Οι συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες με μακροχρόνια χρήση περιλαμβάνουν καταρράκτη, απώλεια οστών, εύκολο μώλωπες, μυϊκή αδυναμία και στοματική μυκητίαση.[2] Άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν αύξηση βάρους, οίδημα, υψηλό σάκχαρο στο αίμα, αυξημένο κίνδυνο μόλυνσης καιψύχωση.[3] Γενικά θεωρείται ασφαλές κατά τηνεγκυμοσύνηκαιοι χαμηλές δόσεις φαίνεται να είναι ασφαλείς κατά τονθηλασμό.[4] Μετά από παρατεταμένη χρήση, η πρεδνιζόνη πρέπει να σταματήσει σταδιακά.
Η πρεδνιζόνη πρέπει να μετατραπεί σεπρεδνιζολόνη (Prezolon) από το συκώτι πριν ενεργοποιηθεί.[5][6]Η πρεδνιζολόνη στη συνέχεια συνδέεται με τους υποδοχείς γλυκοκορτικοειδών, ενεργοποιώντας τους και προκαλώντας αλλαγές στηγονιδιακή έκφραση.[3]
Η πρεδνιζόνη κατοχυρώθηκε με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας το 1954 και εγκρίθηκε για ιατρική χρήση στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1955.[2][7] Διατίθεται ως γενόσημο φάρμακο. Το 2017, ήταν το 22οπιο συχνά συνταγογραφούμενο φάρμακο στις Ηνωμένες Πολιτείες, με περισσότερες από 25 εκατομμύρια συνταγές.[8][9]
Η πρεδνιζόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί στη θεραπεία της μη αντιρροπούμενης καρδιακής ανεπάρκειας μέσω της αύξησης της νεφρικής απόκρισης στα διουρητικά, ειδικά σε ασθενείς μεκαρδιακή ανεπάρκεια ανθεκτική στα διουρητικά με μεγάλες δόσεις διουρητικών της αγκύλης.[15][16][17][18][19][20] Όσον αφορά τον μηχανισμό δράσης γιατο σκοπό αυτό: η πρεδνιζόνη, ένα γλυκοκορτικοειδές, μπορεί να βελτιώσει τη νεφρική ανταπόκριση στο κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο αυξάνοντας την πυκνότητα του υποδοχέα νατριουρητικού πεπτιδίου τύπου Αστον νεφρικό εγγύς σωληνάριο, προκαλώντας έτσι μια ισχυρή διούρηση.[21]
Σε υψηλές δόσεις μπορεί να χρησιμοποιηθεί γιατην πρόληψη της απόρριψης οργάνου μετά από μεταμόσχευση.[2]
Οι βραχυπρόθεσμες ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως με όλα τα γλυκοκορτικοειδή, περιλαμβάνουν υψηλά επίπεδα γλυκόζηςστο αίμα (ειδικά σε ασθενείς μεσακχαρώδη διαβήτη ή σε άλλα φάρμακα που αυξάνουν τη γλυκόζη στο αίμα, όπως τοτακρόλιμους) και τις επιδράσεις των αλατοκορτικοειδών όπως η κατακράτηση υγρών.[22]Οι επιδράσεις της πρεδνιζόνης στα αλατοκορτικοειδή είναι μικρές, γι 'αυτό δεν χρησιμοποιείται στη διαχείριση της ανεπάρκειας των επινεφριδίων, εκτός εάν χορηγείται ταυτόχρονα ένα πιο ισχυρό αλατοκορτικοειδές.
Μπορεί επίσης να προκαλέσει κατάθλιψη ή καταθλιπτικά συμπτώματα και άγχος σε ορισμένα άτομα.[23][24]
Η καταστολή τωνεπινεφριδίωνθα αρχίσει να συμβαίνει εάν η πρεδνιζόνη λαμβάνεται για περισσότερο από επτά ημέρες. Τελικά, αυτό μπορεί να αναγκάσει το σώμα να χάσει προσωρινά την ικανότητα παραγωγής φυσικών κορτικοστεροειδών (ειδικά κορτιζόλης), με αποτέλεσμα την εξάρτηση από την πρεδνιζόνη. Για αυτόν τον λόγο, η πρεδνιζόνη δεν πρέπει να διακόπτεται απότομα εάν ληφθεί για περισσότερο από επτά ημέρες. Αντ 'αυτού, η δοσολογία πρέπει να μειωθεί σταδιακά. Αυτή η διαδικασία απογαλακτισμού μπορεί να διαρκέσει μερικές ημέρες εάν η θεραπεία της πρεδνιζόνης ήταν σύντομη, αλλά μπορεί να διαρκέσει εβδομάδες ή μήνες[28] εάν ο ασθενής είχε λάβει μακροχρόνια θεραπεία. Η απότομη απόσυρση μπορεί να οδηγήσει σεκρίση του Addison. Για όσους υποβάλλονται σε χρόνια θεραπεία, η εναλλασσόμενη ημερήσια δόση μπορεί να διατηρήσει τη λειτουργία των επινεφριδίων και έτσι να μειώσει τις παρενέργειες.[29]
Η πρεδνιζόνη είναι ένα συνθετικό γλυκοκορτικοειδές που χρησιμοποιείται για τις αντιφλεγμονώδεις και ανοσοκατασταλτικές του ιδιότητες.[30][31]Η πρεδνιζόνη είναι ένα προφάρμακο. Μεταβολίζεται στο ήπαρ από το 11-β-HSD σε πρεδνιζολόνη, το δραστικό φάρμακο. Η πρεδνιζόνη δεν έχει ουσιαστικά βιολογικά αποτελέσματα έως ότου μετατραπεί μέσω ηπατικού μεταβολισμού σεπρεδνιζολόνη.[32]
Η πρεδνιζόνη απορροφάται στο γαστρεντερικό σωλήνα και έχει χρόνο ημιζωής 2-3 ώρες.[31] Έχει όγκο διανομής 0,4-1 L / kg.[33]Το φάρμακο απομακρύνεται με ηπατικό μεταβολισμό χρησιμοποιώντας ένζυμα κυτοχρώματος P450. Οι μεταβολίτες απεκκρίνονται στη χολή καιστα ούρα.
Η πρώτη απομόνωση και αναγνώριση της δομής της πρεδνιζόνης και της πρεδνιζολόνης έγινε το 1950 από τον Άρθουρ Νόμπιλ.[34][35][36]Η πρώτη εμπορικά εφικτή σύνθεση πρεδνιζόνης πραγματοποιήθηκε το 1955 στα εργαστήρια της Schering Corporation, η οποία αργότερα έγινε Schering-Plough Corporation, από τον Άρθουρ Νόμπιλ και συνεργάτες του.[37] Ανακάλυψαν ότι ηκορτιζόνηθα μπορούσε να οξειδωθεί μικροβιολογικά σε πρεδνιζόνη από το βακτήριο Corynebacterium simplex.Η ίδια μέθοδος χρησιμοποιήθηκε γιατην παρασκευή πρεδνιζολόνης από υδροκορτιζόνης.[38]
Η πρεδνιζόνη καιη πρεδνιζολόνη εισήχθησαν το 1955 από την Schering and Upjohn, μετα εμπορικά σήματα Meticorten[39]και Delta-Cortef,[40] αντίστοιχα. Αυτά τα συνταγογραφούμενα φάρμακα διατίθενται τώρα από έναν αριθμό κατασκευαστών ως γενόσημα φάρμακα.
↑«Potent potentiating diuretic effects of prednisone in congestive heart failure». Journal of Cardiovascular Pharmacology48 (4): 173–6. October 2006. doi:10.1097/01.fjc.0000245242.57088.5b. PMID17086096.
↑«The glucocorticoid in acute decompensated heart failure: Dr Jekyll or Mr Hyde?». The American Journal of Emergency Medicine30 (3): 517.e5–10. March 2012. doi:10.1016/j.ajem.2011.01.023. PMID21406321.
↑«The "steroid dementia syndrome": a possible model of human glucocorticoid neurotoxicity». Neurocase13 (3): 189–200. June 2007. doi:10.1080/13554790701475468. PMID17786779.