Ηυπέρταση (HTN) ή υψηλή αρτηριακή πίεση, μερικές φορές αρτηριακή υπέρταση, είναι μία χρόνιαπάθηση κατά την οποία ηαρτηριακή πίεση στις αρτηρίες είναι αυξημένη. Αυτή η αύξηση της πίεσης κάνει τηνκαρδιάνα εργάζεται πιο εντατικά από το φυσιολογικό γιανα κυκλοφορεί το αίμα μέσω των αιμοφόρων αγγείων. Η αρτηριακή πίεση περιλαμβάνει δύο μετρήσεις, τη συστολική καιτη διαστολική, που εξαρτώνται από το εάν οκαρδιακός μυς συστέλλεται (συστολή) ή χαλαρώνει μεταξύ των παλμών (διαστολή). Η φυσιολογική αρτηριακή πίεση σε κατάσταση ηρεμίας κυμαίνεται από 100 έως 140 mmHg συστολική (ανώτατη μέτρηση) και από 60 έως 90 mmHg διαστολική (κατώτατη μέτρηση). Υπάρχει υψηλή αρτηριακή πίεση εάν είναι μονίμως σε επίπεδα 140/90 mmHg ή παραπάνω.
Η υπέρταση ταξινομείται είτε ως πρωτογενής (ουσιαστική) υπέρταση είτε ως δευτεροπαθής υπέρταση. Περίπου το 90–95% των περιπτώσεων κατηγοριοποιούνται ως "πρωτογενής υπέρταση", που σημαίνει υψηλή αρτηριακή πίεση χωρίς προφανές υποκείμενο ιατρικό αίτιο.[1] Άλλες καταστάσεις που επηρεάζουν τα νεφρά, τις αρτηρίες, την καρδιά ή το ενδοκρινικό σύστημα προκαλούν το υπόλοιπο 5–10% των περιπτώσεων (δευτεροπαθής υπέρταση).
Η υπέρταση είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνουγιατοεγκεφαλικό, τοέμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή), τηνκαρδιακή ανεπάρκεια, ταανευρύσματατων αρτηριών (π.χ., ανεύρυσμα αορτής), τηνπεριφερική αρτηριακή νόσοκαι είναι η αιτία της χρόνιας νεφρικής νόσου. Ακόμα καιη μέτρια αύξηση της αρτηριακής πίεσης σχετίζεται μετο μειωμένο προσδόκιμο ζωής. Οι αλλαγές στον τρόπο διατροφής και ζωής μπορούν να βελτιώσουν τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης καινα μειώσουν τον κίνδυνο των επιπλοκών που σχετίζονται μετην υγεία. Ωστόσο, συχνά είναι απαραίτητη η λήψη φαρμακευτικής αγωγής σε άτομα γιατα οποία οι αλλαγές στον τρόπο ζωής είναι αναποτελεσματικές ή ανεπαρκείς.
Στα άτομα 18 ετών και άνω, η υπέρταση ορίζεται ως η σταθερά υψηλότερη από την αποδεκτή φυσιολογική αξία (που σήμερα είναι 139 mmHg η συστολική, 89 mmHg η διαστολική: βλέπε πίνακα — Κατάταξη (JNC7)) μέτρηση της συστολικής και/ή διαστολικής αρτηριακής πίεσης. Εάν οι μετρήσεις προέρχονται από 24ωρηπαρακολούθηση σε κίνηση ή στο σπίτι, χρησιμοποιούνται χαμηλότερα όρια (135 mmHg γιατη συστολική ή 85 mmHg γιατη διαστολική).[3]Οι πρόσφατες διεθνείς κατευθυντήριες οδηγίες γιατην υπέρταση έχουν επίσης δημιουργήσει κατηγορίες χαμηλότερα από το φάσμα της υπέρτασης γιανα υποδείξουν τους αλλεπάλληλους κινδύνους όταν υπάρχουν υψηλές αρτηριακές πιέσεις στο φυσιολογικό φάσμα. Το JNC7 (2003)[2] χρησιμοποιεί τον όρο προϋπέρτασηγιατην μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο φάσμα 120–139 mmHg συστολική και/ή 80–89 mmHg διαστολική, ενώ οι Κατευθυντήριες Οδηγίες ESH-ESC (2007)[4]και BHS IV (2004)[5] χρησιμοποιούν τις βέλτιστες, φυσιολογικές και υψηλές φυσιολογικές κατηγορίες γιατην υποδιαίρεση των πιέσεων που είναι χαμηλότερες από 140 mmHg η συστολική και 90 mmHg η διαστολική. Η υπέρταση υποκατηγοριοποιείται επίσης ως εξής: το JNC7 κάνει διαχωρισμό υπέρτασης σταδίου Ι, υπέρτασης σταδίου ΙΙκαι μεμονωμένης συστολικής υπέρτασης. Ημεμονωμένη συστολική υπέρταση σχετίζεται μετην αυξημένη συστολική πίεση σε συνδυασμό με φυσιολογική διαστολική πίεση και είναι συνηθισμένη στα ηλικιωμένα άτομα.[2]Οι Κατευθυντήριες Οδηγίες ESH-ESC (2007)[4]και BHS IV (2004),[5] ορίζουν ένα τρίτο στάδιο (στάδιο ΙΙΙ) υπέρτασης γιατα άτομα των οποίων η συστολική αρτηριακή πίεση υπερβαίνει το 179 mmHg ή η διαστολική πίεση είναι πάνω από 109 mmHg.
Η υπέρταση κατατάσσεται ως "ανθεκτική" εάν ταφάρμακαδεν μειώνουν την αρτηριακή πίεση στα φυσιολογικά επίπεδα.[2]
Η υπέρταση στανεογνά είναι σπάνια και συμβαίνει στο περίπου 0,2 έως 3% των νεογνών. Η αρτηριακή πίεση δεν μετριέται τακτικά στα υγιή νεογέννητα.[6]Η υπέρταση είναι περισσότερο κοινή στα νεογέννητα υψηλού κινδύνου. Πρέπει να ληφθεί υπόψη μία ποικιλία παραγόντων, όπως η ηλικία της κύησης, η ηλικία μετά τη σύλληψη καιτοβάρος κατά τη γέννηση όταν λαμβάνεται η απόφαση εάν μία τιμή αρτηριακής πίεσης είναι φυσιολογική σε ένα νεογνό.[6]
Η υπέρταση εμφανίζεται αρκετά συχνά σε παιδιά και εφήβους (2–9% ανάλογα μετην ηλικία, το φύλο καιτην εθνικότητα)[7]και σχετίζεται με μακροπρόθεσμους κινδύνους κακής υγείας.[8]
Σήμερα συστήνεται να ελέγχεται η αρτηριακή πίεση των παιδιών άνω των τριών ετών όποτε υφίστανται ιατρική φροντίδα ή εξετάσεις. Η υψηλή τιμή της αρτηριακής πίεσης πρέπει να επιβεβαιώνεται σε επαναλαμβανόμενες επισκέψεις πριν χαρακτηριστεί ένα παιδί υπερτασικό.[8]Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται κατά την παιδική ηλικία όσο περνούν τα χρόνια και έτσι η υπέρταση ορίζεται ως μέση συστολική ή διαστολική πίεση σε τρεις ή περισσότερης περιπτώσεις ίση με ή ανώτερη από το 95ο εκατοστημόριο που είναι κατάλληλο γιατο φύλο, την ηλικία καιτο ύψος του παιδιού. Η προϋπέρταση στα παιδιά ορίζεται ως μέση συστολική ή διαστολική αρτηριακή πίεση που είναι υψηλότερη από ή ίση μετο 90ο εκατοστημόριο, αλλά χαμηλότερη από το 95ο εκατοστημόριο.[8]
Στους εφήβους, προτείνεται να γίνει διάγνωση και κατάταξη της υπέρτασης και της προϋπέρτασης χρησιμοποιώντας τα κριτήρια που ισχύουν για τους ενήλικες.[8]
Η υπέρταση σπάνια εμφανίζει συμπτώματα καιη αναγνώρισή της συνήθως γίνεται μέσω προσυμπτωματικού ελέγχου ή όταν το άτομο αναζητά φροντίδα για κάποιο άσχετο πρόβλημα υγείας. Μερικά άτομα με υψηλή αρτηριακή πίεση αναφέρουν πονοκεφάλους (ειδικά στο πίσω μέρος του κεφαλιού και κατά τις πρωινές ώρες), καθώς καιζαλάδα, ίλιγγο, εμβοές (βόμβο ή σφύριγμα στα αυτιά), διαταραχές στην όραση ή λιποθυμικά επεισόδια.[9]
Κατά τηνσωματική εξέταση μπορεί κανείς να υποπτευθεί υπέρταση όταν εντοπίζεται υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια κατά την εξέταση τουοπτικού βυθούστο πίσω μέρος του ματιού μετην χρήση οφθαλμοσκόπησης.[10] Κλασικά, η σοβαρότητα των μεταβολών της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας βαθμολογείται μεΙ-ΙV, παρόλο πουοι ηπιότεροι τύποι μπορεί να παρουσιάσουν δυσκολίες στον μεταξύ τους διαχωρισμό.[10]Τα ευρήματα της οφθαλμοσκόπησης μπορούν επίσης να υποδείξουν πόσο καιρό έχει υπάρξει ένα άτομο υπερτασικό.[9]
Η σημαντικά αυξημένη αρτηριακή πίεση (που είναι ίση ή μεγαλύτερη από τη συστολική 180 ή τη διαστολική 110 και μερικές φορές ονομάζεται κακοήθης ή επιταχυνόμενη υπέρταση) αναφέρεται ως "κρίση υπέρτασης". Οι αρτηριακές πιέσεις που υπερβαίνουν αυτά τα επίπεδα υποδεικνύουν υψηλό κίνδυνο επιπλοκών. Τα άτομα με αρτηριακές πιέσεις αυτού του φάσματος μπορεί ναμην έχουν συμπτώματα, αλλά είναι πιθανότερο να αναφέρουν πονοκεφάλους (22% των περιπτώσεων) [12]και ζαλάδες απ’ ό,τιο γενικός πληθυσμός.[9]Τα άλλα συμπτώματα της κρίσης υπέρτασης μπορεί να περιλαμβάνουν οπτική επιδείνωση ή δύσπνοια λόγω καρδιακής ανεπάρκειας ή ένα γενικό αίσθημα αδιαθεσίας λόγω νεφρικής ανεπάρκειας.[11]Τα περισσότερα άτομα που παθαίνουν κρίσεις υπέρτασης είναι γνωστό ότι έχουν αυξημένη αρτηριακή πίεση, αλλά πρόσθετα αίτια μπορεί να έχουν οδηγήσει σε απότομη άνοδο.[13]
Μία "υπερτασική έκτακτη ανάγκη", που παλαιότερα ονομαζόταν "κακοήθης υπέρταση", λαμβάνει χώρα όταν υπάρχουν ενδείξεις άμεσης βλάβης σε ένα ή περισσότερα όργανα ως αποτέλεσμα της σημαντικά αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Αυτή η βλάβη μπορεί να περιλαμβάνει τηνυπερτασική εγκεφαλοπάθεια, που προκαλείται από διόγκωση και δυσλειτουργία του εγκεφάλου και χαρακτηρίζεται από πονοκεφάλους καιμεταβολή του επιπέδου συνείδησης (σύγχυση ή υπνηλία). Τοοίδημα της οπτικής θηλήςτου αμφιβληστροειδούς καιοιαιμορραγίεςκαιταεξιδρώματατου βυθού είναι ακόμη ένα σημάδι βλάβης σε όργανο-στόχο. Οπόνος στο στήθος μπορεί να είναι ένδειξη βλάβης στον καρδιακό μυ (που μπορεί να εξελιχθεί σεέμφραγμα του μυοκαρδίου) ή μερικές φορές ρήξης στο εσωτερικό τοίχωμα της αορτής. Η δύσπνοια, ο βήχας καιη απόχρεμψη πτυέλων με αίμα είναι χαρακτηριστικά σημάδια πνευμονικού οιδήματος. Αυτή η κατάσταση είναι ένα οίδημα του πνευμονικού ιστού που οφείλεται σεανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, δηλαδή σε αδυναμία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς να αντλήσει επαρκή ποσότητα αίματος από τους πνεύμονες στο αρτηριακό σύστημα.[13] Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας (οξεία νεφρική βλάβη) καιμικροαγγειοπαθητική αιμολυτική αναιμία (καταστροφή των κυττάρων του αίματος).[13]Σε αυτές τις περιπτώσεις, απαιτείται γρήγορη μείωση της αρτηριακής πίεσης γιανα σταματήσουν οι εξελισσόμενες βλάβες στα όργανα.[13] Αντίθετα, δεν υπάρχουν αποδείξεις ότι η αρτηριακή πίεση χρειάζεται να μειωθεί γρήγορα στις υπερτασικές έκτακτες ανάγκες όπου δεν υπάρχει ένδειξη βλάβης σε όργανο-στόχο. Η υπερβολικά επιθετική μείωση της αρτηριακής πίεσης δεν είναι ακίνδυνη.[11]Η χρήση φαρμάκων από το στόμα γιατη μείωση της αρτηριακής πίεσης σταδιακά μέσα σε 24 έως 48 ώρες υποστηρίζεται στις υπερτασικές έκτακτες ανάγκες.[13]
Η υπέρταση εμφανίζεται στο 8-10% περίπου τωνκυήσεων.[11]Οι περισσότερες γυναίκες με υπέρταση κατά την εγκυμοσύνη έχουν παρουσιάσει πρωτογενή αρτηριακή υπέρταση. Η υψηλή αρτηριακή πίεση κατά την εγκυμοσύνη μπορεί να είναι το πρώτο σημάδι προεκλαμψίας, μιας σοβαρής κατάστασης που εκδηλώνεται κατά το δεύτερο ήμισυ της εγκυμοσύνης, και στις λίγες εβδομάδες μετά τον τοκετό.[11]Η προεκλαμψία διαγιγνώσκεται από την αυξημένη αρτηριακή πίεση καιτην παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα.[11]Η προεκλαμψία παρουσιάζεται στο 5% περίπου των κυήσεων και ευθύνεται γιατο 16% σχεδόν του συνόλου των μητρικών θανάτων παγκοσμίως.[11]Ηπρο-εκλαμψία διπλασιάζει επίσης τον κίνδυνο θανάτου του μωρού.[11] Συνήθως δεν υπάρχουν συμπτώματα στην προεκλαμψία και εντοπίζεται από έλεγχο ρουτίνας. Όταν εκδηλωθούν τα συμπτώματά της, ταπιο κοινά είναι κεφαλαλγία, οπτικές διαταραχές (συχνά "φώτα που αναβοσβήνουν"), εμετός, πόνος στοεπιγάστριοκαιοίδημα (φουσκώματα). Η προεκλαμψία μπορεί περιστασιακά να εξελιχθεί στην απειλητική γιατη ζωή εκλαμψία. Η εκλαμψία είναι μια υπερτασική έκτακτη ανάγκη και έχει ορισμένες σοβαρές επιπλοκές. Οι επιπλοκές αυτές περιλαμβάνουν απώλεια όρασης, πρήξιμο του εγκεφάλου, κρίσεις ή σπασμούς, νεφρική βλάβη, πνευμονικό οίδημα, καιδιάχυτη ενδαγγειακή πήξη (μια θρομβωτική διαταραχή).[11][14]
-κάνει μεταμόσχευση πνεύμονα ή και διπλή πνεύμονα-καρδιάς, ώστε να ξεφύγει κάποια χρόνια από το θάνατο, εάν υπάρχει μεταμοσχευτικό πρόγραμμα στη χώρα πουζει ή εάν καλύπτεται η μετάβασή τουσε άλλη χώρα του εξωτερικού.
-ζήσει καλύτερα τα, συνήθως, λιγοστά χρόνια που έχει μετά από μια τέτοια διάγνωση με ποιότητα ζωής, εάν συντελέσει όλος ο κρατικός και ανθρώπινος μηχανισμός γιανα αναγνωριστεί η νόσος του.
-γίνει αντιληπτός από την ελληνική κοινωνία εάν σταματήσει να είναι αόρατος.[1]
Η πρωτογενής (ιδιοπαθής) αρτηριακή υπέρταση είναι ηπιο συχνή μορφή υπέρτασης και αντιπροσωπεύει το 90-95% όλων των περιπτώσεων υπέρτασης.[1]Σε όλες σχεδόν τις σύγχρονες κοινωνίες, η πίεση του αίματος αυξάνεται μετηγήρανσηκαι υπάρχει σημαντικός κίνδυνος να γίνει κανείς υπερτασικός σε μεγαλύτερη ηλικία.[20]Η υπέρταση είναι αποτέλεσμα μιας πολύπλοκης αλληλεπίδρασης γονιδίων και περιβαλλοντικών παραγόντων. Έχουν εντοπιστεί πολλά κοινά γονίδια με μικρές επιπτώσεις στην αρτηριακή πίεση,[21] καθώς και ορισμένα σπάνια γονίδια με σοβαρές επιπτώσεις στην αρτηριακή πίεση[22] όμως, η γενετική βάση της υπέρτασης δεν έχει γίνει δεόντως κατανοητή. Διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν την αρτηριακή πίεση. Παράγοντες που συνδέονται άμεσα μετον τρόπο ζωής και μπορούν να οδηγήσουν σε μείωση της αρτηριακής πίεσης περιλαμβάνουν τη μειωμένη πρόσληψη αλατιού,[23]την αυξημένη κατανάλωση φρούτων και προϊόντων με χαμηλή περιεκτικότητα σε λίπος (δίαιτα DASH - Διαιτητικές Προσεγγίσεις γιανα Ανακόψετε την Υπέρταση). Άσκηση,[24]απώλεια βάρους[25]και μειωμένη πρόσληψη αλκοόλης βοηθούν επίσης στη μείωση της αρτηριακής πίεσης.[26]Ο πιθανός ρόλος άλλων παραγόντων όπως άγχος,[24] κατανάλωση καφεΐνης,[27]καιανεπάρκεια βιταμίνης D[28] είναι λιγότερο σαφής. Ηαντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία είναι κοινή στηνπαχυσαρκίακαι είναι ένα στοιχείο τουσύνδρομο Χ, πιστεύεται επίσης ότι συμβάλλει στην αρτηριακή υπέρταση.[29] Πρόσφατες μελέτες ενοχοποιούν παράγοντες της πρώιμης παιδικής ηλικίας (για παράδειγμα, τοχαμηλό βάρος γέννησης, το κάπνισμα της μητέρας καιτην έλλειψη θηλασμού) ως παράγοντες κινδύνου γιατην ιδιοπαθή αρτηριακή υπέρταση στους ενήλικες.[30] Ωστόσο, οι μηχανισμοί που συνδέουν την έκθεση σε αυτούς τους παράγοντες μετην εκδήλωση υπέρτασης στους ενήλικες παραμένουν αδιευκρίνιστοι.[30]
Διάγραμμα που εξηγεί τους παράγοντες που επηρεάζουν την αρτηριακή πίεση.
Στα περισσότερα άτομα με διαγνωσμένη πρωτογενή (ιδιοπαθή) αρτηριακή υπέρταση, η αυξημένη αντίσταση στη ροή του αίματος (συνολική περιφερική αντίσταση) ευθύνεται γιατην υψηλή πίεση ενώ ηκαρδιακή παροχή παραμένει φυσιολογική.[33] Υπάρχουν αποδεικτικά στοιχεία ότι κάποια νεότερα άτομα μεπροϋπέρταση ή "οριακή υπέρταση" έχουν υψηλή καρδιακή παροχή, αυξημένη καρδιακή συχνότητακαι φυσιολογική περιφερική αντίσταση. Η κατάσταση αυτή ονομάζεται υπερκινητική οριακή υπέρταση.[34] Αυτά τα άτομα αναπτύσσουν τυπικά χαρακτηριστικά διαγνωσμένης πρωτογενούς υπέρτασης στην μετέπειτα ζωή τους, καθώς η καρδιακή παροχή πέφτει καιη περιφερική αντίσταση αυξάνεται μετην ηλικία.[34]Τοαν αυτό το μοτίβο είναι χαρακτηριστικό όλων των ανθρώπων οι οποίοι τελικά θα αναπτύξουν αρτηριακή υπέρταση, είναι υπό αμφισβήτηση.[35]Η αυξημένη περιφερική αντίσταση σε διαγνωσμένη υπέρταση αποδίδεται κυρίως στην οργανική στένωση των μικρών αρτηριών και αρτηριδίων.[36]Η μείωση του αριθμού ή της πυκνότητας τωντριχοειδών αγγείων μπορεί επίσης να συμβάλει στην περιφερική αντίσταση.[37]Η αρτηριακή υπέρταση συσχετίζεται επίσης με μειωμένη ελαστικότητα των περιφερικών φλεβών[38]που μπορεί να αυξήσουν την επιστροφή του αίματος στην καρδιά, να αυξήσουν την καρδιακή προφόρτισηκαι τελικά να προκαλέσουν διαστολική δυσλειτουργία. Το εάν η αυξημένη ενεργός στένωση των αιμοφόρων αγγείων διαδραματίζει κάποιο ρόλο στη διαγνωσμένη πρωτογενή υπέρταση, είναι ασαφές.[39]
Ηπίεση παλμού (διαφορά μεταξύ συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης) είναι συχνά αυξημένη σε ηλικιωμένα άτομα με αρτηριακή υπέρταση. Αυτή η κατάσταση μπορεί να συνεπάγεται ότι η συστολική πίεση είναι αφύσικα υψηλή, ενώ η διαστολική πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική ή χαμηλή. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται μεμονωμένη συστολική υπέρταση.[40]Η υψηλή πίεση παλμού σε ηλικιωμένα άτομα με υπέρταση ή μεμονωμένη συστολική υπέρταση εξηγείται από την αύξηση της αρτηριακής ακαμψίαςπου συνήθως επέρχεται μετη γήρανση και μπορεί να επιδεινωθεί λόγω της υψηλής αρτηριακής πίεσης.[41]
Πολλοί μηχανισμοί έχουν θεωρηθεί ως υπαίτιοι γιατην αύξηση της αντίστασης του αρτηριακού συστήματος σε καταστάσεις αρτηριακής υπέρτασης. Τα περισσότερα στοιχεία ενοχοποιούν μία ή δύο από τις παρακάτω αιτίες:
Αυτοί οι μηχανισμοί δεν αλληλοαναιρούνται και είναι πιθανό ότι συμβάλλουν ως ένα βαθμό στις περισσότερες περιπτώσεις πρωτογενούς υπέρτασης. Υπάρχουν επίσης εισηγήσεις που λένε ότι ηενδοθηλιακή δυσλειτουργία (βλάβες στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων) καιηαγγειακή φλεγμονή είναι δυνατόν να συμβάλουν επίσης σε αυξημένη περιφερική αντίσταση και αγγειακή βλάβη στην υπέρταση.[44][45]
Η υπέρταση διαγιγνώσκεται όταν ο ασθενής έχει επίμονα υψηλή πίεση αίματος. Παραδοσιακά,[3]η διάγνωση απαιτεί τρεις ξεχωριστές μετρήσεις σφυγμομανόμετρου σε διαστήματα ενός μηνός.[52]Η αρχική εκτίμηση των υπερτασικών ασθενών περιλαμβάνει ένα πλήρες ιστορικόκαισωματική εξέταση. Μετη διαθεσιμότητα της 24ωρης περιπατητικής καταγραφής της αρτηριακής πίεσηςκαιμε συσκευές μέτρησης αρτηριακής πίεσης για οικιακή χρήση, η σημασία αποφυγής μιας λανθασμένης διάγνωσης των ασθενών που εμφανίζουν υπέρταση λόγω στρες όταν βρίσκονται σε ιατρικό περιβάλλον (η λεγόμενη "υπέρταση στη θέα της λευκής μπλούζας", "white coat hypertension") έχει οδηγήσει σεμια αλλαγή στα πρωτόκολλα. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, η τρέχουσα βέλτιστη πρακτική είναι να παρακολουθούμε μία μόνο αυξημένη κλινική ανάγνωση με περιπατητική καταγραφή επτά ημερών. Παρακολούθηση μπορεί επίσης να γίνει, αλλά λιγότερο ιδανικά, κατ' οίκον σε διάρκεια επτά ημερών.[3]
Εφόσον καθοριστεί η διάγνωση της υπέρτασης, οι γιατροί προσπαθούν να εντοπίσουν την υποκείμενη αιτία με βάση παράγοντες κινδύνου και άλλα συμπτώματα, εάν υπάρχουν. ΗΔευτερογενής αρτηριακή υπέρταση είναι πιο κοινή σε παιδιά προεφηβικής ηλικίας και στις περισσότερες περιπτώσεις οφείλεται σενεφρική νόσο. Η πρωτογενής ή ιδιοπαθής υπέρταση είναι πιο κοινή σε εφήβους και έχει πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου, όπως η παχυσαρκία καιτο οικογενειακό ιστορικό αρτηριακής υπέρτασης.[53] Μπορούν επίσης να εκτελεστούν εργαστηριακές δοκιμές γιανα εξακριβωθούν τα πιθανά αίτια της δευτερογενούς υπέρτασης καιγιανα διαπιστωθεί κατά πόσον η αρτηριακή υπέρταση δύναται να προκαλέσει βλάβες στην καρδιά, τα μάτια καιτα νεφρά. Πρόσθετοι έλεγχοι γιαδιαβήτηκαιυψηλά επίπεδα χοληστερίνης διενεργούνται επειδή αυτές οι ασθένειες αποτελούν παράγοντες κινδύνου για ανάπτυξη καρδιοπάθειαςκαι μπορεί να απαιτούν θεραπευτική αγωγή.[1]
Ηκρεατινίνη ορού μετράται γιανα αξιολογηθεί η παρουσία νεφρικής νόσου, που μπορεί να αποτελεί είτε την αιτία, είτε το αποτέλεσμα της αρτηριακής υπέρτασης. Η κρεατινίνη ορού μεμονωμένα μπορεί να οδηγήσει σε υπερεκτίμηση τουρυθμού σπειραματικής διήθησης (eGFR). Πρόσφατες κατευθυντήριες οδηγίες υποστηρίζουν τη χρήση προγνωστικών εξισώσεων όπως τη φόρμουλα Τροποποίησης της Δίαιτας στη Νεφρική Νόσο (MDRD) γιατον υπολογισμό του ρυθμού σπειραματικής διήθησης.[2]Το eGFR μπορεί επίσης να παρέξει μια βασική μέτρηση της νεφρικής λειτουργίας, η οποία δύναται να χρησιμοποιηθεί γιατην καταγραφή παρενεργειών στη νεφρική λειτουργία μετά από χρήση ορισμένων αντιυπερτασικών φαρμάκων. Οέλεγχος δειγμάτων ούρων για πρωτεΐνη χρησιμοποιείται επίσης ως δευτερεύων δείκτης νεφρικής νόσου. Η εξέταση τουηλεκτροκαρδιογραφήματος (EKG/ΗΚΓ) γίνεται γιατην εύρεση στοιχείων πουνα αποδεικνύουν ότι η καρδιά βρίσκετι υπό πίεση λόγω υψηλής αρτηριακής πίεσης. Μπορεί επίσης να καταδείξει πάχυνση του καρδιακού μυ (υπερτροφία αριστερής κοιλίας) ή να καταδείξει ότι η καρδιά έχει υποστεί μια ελάσσονα διαταραχή, όπως μιασιωπηλή καρδιακή προσβολή. Ηακτινογραφία θώρακα ή ηχοκαρδιογράφημα μπορεί επίσης να γίνει γιανα ανιχνευθούν σημάδια καρδιακής διεύρυνσης ή βλάβης στην καρδιά.[11]
Είναι σημαντικός ο αριθμός των ανθρώπων οι οποίοι είναι υπερτασικοί αλλά δεντο γνωρίζουν.[54] Προκειμένου να μειωθούν οι συνέπειες της υψηλής αρτηριακής πίεσης καινα ελαχιστοποιηθεί η ανάγκη για θεραπεία μεαντιυπερτασικά φάρμακα, απαιτούνται μέτρα που απευθύνονται στο σύνολο του πληθυσμού. Πριν από την έναρξη της φαρμακευτικής αγωγής γιατη μείωση της αρτηριακής πίεσης, συνιστώνται αλλαγές στον τρόπο ζωής. Το 2004 οι οδηγίες της Βρετανικής Εταιρεία Υπέρτασης[54] πρότειναν αλλαγές στον τρόπο ζωής γιατην πρωτογενή πρόληψη της υπέρτασης, οι οποίες συνάδουν με τις κατευθυντήριες οδηγίες που περιγράφονται το 2002 από το Κρατικό Εκπαιδευτικό Πρόγραμμα τωνΗΠΑγιατην Υπέρταση,[55]και είναι οι ακόλουθες:
Περιορισμό στην κατανάλωση αλκοόλ σε όχι περισσότερο από 3 μονάδες/ημέρα για τους άνδρες καισε όχι περισσότερο από 2 μονάδες/ημέρα για τις γυναίκες.
Κατανάλωση μιας διατροφής πλούσιας σεφρούτακαιλαχανικά (π.χ., τουλάχιστον πέντε μερίδες την ημέρα).
Η αποτελεσματική αλλαγή του τρόπου ζωής μπορεί να μειώσει την αρτηριακή πίεση, όσο και ένα μεμονωμένο αντιυπερτασικό φάρμακο. Ακόμα καλύτερα αποτελέσματα μπορεί να επιτευχθούν μετον συνδυασμό δύο ή περισσότερων αλλαγών στον τρόπο ζωής.[54]
Το πρώτο είδος θεραπείας της υπέρτασης είναι ταυτόσημο με τις προτεινόμενες προληπτικές αλλαγές του τρόπου ζωής[57]και περιλαμβάνει διατροφικές αλλαγές,[58]σωματική άσκησηκαιαπώλεια βάρους. Έχει αποδειχθεί ότι όλες αυτές οι αλλαγές μειώνουν σημαντικά την αρτηριακή πίεση στα υπερτασικά άτομα.[59] Ακόμα καιανη αρτηριακή υπέρταση είναι αρκετά υψηλή ώστε να δικαιολογεί άμεση χρήση φαρμάκων, εξακολουθούν να συνιστώνται αλλαγές στον τρόπο ζωής.
Διάφορα προγράμματα τα οποία έχουν ως στόχο να μειώσουν την ψυχολογική πίεση, όπως ηβιοανατροφοδότηση, ηχαλάρωση ή οδιαλογισμός, διαφημίζονται γιατη μείωση της αρτηριακής υπέρτασης. Ωστόσο, οι επιστημονικές έρευνες σε γενικές γραμμές δεν υποστηρίζουν την αποτελεσματικότητά τους, επειδή οι μελέτες είναι συνήθως χαμηλής ποιότητας.[60][61][62]
Διατροφικές αλλαγές όπως ένα φτωχό σε νάτριο διαιτολόγιο είναι ευεργετικές. Ένα μακροχρόνιο (περισσότερο των 4 εβδομάδων) φτωχό σε νάτριο διαιτολόγιο είναι αποτελεσματικό γιατην μείωση της αρτηριακής πίεσης, τόσο σε άτομα με υπέρταση, όσο καισε άτομα με φυσιολογική αρτηριακή πίεση στηνΚαυκάσια φυλή/σε Καυκάσιους.[63] Επίσης, ηδίαιτα DASH, μια διατροφή πλούσια σε ξηρούς καρπούς, δημητριακά ολικής άλεσης, ψάρια, πουλερικά, φρούτα και λαχανικά, που προωθείται από το Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνευμόνων και Αίματος τωνΗΠΑ, μειώνει την αρτηριακή πίεση. Ένα από τα κυριότερα χαρακτηριστικά του προγράμματος είναι ο περιορισμός της πρόσληψης νατρίου, ανκαιη δίαιτα είναι επίσης πλούσια σεκάλιο, μαγνήσιο, ασβέστιοκαιπρωτεΐνες.[64]
Σήμερα υπάρχουν πολλές κατηγορίες φαρμάκων γιατη θεραπεία της υπέρτασης που αναφέρονται συνολικά ως αντιυπερτασικά φάρμακα. Ο παράγοντας καρδιαγγειακού κινδύνου (συμπεριλαμβανομένου του κινδύνου εμφράγματος του μυοκαρδίου και εγκεφαλικών επεισοδίων) καιτο επίπεδο της αρτηριακής πίεσης του ασθενούς λαμβάνονται υπόψη κατά τη χορήγηση φαρμάκων.[65] Εάν χορηγηθεί θεραπευτική αγωγή, η 7η Κοινή Εθνική Επιτροπή γιατην Υπέρταση (JNC-7) του Εθνικού Ινστιτούτου Καρδιάς, Πνευμόνων και Αίματος τωνΗΠΑ NHLBI [2] συνιστά παρακολούθηση από τον ιατρό γιανα διαπιστώνεται η ανταπόκριση προς την αγωγή καινα αξιολογούνται τυχόν ανεπιθύμητες ενέργειες των φαρμάκων. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης κατά 5 mmHg μπορεί να οδηγήσει στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης εγκεφαλικού επεισοδίου κατά 34% καιτου κινδύνου ισχαιμικής καρδιοπάθειας κατά 21%. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης μπορεί επίσης να μειώσει την πιθανότητα εμφάνισης άνοιας, καρδιοπάθειαςκαι περιστατικών θνησιμότητας από καρδιαγγειακό νόσημα.[66]Ο σκοπός της θεραπείας θα πρέπει να είναι η μείωση της αρτηριακής πίεσης σε λιγότερο από 140/90 mmHg για τους περισσότερους ασθενείς και χαμηλότερα για όσους πάσχουν από διαβήτη ή νεφροπάθειες. Ορισμένοι επαγγελματίες στον τομέα της υγείας συνιστούν τη διατήρηση των επιπέδων χαμηλότερα από 120/80 mmHg.[65][67] Εάν ο στόχος μείωσης της αρτηριακής πίεσης δεν επιτευχθεί, απαιτείται περαιτέρω θεραπεία.[68]
Οι κατευθυντήριες οδηγίες σχετικά μετην επιλογή των φαρμάκων καιτον καλύτερο δυνατό καθορισμό της θεραπείας για διάφορες υποομάδες έχουν αλλάξει μετην πάροδο του χρόνου και διαφέρουν από χώρα σε χώρα. Οι ειδικοί διαφωνούν σχετικά μετη βέλτιστη θεραπευτική αγωγή.[69]Οι κατευθυντήριες οδηγίες της οργάνωσης Cochrane collaboration, τουΠαγκόσμιου Οργανισμού Υγείαςκαιτων Ηνωμένων Πολιτειών υποστηρίζουν τη χορήγηση διουρητικού θειαζίδιουσε μικρές δόσεις ως την προτιμώμενη αρχική θεραπεία.[69][70]Οι κατευθυντήριες οδηγίες του Ηνωμένου Βασιλείου δίνουν έμφαση στη χορήγηση αναστολέων διαύλων ασβεστίου (CCB) για ασθενείς άνω των 55 ετών ή προέλευσης από την Αφρική ή την Καραϊβική. Σύμφωνα με τις εν λόγω κατευθυντήριες γραμμές, για νεότερους ανθρώπους συνιστάται η χορήγηση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης (ACEI) ως η προτιμώμενη αρχική θεραπεία.[71]Στην Ιαπωνία κρίνεται εύλογη η χορήγηση σε αρχικό στάδιο οποιασδήποτε από τις ακόλουθες έξι κατηγορίες φαρμάκων: CCB, ACEI/ARB, διουρητικό θειαζίδιο, β-αναστολείςκαια-αναστολείς. Στον Καναδά συνίστανται όλες οι παραπάνω θεραπευτικές αγωγές ως πιθανές αρχικές επιλογές εκτός τωνα-αναστολέων.[69]
Πολλοί ασθενείς απαιτούν πλέον του ενός φαρμάκου γιατον έλεγχο της υπέρτασής τους. Οι κατευθυντήριες οδηγίες JNC7[2]και ESH-ESC[4] συνιστούν την έναρξη της θεραπείας μετη χορήγηση δύο φαρμάκων εάν η αρτηριακή πίεση υπερβαίνει κατά πλέον των 20 mmHg την επιθυμητή συστολική πίεση ή κατά πλέον των 10 mmHg την επιθυμητή διαστολική πίεση.
Οι προτιμώμενοι συνδυασμοί είναι αναστολείς συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης με αναστολείς διαύλων ασβεστίου, ή αναστολείς συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης και διουρητικά.[72] Μεταξύ των αποδεκτών συνδυασμών είναι οι ακόλουθοι:
Αναστολείς διαύλων ασβεστίου και διουρητικά
Β-αναστολείς και διουρητικά
Αναστολείς διαύλων ασβεστίου τύπου διυδροπυριδίνηςκαιβ-αναστολείς
Αναστολείς ασβεστίου μη-διυδροπυριδίνης (όπως βεραπαμίλη ή διλτιαζέμη) καιβ-αναστολείς
Διπλός αποκλεισµός του συστήµατος ρενίνης – αγγειοτασίνης (π.χ. αναστολέας του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης + αναστολέας των υποδοχέων αγγειοτασίνης)
Να αποφεύγονται οι συνδυασμοί αναστολέων ACE ή ανταγωνιστών υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ, διουρητικών καιΜη Στεροειδών Αντιφλεγμονωδών Φαρμάκων -NSAID (συμπεριλαμβανομένων των εκλεκτικών αναστολέων των ενζύμων COX-2 και τωνμη-συνταγογραφούμενων φαρμάκων όπως η ιβουπροφένη) όποτε δυνατόν λόγω υψηλού κινδύνου εμφάνισης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. Ο συνδυασμός αυτός είναι γνωστός στην καθομιλουμένη ως «triple whammy» από την ιατρική βιβλιογραφία της Αυστραλίας.[57] Υπάρχουν διαθέσιμα δισκία που περιέχουν σταθερούς συνδυασμούς δύο κατηγοριών φαρμάκων. Παρέχουν ευκολία στη χρήση, αλλά συνίστανται για όσους γνωρίζουν τα διαφορετικά συστατικά.[73]
Η αντιμετώπιση της μέτριας έως βαρείας υπέρτασης μειώνει τα ποσοστά θνησιμότητας και τις καρδιαγγειακές παρενέργειες σε άτομα 60 ετών και άνω.[74]Σε άτομα άνω των 80 ετών η θεραπεία δεν φαίνεται να μειώνει σημαντικά τα συνολικά ποσοστά θανάτου, μειώνει ωστόσο τον κίνδυνο καρδιοπαθειών.[74]Η συνιστώμενη επιθυμητή αρτηριακή πίεση είναι κάτω των 140/90 mm Hg μεταδιουρητικά θειαζίδιανα αποτελούν την προτιμώμενη θεραπευτική αγωγή στην Αμερική .[75] Στις αναθεωρημένες κατευθυντήριες γραμμές του Ηνωμένου Βασιλείου, οιαναστολείς διαύλων ασβεστίου είναι η προτιμώμενη θεραπεία με επιδιωκόμενο κλινικό επίπεδο κάτω των 150/90 mmHg, ή κάτω των 145/85 mmHg σε μετρήσεις 24ωρης καταγραφής ή στο σπίτι.[71]
Η ανθεκτική υπέρταση ορίζεται ως η αρτηριακή πίεση που υπερβαίνει τον επιθυμητό στόχο της θεραπείας παρά την ταυτόχρονη χρήση τριών αντιυπερτασικών σκευασμάτων που ανήκουν σε διαφορετικές κατηγορίες αντιυπερτασικών φαρμάκων. Το Ηνωμένο Βασίλειο[76]καιοι Ηνωμένες Πολιτείες[77] έχουν εκδώσει κατευθυντήριες οδηγίες γιατην αντιμετώπιση της ανθεκτικής υπέρτασης.
Το 2000 σχεδόν ένα δις. άνθρωποι ή 26% τουενήλικα πληθυσμού παγκοσμίως έπασχαν από υπέρταση.[78]Η εμφάνισή της ήταν συχνή τόσο στις ανεπτυγμένες (333 εκατ.) και στις αναπτυσσόμενες (639 εκατ.) χώρες.[78]Τα ποσοστά ωστόσο διαφέρουν σημαντικά ανά περιοχή, κυμαίνονται σε χαμηλά επίπεδα στην αγροτική Ινδία (3,4% -άντρες και 6,8% -γυναίκες) και εκτινάσσονται σε υψηλά επίπεδα στηνΠολωνία (68,9% -άντρες και 72,5% -γυναίκες) .[79]
Το 1995 υπολογίστηκε ότι στις Ηνωμένες Πολιτείες 43 εκατ. άνθρωποι πάσχουν από υπέρταση ή λάμβαναν θεραπευτική αγωγή γιατην υπέρταση. Ο αριθμός αυτός αντιπροσωπεύει περίπου το 24% του ενήλικου πληθυσμού τωνΗΠΑ.[80]Ο αριθμός των ατόμων που πάσχουν από υπέρταση στις ΗΠΑ αυξάνεται συνεχώς, και έτσι το 2004 τα ποσοστά της υπέρτασης στις ΗΠΑ άγγιξαν το 29% του πληθυσμού.[81][82] Από το 2006 η υπέρταση επηρεάζει 76 εκατ. Αμερικανούς ενήλικες (34% του πληθυσμού) καιμε 44% οιΑφρο-Αμερικανοί ενήλικες παρουσιάζουν από τα υψηλότερα ποσοστά υπέρτασης παγκοσμίως.[83]Η εμφάνιση της υπέρτασης είναι πλέον συχνή σε γηγενείς Αμερικανούς και λιγότερο συχνή σε λευκούς καιΑμερικανούς Μεξικανικής καταγωγής. Τα ποσοστά αυξάνονται σε μεγαλύτερες ηλικίες και στις νοτιοανατολικές πολιτείες τωνΗΠΑ. Η υπέρταση εμφανίζεται συχνότερα στους άντρες σε σύγκριση με τις γυναίκες (ηεμμηνόπαυση ωστόσο μειώνει τη διαφορά αυτή) καισε άτομα χαμηλότερης κοινωνικοοικονομικής κατάστασης.[1]
Το ποσοστό εμφάνισης υψηλής αρτηριακής πίεσης στα παιδιά αυξάνεται.[84]Ηπαιδική υπέρταση, ιδιαίτερα σε προεφηβική ηλικία, υποδεικνύει υπάρχουσα διαταραχή. Εκτός από την παχυσαρκία, οι νεφροπάθειες είναι ηπιο συχνή (60-70%) αιτία της υπέρτασης στα παιδιά. Οι έφηβοι πάσχουν συνήθως από πρωτοπαθή ή ιδιοπαθή υπέρταση που ανέρχεται στο 85–95% των περιπτώσεων.[85]
Εικόνα με φλέβες από το βιβλίο του Χάρβεϊ «Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus» («Ανατομικά κείμενα γιατην κίνηση της καρδιάς καιτου αίματος στα ζώα»).
Ο άνθρωπος άρχισε να αποκτά σύγχρονη αντίληψη τουκαρδιαγγειακού συστήματος μέσω της δουλειάς του ιατρού Γουίλιαμ Χάρβεϊ (1578–1657). Ο Χάρβεϊ περιέγραψε την κυκλοφορία του αίματος στο βιβλίο του «De motu ordis» («Κίνηση της καρδιάς καιτου αίματος»). Ο Άγγλος κληρικός Στήβεν Χέιλς πραγματοποίησε την πρώτη δημοσιευμένη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης το 1733.[86][87] Περιγραφές της υπέρτασης ως ασθένειας έγιναν, μεταξύ άλλων, από τους Τόμας Γιανγκτο 1808 καιΡίτσαρντ Μπράιττο 1836.[86]Η πρώτη αναφορά αυξημένης αρτηριακής πίεσης χωρίς στοιχεία νεφροπάθειας έγινε από τονΦρέντερικ Ακμπάρ Μαχόμεντ (1849–1884).[88] Ωστόσο, η υπέρταση ξεκίνησε να υπάρχει ως κλινική οντότητα το 1896 μετην ανακάλυψη τουσφυγμομανομέτρουμε περιβραχιόνιο από τονΣιπιόνε Ρίβα-Ρότσι.[89]Η ανακάλυψη αυτή επέτρεπε τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης στο ιατρείο. Το 1905 οΝικολάι Κορότκοφ βελτίωσε την τεχνική μέσω της περιγραφής τωνήχων Κορότκοφπου παράγονται κατά την ακρόαση της αρτηρίας μεστηθοσκόπιο όσο το περιβραχιόνιο του σφυγμομανομέτρου είναι κενό αέρα.[87]
Ιστορικά η θεραπεία της επονομαζόμενης «ασθένειας υψηλών παλμών» (hard pulse disease), όπως λεγόταν η υπέρταση, συνίστατο στη μείωση της ποσότητας του αίματος μέσω της πρακτικής της αφαίμαξης ή της χρήσης βδελλών.[86]ΟΚίτρινος Αυτοκράτορας της Κίνας, οΚορνήλιος Κέλσος, οΓαληνόςκαιοΙπποκράτης ήταν υπέρμαχοι της αφαίμαξης.[86] Στον 19οκαι 20ο αιώνα, πριν να καταστεί δυνατή η φαρμακευτική θεραπεία της υπέρτασης, χρησιμοποιούνταν τρεις μέθοδοι θεραπευτικής αγωγής, όλες με αναρίθμητες παρενέργειες. Μεταξύ των μεθόδων αυτών ήταν η αυστηρή απαγόρευση πρόσληψης νατρίου (όπως π.χ. ηδίαιτα ρυζιού[86]), ησυμπαθεκτομή (χειρουργική αποκοπή τμημάτων τουσυμπαθητικού νευρικού συστήματος), καιη θεραπεία μεπυρετογόνα (έγχυση ουσιών που προκαλούσαν πυρετό, μειώνοντας έμμεσα την αρτηριακή πίεση).[86][90]Η πρώτη χημική ουσία που χρησιμοποιήθηκε ως φάρμακο γιατην υπέρταση ήταν το 1900 τοθειοκυανικό νάτριο, το οποίο όμως είχε πολλές παρενέργειες καιη χρήση τουδεν έγινε ευρέως δεκτή .[86] Περαιτέρω σκευάσματα αναπτύχθηκαν μετά τονΔεύτερο Παγκόσμιο Πόλεμο. Τηνπιο ευρεία χρήση και σχετική αποτελεσματικότητα είχαν τοχλώριο του τετραμεθυλαμμωνίουκαιτο παράγωγό τουτοεξαμεθώνιο, ηυδραλαζίνη, καιηρεσερπίνη (που προέρχεται από τοφαρμακευτικό φυτόRauwolfia serpentina). Ένα πολύ σημαντικό βήμα έγινε μετη διάθεση των πρώτων σκευασμάτων από το στόμα που ήταν ανεκτά από τον οργανισμό. Το πρώτο ήταν ηχλωροθειαζίδη, το πρώτο θειαζιδικό διουρητικό, που αναπτύχθηκε από το αντιβιοτικό σουλφοναμίδηκαι ξεκίνησε να διατίθεται το 1958.[86][91] Οδηγούσε στην αύξηση της απέκκρισης άλατος και εμπόδιζε τη συγκέντρωση υγρού. Σεμιατυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμήμετη χρηματοδότηση τουΥπουργείου για Θέματα Βετεράνων τωνΗΠΑ πραγματοποιήθηκε σύγκριση τουυδροχλωρoθειαζίδιουμε ρεσερπίνη και υδραλαζίνη έναντι εικονικού φαρμάκου. Η έρευνα διακόπηκε νωρίς καθώς οι ασθενείς που βρίσκονταν σε ομάδα υψηλής αρτηριακής πίεσης καιδεν λάμβαναν θεραπεία ανέπτυξαν περισσότερες επιπλοκές σε σύγκριση με τους ασθενείς που υποβάλλονταν σε θεραπεία και θεωρήθηκε ηθικά παράτυπο ναμην τους παρασχεθεί θεραπεία. Η έρευνα συνεχίστηκε σε άτομα με χαμηλότερη αρτηριακή πίεση και απέδειξε ότι η θεραπεία, ακόμα καιγια άτομα με ελαφρά υπέρταση, μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακού θανάτου κατά το ήμισυ.[92]Το 1975, δόθηκε στην ομάδα που ανέπτυξε τη χλωροθειαζίδη τοΕιδικό Βραβείο Δημόσιας Υγείας Lasker.[90]Τα αποτελέσματα αυτών των ερευνών οδήγησαν σε εκστρατείες στον τομέα της δημόσιας υγείας γιατην ενίσχυση της ευαισθητοποίησης του κοινού σχετικά μετην υπέρταση και προώθησαν τη μέτρηση και θεραπεία της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Τα μέτρα αυτά φαίνεται ότι έχουν συμβάλει τουλάχιστον εν μέρει στη μείωση κατά 50% που παρατηρήθηκε στα εγκεφαλικά επεισόδια και τις ισχαιμικές καρδιοπάθειες μεταξύ του 1972 και του 1994.[90]
Γράφημα που δείχνει την επικράτηση της ευαισθητοποίησης, τη θεραπεία καιτον έλεγχο της υπέρτασης σε σύγκριση στις τέσσερεις έρευνες της NHANES[81]
ΟΠαγκόσμιος Οργανισμός Υγείας χαρακτήρισε την υπέρταση, ή την υψηλή αρτηριακή πίεση, ως τη βασική αιτία του ποσοστού καρδιαγγειακής θνησιμότητας. ΗΠαγκόσμια Ένωση κατά της Υπέρτασης (WHL), μια κεντρική οργάνωση που αποτελείται από 85 εθνικούς συνδέσμους και ενώσεις κατά της υπέρτασης, αναγνώρισε ότι σε παγκόσμιο επίπεδο πάνω από το 50% των υπερτασικών δεν γνωρίζουν ότι πάσχουν από υπέρταση.[93]Γιατην αντιμετώπιση του προβλήματος, η WHL ξεκίνησε μια παγκόσμια εκστρατεία ευαισθητοποίησης γιατην υπέρταση το 2005 και ανακήρυξε τη 17η Μαΐου κάθε έτους ως Παγκόσμια Ημέρα Υπέρτασης (WHD). Τα τελευταία τρία χρόνια, περισσότερες εθνικές ενώσεις συμμετέχουν στην Ημέρα Υπέρτασης και προσπαθούν με καινοτόμες δραστηριότητες να περάσουν το μήνυμα στο κοινό. Το 2007, διαπιστώθηκε συμμετοχή-ρεκόρ από 47 κράτη μέλη της WHL. Την εβδομάδα της Ημέρας Υπέρτασης, όλες αυτές οι χώρες συνέπραξαν με τις τοπικές κυβερνήσεις, τις επαγγελματικές ενώσεις, τις μη-κυβερνητικές οργανώσεις και τις ιδιωτικές βιομηχανίες γιατην προώθηση της ευαισθητοποίησης στο θέμα της υπέρτασης μέσω διάφορων κινητοποιήσεων σταμέσα μαζικής ενημέρωσηςκαι δημόσιων εκστρατειών ενημέρωσης. Με χρήση των μέσων μαζικής ενημέρωσης όπως τοδιαδίκτυοκαιητηλεόραση, το μήνυμα έφθασε σε περισσότερους από 250 εκατ. ανθρώπους. Όσο η δυναμική ενισχύεται κάθε χρόνο, η WHL πιστεύει ότι μπορεί να φθάσει σχεδόν όλους τους 1,5 δις. ανθρώπους που υπολογίζεται ότι πάσχουν από υψηλή αρτηριακή πίεση.[94]
Η υψηλή αρτηριακή πίεση αποτελεί τοπιο συχνό χρόνιο ιατρικό πρόβλημα που οδηγεί σε επισκέψεις στηνπρωτοβάθμια φροντίδα υγείας στις Ηνωμένες Πολιτείες. Η Αμερικανική Ένωση Καρδιολογίας υπολόγισε τα άμεσα και έμμεσα έξοδα της υψηλής αρτηριακής πίεσης στα $76,6 δις το 2010.[83] Στις ΗΠΑ, το 80% των πασχόντων από υπέρταση γνωρίζουν την κατάστασή τους καιτο 71% λαμβάνει θεραπευτική αγωγή κατά της υπέρτασης. Ωστόσο, μόνο το 48% των ανθρώπων που γνωρίζουν ότι πάσχουν από υπέρταση αντιμετωπίζουν επαρκώς τη νόσο τους.[83] Τυχόν πλημμελής διάγνωση, θεραπεία ή έλεγχος της υψηλής αρτηριακής πίεσης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο τη διαχείριση της υπέρτασης.[95]ΟιΠάροχοι Υπηρεσιών Υγείας αντιμετωπίζουν πολλά εμπόδια γιανα θέσουν υπό έλεγχο την αρτηριακή πίεση, όπως αρνητική ανταπόκριση στη λήψη διαφόρων φαρμάκων γιατην επίτευξη της επιθυμητής αρτηριακής πίεσης. Οι ασθενείς αντιμετωπίζουν επίσης προκλήσεις τήρησης του προγράμματος λήψης φαρμάκων και αλλαγής στον τρόπο ζωή τους. Η επίτευξη της επιθυμητής αρτηριακής πίεσης είναι ωστόσο δυνατή. Η μείωση της αρτηριακής πίεσης οδηγεί στη σημαντική μείωση των εξόδων που σχετίζονται μετηνδευτεροβάθμιακαιτριτοβάθμια φροντίδα υγείας.[96][97]
↑ 4,04,14,2Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. (September 2007). «2007 ESH-ESC Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension». J. Hypertens.25 (9): 1751–62. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f0580f. PMID17762635.
↑ 5,05,1Williams B, Poulter NR, Brown MJ, et al. (March 2004). «Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV». J Hum Hypertens18 (3): 139–85. doi:10.1038/sj.jhh.1001683. PMID14973512.
↑ 6,06,16,2Dionne JM, Abitbol CL, Flynn JT (January 2012). «Hypertension in infancy: diagnosis, management and outcome». Pediatr. Nephrol.27 (1): 17–32. doi:10.1007/s00467-010-1755-z. PMID21258818.
↑Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F (September 2007). «High blood pressure trends in children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002». Circulation116 (13): 1488–96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.683243. PMID17846287.
↑ 8,08,18,28,3«The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents». Pediatrics114 (2 Suppl 4th Report): 555–76. August 2004. PMID15286277.
↑ 9,09,19,2Kasper, Dennis L.· Braunwald, Eugene· Hauser, Stephen· Longo, Dan· Jameson, J. Larry· Fauci, Anthony S. (2005). «Hypertensive vascular disease». Harrison's Principles of Internal Medicine (16th έκδοση). New York, NY: McGraw-Hill. σελίδες 1463–81. ISBN0-07-139140-1.
↑Gibson, Paul (30 Ιουλίου 2009). «Hypertension and Pregnancy». eMedicine Obstetrics and Gynecology. Medscape. Ανακτήθηκε στις 16 Ιουνίου 2009.
↑ 15,015,1Rodriguez-Cruz, Edwin· Ettinger, Leigh M. (6 Απριλίου 2010). «Hypertension». eMedicine Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine. Medscape. Ανακτήθηκε στις 16 Ιουνίου 2009.
↑Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). «Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies». Lancet360 (9349): 1903–13. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8. PMID12493255.
↑Singer DR, Kite A (June 2008). «Management of hypertension in peripheral arterial disease: does the choice of drugs matter?». European Journal of Vascular and Endovascular Surgery35 (6): 701–8. doi:10.1016/j.ejvs.2008.01.007. PMID18375152.
↑Zeng C, Villar VA, Yu P, Zhou L, Jose PA (April 2009). «Reactive oxygen species and dopamine receptor function in essential hypertension». Clinical and Experimental Hypertension31 (2): 156–78. doi:10.1080/10641960802621283. PMID19330604.
↑Vasan, RS; Beiser, A, Seshadri, S, Larson, MG, Kannel, WB, D'Agostino, RB, Levy, D (2002 Feb 27). «Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study.». JAMA: the journal of the American Medical Association287 (8): 1003-10. PMID11866648.
↑The International Consortium for Blood Pressure Genome-Wide Association Studies. Genetic variants in novel pathways influence blood pressure and cardiovascular disease risk. Nature 2011; 478: 103–109
doi:10.1038/nature10405
↑Lifton, RP; Gharavi, AG, Geller, DS (2001 Feb 23). «Molecular mechanisms of human hypertension.». Cell104 (4): 545-56. PMID11239411.
↑He, FJ; MacGregor, GA (2009 Jun). «A comprehensive review on salt and health and current experience of worldwide salt reduction programmes.». Journal of human hypertension23 (6): 363-84. PMID19110538.
↑ 24,024,1Dickinson HO, Mason JM, Nicolson DJ, Campbell F, Beyer FR, Cook JV, Williams B, Ford GA. Lifestyle interventions to reduce raised blood pressure: a systematic review of randomized controlled trials. J Hypertens. 2006;24:215-33.
↑Whelton PK, He J, Appel LJ, Cutler JA, Havas S, Kotchen TA et al. (2002). «Primary prevention of hypertension: Clinical and public health advisory from The National High Blood Pressure Education Program». JAMA288 (15): 1882–8. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID12377087.
↑Mesas AE, Leon-Muñoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive individuals: A systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2011;94:1113–26.
↑ 30,030,1Lawlor, DA; Smith, GD (2005 May). «Early life determinants of adult blood pressure.». Current opinion in nephrology and hypertension14 (3): 259-64. PMID15821420.
↑Dluhy RG, Williams GH. Endocrine hypertension. In: Wilson JD, Foster DW, Kronenberg HM, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 9th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998:729-49.
↑ 34,034,1Palatini P, Julius S (June 2009). «The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease». Curr. Hypertens. Rep.11 (3): 199–205. PMID19442329.
↑Andersson OK, Lingman M, Himmelmann A, Sivertsson R, Widgren BR (2004). «Prediction of future hypertension by casual blood pressure or invasive hemodynamics? A 30-year follow-up study». Blood Press.13 (6): 350–4. PMID15771219.
↑Folkow B (April 1982). «Physiological aspects of primary hypertension». Physiol. Rev.62 (2): 347–504. PMID6461865.
↑Struijker Boudier HA, le Noble JL, Messing MW, Huijberts MS, le Noble FA, van Essen Η (December 1992). «The microcirculation and hypertension». J Hypertens Suppl10 (7): S147–56. PMID1291649.
↑Schiffrin EL (February 1992). «Reactivity of small blood vessels in hypertension: relation with structural changes. State of the art lecture». Hypertension19 (2 Suppl): II1–9. PMID1735561.
↑Chobanian AV (August 2007). «Clinical practice. Isolated systolic hypertension in the elderly». N. Engl. J. Med.357 (8): 789–96. doi:10.1056/NEJMcp071137. PMID17715411.
↑Marchesi C, Paradis P, Schiffrin EL (July 2008). «Role of the renin-angiotensin system in vascular inflammation». Trends Pharmacol. Sci.29 (7): 367–74. doi:10.1016/j.tips.2008.05.003. PMID18579222.
↑Loscalzo, Joseph· Fauci, Anthony S.· Braunwald, Eugene· Dennis L. Kasper· Hauser, Stephen L.· Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN0-07-147691-1.
↑Hemmelgarn BR, McAllister FA, Myers MG και άλλοι. (June 2005). «The 2005 Canadian Hypertension Education Program recommendations for the management of hypertension: part 1- blood pressure measurement, diagnosis and assessment of risk». Canadian Journal of Cardiology21 (8): 645–56. PMID16003448.
↑Luma GB, Spiotta RT (may 2006). «Hypertension in children and adolescents». Am Fam Physician73 (9): 1558–68. PMID16719248.
↑ 54,054,154,2Williams, B; Poulter, NR, Brown, MJ, Davis, M, McInnes, GT, Potter, JF, Sever, PS, McG Thom, S, British Hypertension, Society (2004 Mar). «Guidelines for management of hypertension: report of the fourth working party of the British Hypertension Society, 2004-BHS IV.». Journal of human hypertension18 (3): 139-85. PMID14973512.
↑Whelton PK et al. (2002). «Primary prevention of hypertension. Clinical and public health advisory from the National High Blood Pressure Education Program». JAMA288 (15): 1882–1888. doi:10.1001/jama.288.15.1882. PMID12377087.
↑Siebenhofer, A; Jeitler, K, Berghold, A, Waltering, A, Hemkens, LG, Semlitsch, T, Pachler, C, Strametz, R, Horvath, K (2011-09-07). Siebenhofer, Andrea, επιμ. «Long-term effects of weight-reducing diets in hypertensive patients». Cochrane database of systematic reviews (Online)9: CD008274. doi:10.1002/14651858.CD008274.pub2. PMID21901719.
↑Blumenthal JA, Babyak MA, Hinderliter A και άλλοι. (January 2010). «Effects of the DASH diet alone and in combination with exercise and weight loss on blood pressure and cardiovascular biomarkers in men and women with high blood pressure: the ENCORE study». Arch. Intern. Med.170 (2): 126–35. doi:10.1001/archinternmed.2009.470. PMID20101007.
↑Greenhalgh J, Dickson R, Dundar Y (October 2009). «The effects of biofeedback for the treatment of essential hypertension: a systematic review». Health Technol Assess13 (46): 1–104. doi:10.3310/hta13460. PMID19822104.
↑Ospina MB, Bond K, Karkhaneh M και άλλοι. (June 2007). «Meditation practices for health: state of the research». Evid Rep Technol Assess (Full Rep) (155): 1–263. PMID17764203.
↑ 69,069,169,2Klarenbach, SW; McAlister, FA, Johansen, H, Tu, K, Hazel, M, Walker, R, Zarnke, KB, Campbell, NR, Canadian Hypertension Education, Program (2010 May). «Identification of factors driving differences in cost effectiveness of first-line pharmacological therapy for uncomplicated hypertension.». The Canadian journal of cardiology26 (5): e158-63. PMID20485695.
↑ 74,074,1Musini VM, Tejani AM, Bassett K, Wright JM (2009). Musini, Vijaya M, επιμ. «Pharmacotherapy for hypertension in the elderly». Cochrane Database Syst Rev (4): CD000028. doi:10.1002/14651858.CD000028.pub2. PMID19821263.
↑Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, et al. (May 2011). «ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a report of the American College of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus documents developed in collaboration with the American Academy of Neurology, American Geriatrics Society, American Society for Preventive Cardiology, American Society of Hypertension, American Society of Nephrology, Association of Black Cardiologists, and European Society of Hypertension». J. Am. Coll. Cardiol.57 (20): 2037–114. doi:10.1016/j.jacc.2011.01.008. PMID21524875.
↑Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Whelton PK, He J (January 2004). «Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review». J. Hypertens.22 (1): 11–9. PMID15106785.
↑ 83,083,183,2Lloyd-Jones D, Adams RJ, Brown TM, et al. (February 2010). «Heart disease and stroke statistics--2010 update: a report from the American Heart Association». Circulation121 (7): e46–e215. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192667. PMID20019324.
↑ 87,087,1Kotchen TA (October 2011). «Historical trends and milestones in hypertension research: a model of the process of translational research». Hypertension58 (4): 522–38. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.177766. PMID21859967.
↑Coca A (2008). «Economic benefits of treating high-risk hypertension with angiotensin II receptor antagonists (blockers)». Clinical Drug Investigation28 (4): 211–20. doi:10.2165/00044011-200828040-00002. PMID18345711.
_Venenbild.jpg)
