σκληρό πάτο, ώστε να προστατεύουν την 1η μεταταρσιοφαλαγγική άρθρωση του μεγάλου δακτύλου από επώδυνες κινήσεις. Αν πρόκειται για ουρική αρθρίτιδα άλλης αρθρώσεως, επιβάλλεται ακινητοποίησή της, είτε με ανάπαυση είτε με νάρθηκα. Απαγορεύεται το ζεστό λουτρό του ποδιού, καιτο μασάζ στην οξεία κρίση. Χρειάζεται διαιτολόγιο υπερουριχαιμίας και λήψη πολλών υγρών (2-3 λίτρα) θεωρούνται απαραίτητα. Στην οξεία κρίση συνιστάται επαρκής πρόσληψη υδατανθράκων από ψωμί, δημητριακά, ρύζι, ζυμαρικά, όπως επίσης λαχανικάκαιφρούτα[63]. Το αλκοόλ απαγορεύεται παντελώς.
Ένα από τα προβλήματα που αντιμετωπίζουμε όταν ξεκινάμε θεραπεία γιατην υπερουριχαιμία, οποιασδήποτε αιτιολογίας, είναι ότι σύμφωνα μετην βιβλιογραφία, που συμφωνεί ή όχι με τις διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες, θα πρέπει να χορηγούμε κάποιο ουρικοστατικό, αλλοπουρινόλη (ZYLORIC) ή φεμπουξοστάτη (ADENURIC), μαζί με κολχικίνη (COLCHICINE) ή κάποιο αντιφλεγμονώδες μη στεροειδές φάρμακο, τουλάχιστον για 6 μήνες, γιανα μειώσουμε την πιθανότητα κρίσης ουρικής αρθρίτιδας. Τον συνδυασμό αυτόν παρόλο που θεωρητικά τον αποδέχονται όλοι, ελάχιστοι τον εφαρμόζουν. Οι λόγοι είναι πολλοί, ο κυριότερος είναι ότι διαμαρτύρονται οι ασθενείς, πουδεν συμπαθούν τα φάρμακα καιο γιατρός συνήθως, θέλει δεν θέλει, υποχωρεί. Σεμια προσπάθεια να μειωθούν τα φάρμακα του υπερουριχαιμικού ασθενούς πρόσφατα άρχισαν κλινικές μελέτες με ένα καινούργιο φάρμακο, το arhalofenate, που διαθέτει αντιφλεγμονώδη και ουρικοδιουρητική δράση. Η αντιφλεγμονώδης του δράση οφείλεται στην αναστολή της Ιντερλευκίνης 1βκαιη υποουριχαιμική δράση τουστην ουρικοδιούρηση που προκαλεί λόγω αναστολής του URAT 1. Αραθα μπορούσε κανείς να πεί ότι με ένα φάρμακο μειώνουμε την υπερουριχαιμία και ταυτόχρονα προφυλάσσουμε από κρίσεις ουρικής αρθρίτιδας. Βέβαια η κλινική μελέτη που δημοσιεύθηκε έδειξε ότι εάν θέλουμε γρήγορα υπουριχαιμικά αποτελέσματα καλόν είναι νατο συνδυάζουμε με αλλοπουρινόλη ή φεμπουξοστάτη, αλλά για απλές περιπτώσεις ίσως αποτελεί μια λύση. Από πλευράς ανεπιθύμητων ενεργειών, ιδιαίτερα στο νεφρό, δεν έδειξε ότι προκαλεί κάποιο πρόβλημα. Βέβαια η διάρκεια της μελέτης ήταν μικρή, μόνο 3 μήνες, αλλά τα αποτελέσματα ήταν ικανοποιητικά σε τέτοιο βαθμό που δικαιολογείται η συνέχιση της έρευνας.[64]
Χωρίς θεραπεία, μία οξεία προσβολή από ουρική αρθρίτιδα συνήθως υποχωρεί σε πέντε έως επτά ημέρες. Ωστόσο, το 60% των ατόμων προσβάλλονται για δεύτερη φορά μέσα σε ένα έτος.[19] Εκείνοι που έχουν ουρική αρθρίτιδα έχουν αυξημένο κίνδυνο γιαυπέρταση, σακχαρώδη διαβήτη, μεταβολικό σύνδρομοκαι νεφρική καικαρδιαγγειακή νόσο, συνεπώς διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο θανάτου.[4][65] Αυτό μπορεί να οφείλεται εν μέρει στη σχέση της μετηναντίσταση στην ινσουλίνηκαιτηνπαχυσαρκία, αλλά μέρος του αυξημένου κινδύνου φαίνεται να είναι ανεξάρτητος.[65]
Χωρίς θεραπεία, τα επεισόδια οξείας ουρικής αρθρίτιδας μπορεί να εξελιχθούν σε χρόνια ουρική αρθρίτιδα με καταστροφή των αρθρικών επιφανειών, παραμόρφωση των αρθρώσεων και ανώδυνους τόφους.[4] Αυτοί οι τόφοι λαμβάνουν χώρα στο 30% εκείνων πουδεν λαμβάνουν θεραπεία για πέντε έτη, συχνά στονέλικατου αυτιού, κατά τη διάρκεια της διαδικασίας τουωλέκρανου ή στους Αχίλλειους τένοντες.[4]Μετην επιθετική θεραπεία, αυτά μπορεί να διαλυθούν. Οιπέτρες στα νεφρά επίσης συχνά περιπλέκουν την ουρική αρθρίτιδα, που επηρεάζει το 10 έως το 40% των ανθρώπων και λαμβάνουν χώρα λόγω του χαμηλού pH των ούρων προάγοντας την καθίζηση του ουρικού οξέος.[4] Άλλες μορφές χρόνιας νεφρικής δυσλειτουργίας μπορεί να λάβουν χώρα.[4]
Η ουρική αρθρίτιδα είναι σπάνια στα περισσότερα άλλα ζώα λόγω της ικανότητάς τους να παράγουν ουρικάση, η οποία διασπά το ουρικό οξύ.[66]Οι άνθρωποι καιοι άλλοι μεγάλοι πίθηκοιδεν έχουν αυτήν την ικανότητα, γι' αυτό η ουρική αρθρίτιδα είναι συνηθισμένη.[19][66]Το δείγμα τουΤυραννόσαυρου Ρεξ, που είναι γνωστό ως "Σου", ωστόσο, πιστεύεται ότι υπέφερε από ουρική αρθρίτιδα.[67]
Η πρόληψη των υποτροπών οξείας ουρικής ορθρίτιδας γίνεται με ειδικό διαιτολόγιο, με αποφυγή κάποιων βλαπτικών παραγόντων, με πολλά νερά, καιμε φάρμακα που αναστέλλουν την παραγωγή Ουρικού Οξέος ή αυξάνουν την αποβολή του διά των ούρων. Οι εκλυτικοί παράγοντες γιά κρίσεις ουρικής αρθρίτιδας είναι η υπερφαγία, το λανθασμένο διαιτολόγιο, η κατάχρηση αλκοόλ, η αφυδάτωση καιη καταπόνηση των αρθρώσεων. Η παχυσαρκία είναι επίσης εκλυτικός παράγων. Η νηστεία καιη αφυδάτωση επίσης είναι εκλυτικοί παράγοντες. Επίσης κάποια φάρμακα προκαλούν υπερουριχαιμία [69]. Μέχρι σήμερα (2010 είναι διαθέσιμα στήν Ιατρική τα εξής φάρμακα γιά την αντιμετώπιση και πρόληψη της Ουρικής αρθρίτιδας[63]:
(1) Το φάρμακο αλλοπουρινόλη (Allopurinol, ZYLORIC®, SOLURIC®, ZYLAPUR®) είναι αναστολέας της Ξανθινοξειδάσης και μειώνει την παραγωγή ουρικού οξέος, συνεπώς μειώνει τα επίπεδα αυτού στό αίμα. Η δοσολογία του κυμαίνεται από 100–900mg ημερησίως, η συνήθης δόση ημέρας είναι 300mg. Δυστυχώς σε μερικούς ασθενείς προκαλεί παρενέργειες (π.χ. αλλεργία) ή δεν είναι δραστικό.[70]. Χρόνια φαρμακευτική θεραπεία πρόληψης υποτροπών της ουρικής αρθρίτιδας μετο φάρμακο Allopurinol ZYLORIC® χρειάζονται μόνο οι εξής ομάδες ασθενών:
Η απλή ασυμπτωματική υπερουριχαιμία, ΔΕΝ απαιτεί θεραπεία με ZYLORIC, παρά μόνο σε ορισμένες περιπτώσεις ασθενών.
Αυτοί πού το ουρικό οξύ ούρων 24ώρου ξεπερνάει τα 800mg/24ώρες (υπερπαραγωγή και υπερέκκριση ουρικού οξέος).
Αυτοί πού έχουν συχνά επεισόδια ουρικής αρθρίτιδας (πάνω από 3-4 το χρόνο).
Αυτοί πού έχουν μόνιμες παραμορφώσεις αρθρώσεων ή τόφους.
Αυτοί πού παρουσιάζουν ουρολιθίαση ή άλλες νεφρικές εκδηλώσεις (Π.χ. Νεφρική ανεπάρκεια).[69].
(2) Προβενεσίδη:Το ουρικοαπεκκριτικό φάρμακο Probenecid (Benemid®), διευκολύνει την αποβολή Ουρικού Οξέος από τα ούρα. Η δοσολογία του είναι 500–2000mg ημερησίως. Δεν χορηγείται ποτέ σε οξεία κρίση ουρικής αρθρίτιδας. Χορηγείται γιατην πρόληψη των υποτροπών. Η ένδειξη χορηγήσεώς του (Probenecid) Benemid® τίθεται όταν υπάρχει υπερουριχαιμία και επιπλέον το αποτέλεσμα μέτρησης ουρικού οξέος σε 24ωρη συλλογή ούρων, είναι κάτω από 500mg, πού δηλώνει υπο-έκκριση. Εάν η υπερουριχαιμία (>9mg/dL) συνδυάζεται με αποτέλεσμα ούρων πάνω από 800mg, αυτό δηλώνει υπερπαραγωγή και υπερέκκριση, οπότε χρειάζεται απλώς χορήγηση Allopurinol (Zyloric®). Η δοσολογία της Προβενεσίδης αρχίζει με 500mg ημερησίως και μπορεί να αυξηθεί παρακολουθώντας το Ουρικό Οξύ αίματος και Ουρικό Οξύ Ούρων 24ώρου.[69].
(3) Κολχικίνη: Το παλαιότατο φάρμακο Κολχικίνη (Colchicine®), εμποδίζει την συγκέντρωση κρυστάλλων Ουρικού Νατρίου εντός των αρθρώσεων. Πέραν της χρήσης τουστην οξεία κρίση, χορηγείται καιγια πρόληψη υποτροπών, σε δόση 1mg ημερησίως.[69].
(4) Φεμπουξοστάτη: Ένα νέο φάρμακο είναι τοFebuxostat (Στην Ελλάδα κυκλοφόρησε το έτος 2010, μετο εμπορικό όνομα ADENURIC/Menarini). Πρόκειται για εκλεκτικό αναστολέα της Ξανθινοξειδάσης καιδρα παρόμοια μετηνΑllopurinol. Έχει χαμηλότερο ποσοστό αλλεργιών από την Αλλοπουρινόλη καισε περιπτώσεις όπου η Αλλοπουρινόλη δεν επιτυγχάνει το θεραπευτικό στόχο μείωσης του Ουρικού οξέος κάτω από τα 6mg/dL. Θα φανεί πολύ χρήσιμο σε περιπτώσεις όπου υπάρχει αλλεργία στο Allopurinol[71]. Η δοσολογία του είναι 80–120mg ημερησίως.[72]
(5) Το φάρμακο ANTURAN/Geigy (Sulphinpyrazone) Tabs 200mg: Αρχικά 100mg. Δόση συντήρησης: 200mg. ΔΕΝ κυκλοφορεί πλέον στο εμπόριο.
(6) Το φάρμακο DESURIC/ Sanofi (Benzbromarone): Tabs 100mg. Δοσολογία 100–200mg το 24ωρο. ΔΕΝ κυκλοφορεί πλέον στο εμπόριο [73].
Βλάπτει η παχυσαρκία καιη πολυφαγία. Χρειάζεται δίαιτα αδυνατίσματος σε παχύσαρκους. Η παχυσαρκία αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα για υποτροπές κρίσης ουρικής αρθρίτιδας[74].
Βλάπτει η αφυδάτωση. Χρειάζονται πολλά νερά. Περίπου 4-5 λίτρα νερού την ημέρα[74].
Βλάπτει η καταπόνηση. Χρειάζεται αποφυγή βαδίσματος όταν υπάρχουν κρίσεις ουρικής αρθρίτιδας[74].
Βλάπτει η κατανάλωση αλκοολικών ποτών και μπαχαρικών[74].
Βλάπτει το απότομο αδυνάτισμα χωρίς λήψη επαρκούς ποσότητας υγρών.[74].
Η υπερκατανάλωση τροφίμων και ροφημάτων με προσθήκη φρουκτόζης, ενός σακχάρου, μπορεί να οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ουρικού οξέος στους άντρες, σύμφωνα με μία νέα μελέτη του Πανεπιστημίου Harvard, πάνω σε 4.073 άνδρες και γυναίκες [77].
↑ 13,013,113,2Weaver AL (Ιούλιος 2008). «Epidemiology of gout». Cleve Clin J Med75 Suppl 5: S9–12. PMID18819329.
↑ 14,014,1Winzenberg T; Buchbinder R (Ιούλιος 2009). «Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient». J Fam Pract58 (7): E1–4. PMID19607767.
↑Vitart V; Rudan I; Hayward C (Απρίλιος 2008). «SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout». Nat. Genet.40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID18327257.
↑Weaver, AL (Ιούλιος 2008). «Epidemiology of gout». Cleveland Clinic journal of medicine75 Suppl 5: S9–12. PMID18819329.
↑Choi HK; Atkinson K; Karlson EW; Willett W; Curhan G (Μάρτιος 2004). «Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men». N. Engl. J. Med.350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID15014182.
↑Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). «The genetic basis of hyperuricaemia and gout.». Joint, bone, spine : revue du rhumatisme78 (1): 35–40. doi:10.1016/j.jbspin.2010.02.027. PMID20472486.
↑Πηγή = Matsuo H, et al "Genome-wide association study of clinically defined gout identifies multiple risk loci and its association with clinical subtypes" Ann Rheum Dis 2015; DOI: 10.1136/annrheumdis-2014-206191.
↑Stamp L; Searle M; O'Donnell J; Chapman P (2005). «Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem». Drugs65 (18): 2593–611. PMID16392875.
↑Gary S. Firestein· Ralph C. Budd· Edward D. Harris Jr.· Iain B. McInnes· Ruddy Sergent, επιμ. (2008). «Chapter 87: Gout and Hyperuricemia». KELLEY'S Textbook of Rheumatology (8η έκδοση). Elsevier. ISBN978-1-4160-4842-8.
↑Virsaladze DK; Tetradze LO; Dzhavashvili LV; Esaliia NG; Tananashvili DE (Μάιος 2007). «Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome» (στα Ρωσικά). Georgian Med News (146): 35–7. PMID17595458.
↑Choi HK; Curhan G (Ιούνιος 2007). «Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey». Arthritis Rheum.57 (5): 816–21. doi:10.1002/art.22762. PMID17530681.
↑Abrams B (Φεβρουάριος 2005). «Gout is an indicator of sleep apnea». Sleep28 (2): 275. PMID16171252.
↑Sundy, JS; Baraf, HS; Yood, RA; Edwards, NL και άλλοι. (2011-08-17). «Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials». JAMA: the Journal of the American Medical Association306 (7): 711–20. doi:10.1001/jama.2011.1169. PMID21846852.
↑Ali, S; Lally, EV (Νοέμβριος 2009). «Treatment failure gout.». Medicine and health, Rhode Island92 (11): 369-71. PMID19999896.
↑ 63,063,1Pascual E; Sivera F (Μάρτιος 2007). «Therapeutic advances in gout». Curr Opin Rheumatol19 (2): 122-7.
↑ Poiley J, et al "A randomized, double-blind, active- and placebo-controlled efficacy and safety study of arhalofenate for reducing flare in patients with gout" Arthritis Rheum 2016; DOI: 10.1002/art.39684.
↑ 65,065,1Kim SY; De Vera MA; Choi HK (2008). «Gout and mortality». Clin. Exp. Rheumatol.26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID19026153.
↑Kelley W: "Textbook of Rheumatology", ΗΠΑ, έκδοση 1989
↑Helen Fosam, PhD, With Robert A. Terkeltaub, MD CME/CE: “Recent Advances in Difficult-to-Treat Gout: An Expert Interview”
American College of Rheumatology (ACR) 2008 Annual Scientific Meeting
↑Reinders MK, Jansen TL: “Management of hyperuricemia in gout: focus on febuxostat”, Clinical Interventions in Aging 5 7-18 (2010)
._Natuurkundige_te_Delft_Rijksmuseum_SK-A-957.jpeg)
