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多た巴ともえ胺

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  此条目め页的主題しゅだい是ぜ人體じんたい內的神經しんけい遞質。关于成なり份為此物質ぶっしつ的てき藥物やくぶつ，請見「多た巴ともえ胺 (藥物やくぶつ)」。
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多た巴ともえ胺
Dopamine structure
多た巴ともえ胺的键线式しき
溶液ようえき中ちゅう多た巴ともえ胺分子ぶんし的てき球たま棍模型がた。固かた态多巴ともえ胺中的てき多た巴ともえ胺分子ぶんし则以两性离子形式けいしき存在そんざい[1][2]
臨床りんしょう資料しりょう
其他名稱めいしょう
  • DA
  • 2-(3,4-二に羟基苯基)乙おつ胺
  • 3,4-二羟基苯乙胺
  • 3-羟基酪胺
生理学せいりがく數かず據よりどころ
來らい源みなもと组织黑くろ质、腹はら侧被盖区等ひとし
目標もくひょう組織そしき全身ぜんしん
受体D1（英えい语：Dopamine receptor D1）、D2、D3（英えい语：Dopamine receptor D3）、D4、D5（英えい语：Dopamine receptor D5）、TAAR1（英えい语：TAAR1）[3]
激げき动剂直接ちょくせつ：阿おもね扑吗啡（英えい语：apomorphine）、溴隐亭てい
间接：可か卡因、苯丙胺
拮抗きっこう剂抗こう精神病せいしんびょう药、甲きのえ氧氯普ひろし胺、多た潘はん立たて酮
前驅ぜんく物ぶつ苯丙氨酸、酪氨酸さん、L-多た巴ともえ
生物せいぶつ合成ごうせい芳香ほうこう族ぞくL-氨基酸さん脱だつ羧酶
药物代だい谢MAO、COMT[3]
识别信しん息いき
  • 4-(2-Aminoethyl)benzene-1,2-diol
CAS号ごう51-61-6
62-31-7（盐酸盐）
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
CompTox Dashboard（英えい语：CompTox Chemicals Dashboard） (EPA)
ECHA InfoCard100.000.101 編輯維基數據鏈接
化学かがく信しん息いき
化学かがく式しきC8H11NO2
摩ま尔质量りょう153.18 g·mol−1
3D模型もけい（JSmol（英えい语：JSmol））
  • NCCc1cc(O)c(O)cc1
  • InChI=1S/C8H11NO2/c9-4-3-6-1-2-7(10)8(11)5-6/h1-2,5,10-11H,3-4,9H2
  • Key:VYFYYTLLBUKUHU-UHFFFAOYSA-N

多た巴ともえ胺（英語えいご：dopamine，撷取自じ3,4-dihydroxyphenethylamine）或ある称しょう2-(3,4-二に羟基苯基)乙おつ胺，简称DA，是ぜ重要じゅうよう的てき神經しんけい遞質。多た巴ともえ胺属于兒こ茶ちゃ酚胺和わ苯乙胺衍生物せいぶつ，占うらない了りょう腦のう中ちゅう儿茶酚胺的てき80%。人的じんてき脑和わ肾脏能のう通どおり过除去じょきょ前ぜん体からだL-多た巴ともえ的てき羧基合成ごうせい多た巴ともえ胺，植物しょくぶつ和大かずひろ部分ぶぶん动物同どう样能合成ごうせい多た巴ともえ胺。多た巴ともえ胺是神經しんけい遞質，即そく神經しんけい元もと釋放しゃくほう出来でき，將はた信号しんごう發送はっそう到いた其它神經しんけい細胞さいぼう的てき物ぶつ质。腦のう内ない有ゆう幾いく条じょう不同ふどう的てき多た巴ともえ胺通路ろ（英えい语：Dopaminergic pathway），其中一いち条じょう在ざい犒赏系けい统中ちゅう发挥重要じゅうよう作用さよう。大だい多數たすう犒赏增加ぞうか多た巴ともえ胺在腦のう中ちゅう的てき濃度のうど，[4]许多成なり癮藥物ぶつ也会增加ぞうか多た巴ともえ胺的分泌ぶんぴつ，或ある是ぜ阻止そし它的再さい摄取。[5]其它多た巴ともえ胺通路ろ则用于运动系けい统和かず控ひかえ制せい各種かくしゅ激げき素的すてき分泌ぶんぴつ。[5]

大だい众普遍ふへん认为多た巴ともえ胺是产生愉悦ゆえつ的てき物ぶつ质，但ただし目前もくぜん药理学がく研究けんきゅう认为多た巴ともえ胺其实是记录诱因显著性せい（英えい语：motivational salience）的まと物ぶつ质。[6][7][8]换句话说，多た巴ともえ胺表示ひょうじ对某个结果はて的てき欲望よくぼう或ある厌恶，然しか后きさき推动人じん去さ使つかい它实现，或ある是ぜ避免它实现。[8][9]

多た巴ともえ胺在中枢ちゅうすう神經しんけい系統けいとう以外いがい充当じゅうとう局部きょくぶ旁つくり分泌ぶんぴつ化學かがく信しん使し。在ざい血管けっかん中ちゅう，它抑制よくせい去さ甲かぶと腎じん上うえ腺せん素もと的てき分泌ぶんぴつ，並なみ使し血管けっかん舒張（正常せいじょう濃度のうど下か）；在ざい腎臟じんぞう中ちゅう，它增加ぞうか鈉排泄はいせつ量りょう和わ尿にょう量りょう；在ざい胰臟中ちゅう，它減少げんしょう胰島素もと生產せいさん；在ざい消化しょうか系統けいとう中ちゅう，它減少げんしょう胃腸いちょう蠕動ぜんどう和わ保護ほご肠胃壁かべ；在ざい免疫めんえき系統けいとう中ちゅう，它降低ひく淋巴りんぱ細胞さいぼう的てき活性かっせい。除じょ了りょう血管けっかん以外いがい，这些多た巴ともえ胺都是ぜ局部きょくぶ合成ごうせい，局部きょくぶ發揮はっき作用さよう的てき。[10]

多た巴ともえ胺系統けいとう的てき功こう能のう障礙しょうがい與あずか多た种重要よう神經しんけい系統けいとう疾病しっぺい有ゆう關せき，而其中ちゅう一些疾病的治疗方式是改變多巴胺的作用。引起身體しんたい震ふるえ顫和わ運動うんどう障礙しょうがい的てき帕金森かなもり氏し症しょう是これ中ちゅう腦のう黑くろ質しつ區く中ちゅう，分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺的神經しんけい元もと不足ふそく所しょ引起，而帕金森かなもり氏し症しょう最さい廣こう泛使用しよう的てき治療ちりょう药物L-多た巴ともえ是ただし多た巴ともえ胺的代謝たいしゃ前ぜん體からだ，会かい转化为多巴ともえ胺。有ゆう證據しょうこ表明ひょうめい精神分裂症せいしんぶんれつしょう涉わたる及多巴ともえ胺活性せい改變かいへん，因いん此大多數たすう常用じょうよう的てき抗こう精神病せいしんびょう藥物やくぶつ都みやこ是ただし多た巴ともえ胺拮抗こう剂（英えい语：dopamine antagonist），具有ぐゆう降くだ低てい多た巴ともえ胺活動かつどう的てき效果こうか。[11]最さい有效ゆうこう的てき几种止とめ吐剂同どう为多巴ともえ胺拮抗きっこう劑ざい。不ふ寧やすし腿もも綜合そうごう徵ちょう與あずか注意ちゅうい力不足ちからぶそく過か動どう症しょう（ADHD）都と與あずか多た巴ともえ胺活性せい降くだ低てい有ゆう關せき。[12]高こう劑ざい量りょう多た巴ともえ胺会使し人じん上じょう癮，但ただし較低劑ざい量的りょうてき多た巴ともえ胺可用よう于治療ちりょうADHD。多た巴ともえ胺本身ほんみ是ぜ靜脈じょうみゃく注射ちゅうしゃ的てき藥物やくぶつ，可か以治療ちりょう严重的てき心臟しんぞう衰おとろえ竭或ある心しん源げん性せい休きゅう克かつ，[13]还能治ち新生しんせい嬰兒えいじ的てき低てい血ち压和わ败血性せい休きゅう克かつ。[14]

結構けっこう

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多た巴ともえ胺分子こ由ゆかり氨基經由けいゆ乙おつ基もと鏈連接れんせつ兒こ茶ちゃ酚（有ゆう兩個りゃんこ羥基側がわ基もと的てき苯環）组成。[15]因いん此，多た巴ともえ胺是最さい簡單かんたん的てき兒こ茶ちゃ酚胺，而神經しんけい遞質去さ甲かぶと腎じん上うえ腺せん素もと和わ腎じん上うえ腺せん素もと也同样是兒じ茶ちゃ酚胺。[16]多た巴ともえ胺中含有がんゆう苯乙胺结构，因いん此也是ぜ苯乙胺衍生物せいぶつ，而许多おお精神せいしん藥物やくぶつ同どう样是苯乙胺衍生物せいぶつ。[17]

多た巴ともえ胺与大だい多數たすう胺类似に，是ぜ一いち種しゅ有機ゆうき鹼，在ざい酸性さんせい環境かんきょう中ちゅう可か被ひ質しつ子こ化か。[18]質しつ子こ化か的てき多た巴ともえ胺极易えき溶于水すい，比ひ较穩定じょう，但ただし暴露ばくろ於氧气或其它氧化劑ざい下しも时仍会かい被ひ氧化。[18]在ざい鹼性環境かんきょう下か，多た巴ともえ胺没有ゆう被ひ質しつ子こ化か，以游ゆう離はなれ鹼（英えい语：free base）形式けいしき存在そんざい，较难溶于水すい，比ひ较活泼。[18]因いん為ため質しつ子こ化か的てき多た巴ともえ胺更穩定、更さら易えき溶于水すい，所以ゆえん用作ようさく藥物やくぶつ的てき多た巴ともえ胺都是ぜ它和盐酸反はん应产生せい的てき盐酸盐，[18]其外观为白色はくしょく至いたり黄色おうしょく細ほそ粉こ。[19]

多た巴ともえ胺結構けっこう
苯乙胺結構けっこう
鄰苯二に酚結構けっこう

生物せいぶつ化学かがく

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人ひと腦のう中ちゅう儿茶酚胺&痕あと量りょう胺的合成ごうせい路ろ徑みち[20][21][22]
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人体じんたい中ちゅう的てき儿茶酚胺和わ痕あと量りょう胺都みやこ是ただし从苯丙氨酸开始合成ごうせい出来でき的てき。多た巴ともえ胺主要よう是ぜL-多た巴ともえ转化而来，但ただし目前もくぜん也发现人脑中的てきCYP2D6可か以用酪胺合成ごうせい多た巴ともえ胺[22]

合成ごうせい

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只ただ有ゆう少しょう部分ぶぶん细胞（主要しゅよう是ぜ神しん经元和わ肾上腺せん髓ずい质（英えい语：adrenal medulla）的てき细胞）可か以合成ごうせい多た巴ともえ胺，[23]合成ごうせい路ろ径みち如下：

主要しゅよう：L-苯丙氨酸 → L-酪氨酸さん → L-多た巴ともえ → 多た巴ともえ胺[20][21]
次じ要よう：L-苯丙氨酸 → L-酪氨酸さん → 酪胺 → 多た巴ともえ胺[20][21][22]
次じ要よう：L-苯丙氨酸 → 间酪氨酸 → 间酪胺 → 多た巴ともえ胺[22][24][25]

多た巴ともえ胺的直接ちょくせつ前ぜん体からだL-多た巴ともえ可か以由必需ひつじゅ氨基酸さん苯丙氨酸或ある是非ぜひ必需ひつじゅ氨基酸さん酪氨酸さん合成ごうせい。[26]几乎所有しょゆう蛋白たんぱく质都含有がんゆう苯丙氨酸和わ酪氨酸さん，因いん此很容易ようい从食物ぶつ中ちゅう得え到いた这些氨基酸さん。虽然食物しょくもつ中ちゅう就有多た巴ともえ胺，但ただし因よし为多巴ともえ胺无法ほう穿ほじ过血ち脑屏障さわ，所以ゆえん需要じゅよう摄取它的前ぜん体からだ，然しか后きさき在ざい脑中合成ごうせい多た巴ともえ胺。[27]

在ざい氧气（O2）和わ四氢生物蝶呤作さく为辅因子いんし时，L-苯丙氨酸会かい被ひ苯丙氨酸羟化酶转化成かせいL-酪氨酸さん；而之后きさき四氢生物蝶呤、O2、Fe2+作さく为辅因子いんし，L-酪氨酸さん被ひ酪氨酸さん羟化酶转化成かせいL-多た巴ともえ。[26]L-多た巴ともえ在ざい芳香ほうこう族ぞくL-氨基酸さん脱だつ羧酶作用さよう下か，以磷酸吡哆醛为辅因子いんし，转化为多巴ともえ胺。[26]

多た巴ともえ胺是神しん经递质去甲かぶと肾上腺せん素もと和わ肾上腺せん素的すてき前ぜん体からだ。[26]多た巴ともえ胺在O2和わ抗こう坏血酸さん作さく为辅因子いんし时会被ひ多た巴ともえ胺βべーた羟化酶转化成かせい去さ甲かぶと肾上腺せん素もと，而去甲かぶと肾上腺せん素もと在ざいS-腺せん苷甲硫氨酸さん作さく为辅因子いんし时会被ひ苯乙醇あつし胺N-甲きのえ基はじめ转移酶转化成かせい肾上腺せん素もと。[26]

代だい谢

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多た巴ともえ胺会依よ序じょ被ひ单胺氧化酶（MAO）、儿茶酚-O-甲きのえ基はじめ转移酶（COMT）、醛脱氢酶（英えい语：aldehyde dehydrogenase）（ALDH）代だい谢。[10]虽然多た巴ともえ胺有多た种代谢路径みち，但ただし最さい终产物ぶつ主要しゅよう都と是ぜ没ぼつ有生ゆうせい物ぶつ活性かっせい的てき高こう香かおり草くさ酸さん（HVA），会かい顺着血液けつえき经肾脏滤出で，然しか后きさき随ずい尿にょう液えき排出はいしゅつ体外たいがい。[10]下しも图是多た巴ともえ胺代谢成HVA的てき主要しゅよう路ろ径みち：[28]

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多た巴ともえ胺的代だい谢

在ざい精神分裂症せいしんぶんれつしょう的てき临床研究けんきゅう中ちゅう会かい测量血ち浆中高なかだか香が草くさ酸さん水平すいへい来き估计脑内多た巴ともえ胺水平ひらめ，但ただし这个估计方法ほうほう难以分ぶん辨べん由よし去さ甲かぶと肾上腺せん素もと代だい谢产生せい的てき高だか香が草くさ酸さん。[29][30]

虽然多た巴ともえ胺通常つうじょう由ゆかり氧化还原酶代だい谢，但ただし它也可か以直接ちょくせつ和わO2反はん应，生成せいせい醌和かず各かく种自由じゆう基もと。[31]反はん应产生せい的てき醌和自由じゆう基もと都会とかい使つかい细胞中毒ちゅうどく（英えい语：neurotoxicity），且有证据显示这就是ぜ帕金森かなもり病びょう细胞死亡しぼう的てき原因げんいん。[32]

功こう能のう

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突觸傳導でんどう

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主しゅ条目じょうもく：多た巴ともえ胺受体たい和わTAAR1（英えい语：TAAR1）
人ひと脑内多た巴ともえ胺的靶点[3][33]
受体 基もと因いん 种类 机つくえ理り
类D1受体（英えい语：D1-like receptor） D1（英えい语：Dopamine receptor D1） DRD1 Gs（英えい语：Gs alpha subunit）偶联 激げき活かつ腺せん苷酸环化酶，
增加ぞうか细胞内ないcAMP水平すいへい
D5（英えい语：Dopamine receptor D5） DRD5
类D2受体（英えい语：D2-like receptor） D2 DRD2 Gi（英えい语：Gi alpha subunit）偶联 抑制よくせい腺せん苷酸环化酶，
降くだ低てい细胞内ないcAMP水平すいへい
D3（英えい语：Dopamine receptor D3） DRD3
D4 DRD4
TAAR TAAR1（英えい语：TAAR1） TAAR1 Gs（英えい语：Gs alpha subunit）偶联
Gq（英えい语：Gq alpha subunit）偶联 		增加ぞうか细胞内ないcAMP和かず钙水平すいへい

多た巴ともえ胺通过结合あい并激活かつ细胞表面ひょうめん受体来らい发挥其作用よう。[23]多た巴ともえ胺在人体じんたい内ない会かい和わ各かく种多た巴ともえ胺受体たい以及痕あと量りょう胺相关受体たい1（英えい语：human trace amine-associated receptor 1）（hTAAR1）结合。[3][33]哺乳ほにゅう动物有ゆうD1至いたりD5这五种多た巴ともえ胺受体たい，[23]全ぜん是ぜ代だい谢型的てきG蛋白たんぱく偶联受体，通つう过复杂的第だい二信使系统发挥作用さよう。[34]这五种多巴胺受体可分为类D1受体（英えい语：D1-like receptor）和わ类D2受体（英えい语：D2-like receptor）。[23]激げき活かつ类D1受体（D1、D5）会かい激げき活かつ或ある抑制よくせい受体所在しょざい的てき神かみ经元，而激活かつ类D2受体（D2、D3、D4）则会抑制よくせい受体所在しょざい的てき神かみ经元。[34]在ざい人的じんてき神しん经系统中，多た巴ともえ胺受体たいD1最多さいた，多た巴ともえ胺受体たいD2次つぎ之の，剩あま下した的てき多た巴ともえ胺受体からだ都と很少。[34]

储存、释放、再さい摄取

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多た巴ともえ胺
多た巴ともえ胺
D2-D3
D1-D5
D2-D3-D4
Gs
Gi/Go
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突触会かい释放多た巴ともえ胺。这些多た巴ともえ胺有的てき会かい通どおり过再さい摄取回かい到いた突触，有ゆう的てき会かい被ひ酶代谢掉

多た巴ともえ胺在脑内充当じゅうとう神しん经递质和神かみ经调节剂，受所有しょゆう单胺类神经递质共有きょうゆう的てき机つくえ制せい控ひかえ制せい。[23]多た巴ともえ胺在合成ごうせい之の后きさき，会かい被ひ溶质载体（英えい语：solute carrier family）VMAT2（英えい语：VMAT2）从胞质溶胶运输到突触囊泡。[35]多た巴ともえ胺会储存在そんざい这些突触囊泡里さと，直ちょく到いた因いん胞吐作用さよう或ある痕あと量りょう胺相关受体たいTAAR1（英えい语：TAAR1）的てき活かつ动而被ひ释放到いた突触间隙（英えい语：synaptic cleft）。[33]

多た巴ともえ胺会和わ突触中ちゅう的てき多た巴ともえ胺受体たい结合并激活かつ它们。[23][36]多た巴ともえ胺受体たい在ざい被ひ激げき活かつ后きさき，会かい产生动作电位，然しか后きさき多た巴ともえ胺就会かい离开多た巴ともえ胺受体たい。这些多た巴ともえ胺会通どおり过多た巴ともえ胺转运体或ある细胞膜まく单胺类转运体（英えい语：plasma membrane monoamine transporter）回かい到いた胞质溶胶，[37]之これ后きさき部分ぶぶん多た巴ともえ胺会被ひ单胺氧化酶代だい谢，剩あま下した的てき则会被ひVMAT2运输到突触囊泡，等とう待まち下か一いち次じ释放。[35]

中枢ちゅうすう神しん经系统

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主しゅ条目じょうもく：多た巴ともえ胺细胞群（英えい语：Dopaminergic cell groups）和わ多た巴ともえ胺通路ろ（英えい语：Dopaminergic pathways）
图中显示主要しゅよう的てき多た巴ともえ胺通路ろ。腹はら侧被盖区合成ごうせい用よう于犒赏系统的多た巴ともえ胺，然しか后きさき分泌ぶんぴつ到いた伏ふく隔へだた核かく和わ前ぜん额叶皮がわ质。用よう于运功こう控ひかえ制せい的てき多た巴ともえ胺则是ぜ黑くろ质合成ごうせい的てき，然しか后きさき分泌ぶんぴつ到いた纹状体たい

脑中的てき多た巴ともえ胺在管かん控ひかえ功こう能のう、运动控ひかえ制せい、动机、唤醒、增强ぞうきょう、犒赏系けい统、哺乳ほにゅう、性せい高潮こうちょう、恶心中起なかおこし到いた重要じゅうよう作用さよう。多た巴ともえ胺细胞群（英えい语：Dopaminergic cell groups）和わ多た巴ともえ胺通路ろ（英えい语：Dopaminergic pathways）一同いちどう组成了りょう神かみ经调节的てき多た巴ともえ胺系统。人ひと脑中可か以产生せい多た巴ともえ胺的神しん经元很少，只ただ有ゆう约400,000个，[38]而且它们的てき细胞体たい只ただ出で现在脑的少数しょうすう区域くいき中ちゅう。[39]但ただし是ぜ，它们的てき轴突可か以一直延伸到脑的其它区域，而且可か以对传导对象造成ぞうせい强きょう大影おおかげ响。[39]這些神經しんけい元もと最早もはや在ざい1964年ねん由ゆかり安やす妮卡·达尔斯特罗姆（英えい语：Annica Dahlström）和かず谢尔·富とみ克かつ塞ふさが標しるべ繪え出來でき，並なみ給きゅう予よ這些區域くいきA開ひらき頭あたま的てき名字みょうじ。[40]在ざい他た們的模型もけい中ちゅう，A1-A7區く包含ほうがん去さ甲かぶと腎じん上うえ腺せん素もと，A8-A14区く則そく包含ほうがん多た巴ともえ胺。包含ほうがん多た巴ともえ胺的区域くいき包括ほうかつ黑くろ质（A8、A9）、腹はら侧被盖区（A10）、下しも丘おか脑后きさき叶かのう（A11）、弓ゆみ状じょう核かく（A12）、未定みてい区く（英えい语：zona incerta）（A13）、腦のう室しつ旁つくり核かく（英えい语：periventricular nucleus）（A14）。[40]

黑くろ质是中ちゅう脑基底きてい核かく的てき一いち部分ぶぶん。黑くろ质中的てき多た巴ともえ胺神经元主要しゅよう出で现在黑くろ质致密みつ部ぶ（英えい语：pars compacta）这部分ぶん（A8）和かず其周围（A9）。[39]它们会かい通どおり过黑くろ质纹状じょう体からだ通路つうろ（英えい语：nigrostriatal pathway）延伸えんしん到いた纹状体たい。这条通路つうろ在ざい运动控ひかえ制せい和学わがく习新的てき动作技能ぎのう中ちゅう非常ひじょう重要じゅうよう。[41]若わか失しつ去さ大だい部分ぶぶん此區域くいき的てき多た巴ともえ胺神經しんけい元もと，将はた導しるべ致帕金森かなもり氏し症しょう。[42]

腹はら側がわ被ひ蓋ぶた區く（VTA）是ぜ中ちゅう脑的另一部分ぶぶん。它的多た巴ともえ胺神经元大だい多た通どおり过中ちゅう脑皮层通路ろ（英えい语：mesocortical pathway）延伸えんしん到いた前額ぜんがく葉は皮質ひしつ，另外一小部分则通过中ちゅう脑边缘通路ろ延伸えんしん到いた伏ふく隔へだた核かく，[39][41]这两条じょう通路つうろ主要しゅよう和わ犒赏、動機どうき的てき功こう能のう相關そうかん。[41]此外，VTA也有やゆう一些多巴胺神经元会将轴突延伸到杏仁きょうにん核かく、扣带皮がわ层、海うみ马体、嗅球。[39][41]越来ごえく越えつ多た文献ぶんけん表明ひょうめい，多た巴ともえ胺通过影响脑的てき多た个区域くいき，在ざい厌恶学がく习中发挥着ぎ至いたり关重要じゅうよう的てき作用さよう。[43][44][45]

下しも丘おか脑后叶かのう的てき多た巴ともえ胺神经元会かい一いち直ちょく延伸えんしん到いた脊髓せきずい，但ただし其功能のう尚なお未明みめい确。[46]有ゆう证据显示这个部分ぶぶん的てき问题和わ不ふ宁腿综合症しょう（因いん为强烈きょうれつ想おもえ要よう让腿部ぶ移うつり动而难以入いれ睡ねむ的てき综合征せい）有ゆう关。[46]

弓形きゅうけい核かく和わ腦のう室しつ旁つくり核かく都と位い于下丘おか脑。它们的てき多た巴ともえ胺神经元通どおり过结节漏斗ろうと通路つうろ（英えい语：tuberoinfundibular pathway）延伸えんしん到いた脑下垂かすい体たい前ぜん叶かのう（英えい语：anterior pituitary），抑制よくせい催乳素もと的てき分泌ぶんぴつ。[47]产生催乳素的すてき乳ちち促细胞（英えい语：prolactin cell）在ざい没ぼつ有ゆう多た巴ともえ胺的情じょう况下会かい不断ふだん产生催乳素もと，而多巴ともえ胺则会かい抑制よくせい催乳素的すてき产生。[47]

位くらい于底そこ丘おか脑未定みてい区く多た巴ともえ胺神經しんけい元もと延伸えんしん到いた下しも丘おか脑许多た部分ぶぶん，參與さんよ促性腺せん激げき素もと釋放しゃくほう激げき素もと的てき控ひかえ制せい。青春せいしゅん期き后きさき生殖せいしょく系けい统的てき发育需要じゅよう促性腺せん激げき素もと釋放しゃくほう激げき素的すてき参与さんよ。[47]

眼睛がんせい视网膜まく中有ちゅうう一些可以产生多巴胺的神经元。[48]它们是ぜ无长突细胞，没ぼつ有ゆう轴突。[48]它们只ただ在ざい白しろ天てん活かつ跃，会かい在ざい细胞外がい液えき分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺。[48]这些多た巴ともえ胺可以抑制よくせい视杆细胞，同どう时增强ぞうきょう视锥细胞的てき活かつ动，使つかい人じん在ざい亮あきら光ひかり下か对颜色しょく更さら敏感びんかん，但ただし在ざい光ひかり线昏暗くら时相反あいはん。[48]

基底きてい核かく

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基底きてい核かく主要しゅよう的てき神かみ经回路ろ，其中从黑くろ质致密みつ部ぶ（英えい语：substantia nigra pars compacta）到いた纹状体たい的てき多た巴ともえ胺通路ろ以浅蓝色显示

脑内最大さいだい、最さい重要じゅうよう的てき多た巴ともえ胺来源みなもと是ただし黑くろ质和腹はら侧被盖区，它们都と位い于中脑，彼此ひし密みつ切きり相しょう关且在ざい许多方面ほうめん功こう能のう相似そうじ。[39]它们都会とかい向こう基底きてい核かく最大さいだい的てき部分ぶぶん——纹状体たい[49]分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺。[39]

目前もくぜん了解りょうかい基底きてい核かく功こう能のう的てき进展缓慢，[49]最さい常つね见的假かり说认为基底そこ核かく在ざい行くだり为选择（英えい语：action selection）扮ふん演えんじ主要しゅよう角かく色しょく。[50]此假说认为当一个人或动物有多种行为可以选择执行时，基底きてい核かく的てき活かつ动就会かい决定去さ执行哪种行ぎょう为。[51]换句话说，基底きてい核かく是ぜ生物せいぶつ的てき决策系けい统。[51]

多た巴ともえ胺会以两种方式しき参与さんよ行ぎょう为选择的过程。首くび先さき，它决定てい了りょう执行行ぎょう为的阈值。[50]多た巴ともえ胺活性せい越高こしたか，去さ做特定とくてい行ぎょう为所需的动力就越低ひく。[50]因いん此，多た巴ともえ胺水平すいへい高だか会かい导致运动和わ冲动变多，而多巴ともえ胺水平すいへい低てい则会导致蛰伏及反应减慢。[50]会かい导致行ぎょう动僵硬かた迟缓的てき帕金森かなもり病びょう就是因いん黑くろ质中多た巴ともえ胺大量りょう减少而起。[52]相反あいはん，可か卡因和わ苯丙胺等可か以增加ぞうか多た巴ともえ胺分泌ぶんぴつ的てき药物会かい导致多た巴ともえ胺活动提高だか，甚至导致精神せいしん躁動（英えい语：psychomotor agitation）和わ刻こく板いた症しょう（英えい语：stereotypy）。[53]

此外，多た巴ともえ胺还有ゆう“教学きょうがく”的てき作用さよう。[50]在ざい选择行ぎょう为后，如果多た巴ともえ胺活性せい提つつみ升ます，那な么基底そこ核かく神しん经回路ろ就会改あらため变，使つかい得とく下か次じ出で现类似に情じょう况时更さら容易ようい做出相しょう同どう的てき选择。[50]这是操作性そうさせいわる条件じょうけん反射はんしゃ的てき例れい子こ。[51]

犒赏

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多た巴ともえ胺犒赏系统的结构

犒赏是ぜ极具诱惑的てき刺激しげき，能のう够引导出满足欲望よくぼう的てき行ぎょう为。[54]愉悦ゆえつ、学がく习（经典条件じょうけん反射はんしゃ和わ操作性そうさせいわる条件じょうけん反射はんしゃ）、趋向行ぎょう为都是ぜ犒赏的てき产物。[54]愉悦ゆえつ是ぜ犒赏的てき产物，因いん此可通どおり过刺激しげき能のう不能ふのう带来愉悦ゆえつ，以确定てい这种刺激しげき是ぜ不ふ是ぜ犒赏。[54]不ふ过，虽然所有しょゆう带来愉悦ゆえつ的てき刺激しげき都と是ぜ犒赏，但ただし有ゆう些犒赏（如钱财等外在がいざい犒赏）不ふ会かい直接ちょくせつ带来愉悦ゆえつ。[54][55]犒赏的てき动机或ある欲望よくぼう通どおり过它们引起おこり的てき接近せっきん行ぎょう为反映はんえい出来でき，而内在ないざい犒赏的てき愉悦ゆえつ则是得え到いた犒赏后きさき的てき结果。[54]诱因理り论（英えい语：incentive salience）中ちゅう区分くぶん了りょう内在ないざい犒赏的てき两个成分せいぶん，即そく反映はんえい在ざい趋向行ぎょう为的欲望よくぼう，以及反映はんえい在ざい完成かんせい行ぎょう为的愉悦ゆえつ。[54][6][56]吸毒者しゃ的てき这两个成分会ぶんかい分ぶん离，他た们对毒どく品ひん的てき欲望よくぼう越来ごえく越えつ强きょう，但ただし感かん受到的てき愉悦ゆえつ会かい因いん为药物耐たい受性而越来ごえく越えつ少しょう。[6]

多た巴ともえ胺是全ぜん脑的犒赏信号しんごう，脑对犒赏的てき多た巴ともえ胺反应就含有がんゆう显著性せい（英えい语：salience (neuroscience)）、价值、犒赏本身ほんみ的てき信しん息いき。[54]此外，多た巴ともえ胺还充当じゅうとう“犒赏预测误差”信号しんごう，即そく犒赏的てき意外いがい程度ていど。[54]有ゆう假かり说[57]认为当とう实际犒赏大だい于预测犒赏，或ある是ぜ得え到いた意外いがい的てき犒赏时，突触的てき多た巴ともえ胺会短たん暂上升ます；当とう实际犒赏小しょう于预测犒赏时，多た巴ともえ胺的分泌ぶんぴつ水平すいへい会かい下降かこう到いた初はつ始はじめ值。[54]

动物大だい脑的微ほろ电极记录显示在ざい有ゆう犒赏时，VTA和わ黑くろ质的多た巴ともえ胺神经元会かい变得很活跃。[54]它们与犒赏相しょう关的认知至いたり关重要じゅうよう，是ぜ犒赏系けい统的核心かくしん结构。[6][58][59]多た巴ともえ胺在这里的てき作用さよう与あずか轴突的てき延伸えんしん方向ほうこう有ゆう关。[6]从VTA延伸えんしん到いた伏ふく隔へだた核かく的てき壳的てき轴突会かい为各种犒赏设置おけ其诱因いん显着性せい；从VTA延伸えんしん到いた前ぜん额叶皮がわ质的てき轴突根ね据すえ各かく种犒赏的诱因显着性せい，不断ふだん更新こうしん不同ふどう目め标的价值；从VTA延伸えんしん到いた杏仁きょうにん核かく或ある海うみ马体的てき轴突巩固与あずか犒赏相しょう关的记忆的てき巩固；从VTA延伸えんしん到いた伏ふく隔へだた核かく的てき核かく以及从黑质延伸えんしん到いた纹状体たい的てき轴突则用于学习有助じょ于获得とく犒赏的てき运动。[6][60]

愉悦ゆえつ

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虽然多た巴ともえ胺在引起反映はんえい在ざい趋向行ぎょう为的欲望よくぼう的てき方面ほうめん很重要じゅうよう，但ただし是ぜ更さら深入ふかいり的てき研究けんきゅう发现多た巴ともえ胺不能ふのう简单与反映はんえい在ざい完成かんせい行ぎょう为的愉悦ゆえつ画が上等じょうとう号ごう，[55]因いん为介导愉悦ゆえつ的てき快感かいかん中心ちゅうしん（英えい语：pleasure center）不ふ仅存在そんざい于多巴ともえ胺系统中（如伏隔へだた核かく的てき壳），也存在そんざい于多巴ともえ胺系统外（如腹はら侧苍白球はっきゅう（英えい语：ventral pallidum）和わ臂ひじ旁つくり核かく）。[55][56][61]通つう过直接ちょくせつ电击（英えい语：Brain stimulation reward）脑的多た巴ともえ胺通路ろ，许多动物都会とかい感かん受到愉悦ゆえつ，且愿意い为了得え到いた愉悦ゆえつ感かん做事。[62]降くだ低てい多た巴ともえ胺水平すいへい的てき抗こう精神病せいしんびょう药物会かい造成ぞうせい失しつ乐，即そく对原本能ほんのう够带来らい愉悦ゆえつ的てき活かつ动失去さ兴趣的てき现象。[63]诸如性交せいこう、饮食、玩电子こ游ゆう戏等带来愉悦ゆえつ的てき活かつ动都能のう增加ぞうか多た巴ともえ胺的分泌ぶんぴつ。[64]所有しょゆう会かい上じょう瘾的药物都会とかい直接ちょくせつ或ある间接影かげ响伏隔へだた核かく的てき多た巴ともえ胺神经传递，[6][62]导致对这些药物的ぶってき欲望よくぼう增加ぞうか。[56]冰毒和わ可か卡因等とう兴奋剂会かい增加ぞうか突触间隙的てき多た巴ともえ胺水平ひらめ，导致对它们的欲望よくぼう增加ぞうか，但ただし感かん受到的てき愉悦ゆえつ并没有ゆう显著改あらため变。[56][62]海うみ洛らく因いん和わ吗啡等とう类阿片へん则不同ふどう，除じょ了りょう增加ぞうか欲望よくぼう，也会增加ぞうか感かん受到的てき愉悦ゆえつ。[56]

2019年ねん1月がつ的てき临床研究けんきゅう评估了りょう多た巴ともえ胺前体たいL-多た巴ともえ，多た巴ともえ胺拮抗こう剂维思通どおり，以及安やす慰剂对音乐上的てき抖颤诱发的てき愉悦ゆえつ程度ていど的てき影かげ响，发现操みさお纵多巴ともえ胺的神しん经传递可以调节愉悦ゆえつ的てき认知。[65][66]该研究けんきゅう证明多た巴ともえ胺神经传递的增加ぞうか是ぜ音おん乐造成ぞうせい愉悦ゆえつ的てき必要ひつよう条件じょうけん。[65][66]1998年ねん的てき另一研究则发现玩电子游戏时，纹状体からだ会かい分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺，而这些多巴ともえ胺与学がく习、行くだり为增强ぞうきょう、整合せいごう感かん觉-动作关系（英えい语：Sensory-motor coupling）有ゆう关。[67]据すえ该研究けんきゅう，玩电子こ游ゆう戏的潜在せんざい问题与人格じんかく特とく征せい有ゆう关，如低自尊じそん、低てい自我じが效能こうのう、焦こげ虑、攻おさむ击性，以及有ゆう抑そもそも郁いく症しょう和わ焦こげ虑症的てき临床症状しょうじょう。[68]

中枢ちゅうすう神しん经系统以外がい

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因いん为多巴ともえ胺无法ほう通どおり过血脑屏障さわ，所以ゆえん脑外多た巴ともえ胺的合成ごうせい和かず功いさお能のう基本きほん独立どくりつ于脑内多うちだ巴ともえ胺的合成ごうせい和かず功いさお能のう。[27]血液けつえき中ちゅう含有がんゆう相当そうとう量的りょうてき多た巴ともえ胺，但ただし其作用よう尚なお未み完全かんぜん清楚せいそ。[10]人的じんてき血ち浆中的てき多た巴ともえ胺水平すいへい与あずか肾上腺せん素水もとみ平たいら相近すけちか，但ただし其中超ちょう过95%都と以硫酸りゅうさん多た巴ともえ胺的形式けいしき存在そんざい，是ぜ肠系膜まく的てきSULT1A3（英えい语：SULT1A3）酶作用よう于多巴ともえ胺产生せい的てき。[10]血ち浆中的てき多た巴ともえ胺水平すいへい在ざい饭后可か达饭前まえ的てき五ご十じゅう倍ばい以上いじょう，因いん此人体じんたい为了消しょう除じょ这些过量的てき多た巴ともえ胺，就会把わ游ゆう离的多た巴ともえ胺转化成かせい硫酸りゅうさん多た巴ともえ胺。[10]硫酸りゅうさん多た巴ともえ胺没有生ゆうせい物ぶつ作用さよう，会かい随ずい尿にょう液えき排出はいしゅつ体外たいがい。[10]

血液けつえき中ちゅう剩あま下しも一小部分的游离多巴胺可能是交感こうかん神しん经、消化しょうか系けい统或其它器官きかん合成ごうせい的てき。[10]它们可能かのう会かい和かず周あまね围组织的多た巴ともえ胺受体たい结合、被ひ代だい谢掉，或ある是ぜ被ひ多た巴ともえ胺βべーた羟化酶转化成かせい去さ甲かぶと肾上腺せん素もと，然しか后きさき通どおり过肾上うえ腺せん髓ずい质分泌到循环系けい统。[10]多た巴ともえ胺会和わ位い于动脉壁的てき多た巴ともえ胺受体たい结合，充当じゅうとう血管けっかん舒張劑ざい。[69]颈动脉体会かい在ざい低てい氧条件下じょうけんか分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺来激げき活かつ这些受体，但ただし目前もくぜん不知ふち道どう这些多た巴ともえ胺受体たい有ゆう没ぼつ有ゆう其它功こう能のう。[69]

此外，多た巴ともえ胺还能のう通どおり过外そと分泌ぶんぴつ或ある旁つくり分泌ぶんぴつ影かげ响免疫めんえき系けい统、肾脏、胰脏。[10]

免疫めんえき系けい统

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免疫めんえき细胞可か以製造せいぞう和わ分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺。[70]多た巴ともえ胺可以影响脾脏、骨髓こつづい、循环系けい统的てき免疫めんえき细胞，[71]也可以和淋巴りんぱ球だま上うえ的てき受体结合，[70]抑制よくせい淋巴りんぱ球だま的てき活性かっせい。这个功こう能のう的てき用途ようと不明ふめい，可能かのう是ぜ神しん经系统和免疫めんえき系けい统之间相互そうご作用さよう的てき途と径みち，也可能かのう与あずか某ぼう些自身じしん免疫めんえき性せい疾病しっぺい相あい关。[71]

肾脏

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肾脏的てき多た巴ともえ胺系统位于肾单位い的てき细胞，其中含有がんゆう所有しょゆう种类的てき多た巴ともえ胺受体たい。[72]肾小管かん的てき细胞可か以合成ごうせい多た巴ともえ胺，之これ后きさき分泌ぶんぴつ到いた肾小管かん液えき。多た巴ともえ胺在此能增加ぞうか腎じん的てき血液けつえき供きょう应、提ひさげ高だか腎じん功こう能のう，並なみ增加ぞうか鈉離子こ的てき排泄はいせつ。當とう腎じん脏的多た巴ともえ胺功能のう缺かけ失しつ時じ，會かい導しるべ致鈉離はなれ子こ的てき排泄はいせつ減少げんしょう，造成ぞうせい高血壓こうけつあつ。有ゆう证据表明ひょうめい肾脏多た巴ともえ胺系统出问题会かい导致氧化应激、水みず肿、高こう血ち压等疾病しっぺい。[73]基もと因いん问题或ある高こう血ち压有可能かのう使し肾脏多た巴ともえ胺系统产生せい缺陷けっかん。[74]

胰脏

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多た巴ともえ胺在胰脏的てき功こう能のう比ひ较复杂。胰脏可分かぶん为两部分ぶぶん，即そく外そと分泌ぶんぴつ腺せん部分ぶぶん和わ内分泌腺ないぶんぴつせん部分ぶぶん。外そと分泌ぶんぴつ腺せん会かい合成ごうせい消化しょうか酶和わ包括ほうかつ多た巴ともえ胺在内ない的てき其它物ぶつ质，然しか后きさき分泌ぶんぴつ到いた小しょう肠。[75]这些被ひ分泌ぶんぴつ到いた小しょう肠的多た巴ともえ胺功能のう不ふ是ぜ很明确，可能かのう包括ほうかつ保ほ护肠胃壁いへき以及减少胃い肠蠕动。[75]

胰脏的てき内分泌腺ないぶんぴつせん部分ぶぶん就是胰岛。它会合成ごうせい胰岛素もと，然しか后きさき分ぶん泌到循环系けい统。[75]有ゆう證據しょうこ顯示けんじ製造せいぞう胰島素的すてき胰島βべーた細胞さいぼう有ゆう多た巴ともえ胺受体たい，它们受到多た巴ともえ胺作用よう时降低てい胰島素的すてき釋放しゃくほう。[75]這些和わ胰島βべーた細胞さいぼう受体结合的てき多た巴ともえ胺的來らい源げん還かえ沒ぼっ有ゆう釐清的てき很清楚すわえ，可能かのう源げん自じ交感こうかん神しん经系统，然しか后きさき顺着血ち流りゅう来らい到いた胰岛，也有やゆう可能かのう是ぜ其它胰脏细胞合成ごうせい的てき。[75]

医い疗用途ようと

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主しゅ条目じょうもく：多た巴ともえ胺 (药物)
一剂用于静脉注射的多巴胺盐酸盐

多た巴ともえ胺是列れつ于世界せかい卫生组织基本きほん药物标准清きよし单的てき药物。[76]它通过静脉注射ちゅうしゃ给药，最さい常用じょうよう于治疗严重おも低てい血ち压、心こころ跳とべ过缓、心こころ搏停止ていし，對たい新生しんせい嬰兒えいじ的てき治ち疗更重要じゅうよう。[77][14]因いん为多巴ともえ胺在血ち浆中的てき生物せいぶつ半はん衰おとろえ期き很短（成年せいねん人じん一いち分ふん钟、新生しんせい婴儿两分钟、早はや产儿五ご分ふん钟），所以ゆえん注射ちゅうしゃ多た巴ともえ胺需要じゅよう打だ点滴てんてき。[78]

多た巴ともえ胺可以增加ぞうか钠排泄はいせつ量りょう和わ尿にょう量りょう。[78]低てい剂量的てき多た巴ともえ胺可以提高だか每まい搏输出で量りょう和かず心しん率りつ，因いん此提高だか心こころ输出量りょう和かず血ち压。[79]更さら高だか的てき剂量还能造成ぞうせい血管けっかん收おさむ缩，进一步提高血压。[79][80]较老的てき资料称しょう极低剂量的てき多た巴ともえ胺可在ざい没ぼつ有ゆう副作用ふくさよう的てき情じょう况下增强ぞうきょう肾功能のう，但ただし最近さいきん的てき研究けんきゅう得とく出で的てき结论认为这种剂量无效，甚至可能かのう有害ゆうがい。[81]多た巴ともえ胺对心こころ血管けっかん的てき影かげ响源自じ它对αあるふぁ1（英えい语：Alpha-1 adrenergic receptor）、βべーた1（英えい语：Βべーた1-adrenergic receptor）、βべーた2（英えい语：Βべーた2 receptor）肾上腺せん素もと受体的てき作用さよう。[82][83]

多た巴ともえ胺的副作用ふくさよう包括ほうかつ影かげ响肾功こう能のう和わ心こころ律りつ失しつ常つね。[79]多た巴ともえ胺的半数はんすう致死ちし量りょう为59 mg/kg（小しょう鼠ねずみ，静せい脉注射ちゅうしゃ）、95 mg/kg（小しょう鼠ねずみ，腹腔ふくこう注射ちゅうしゃ（英えい语：Intraperitoneal injection））、163 mg/kg（大だい鼠ねずみ，腹腔ふくこう注射ちゅうしゃ）、79 mg/kg（狗いぬ，静せい脉注射ちゅうしゃ）。[84]

疾病しっぺい与あずか药理学がく

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多た巴ともえ胺系统和许多疾病しっぺい有ゆう关，包括ほうかつ帕金森かなもり病びょう、注意ちゅうい力不足ちからぶそく多た动症、妥瑞症しょう、精神分裂症せいしんぶんれつしょう、双そう相しょう情感じょうかん障碍しょうがい、成なり瘾。除じょ了りょう多た巴ともえ胺以外がい，很多药物也可以和人体じんたい各かく处的多た巴ともえ胺系统产生せい作用さよう，其中一いち些被用作ようさく药品或ある毒どく品ひん。神かみ经化学がく家いえ已やめ开发了りょう许多试验药物，其中一些和多巴胺受体的親和力しんわりょく高こう，是ぜ它们的てき激げき动剂或ある拮抗きっこう剂。多た巴ともえ胺转运体抑制よくせい剂、VMAT抑制よくせい剂、酶抑制よくせい剂等とう药物也都可か以影响多巴ともえ胺系统。[85]

大だい脑老化か

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主しゅ条目じょうもく：大だい脑老化か（英えい语：Aging brain）

许多研究けんきゅう发现年ねん龄与大だい脑纹状じょう体からだ和わ纹外皮がわ层（英えい语：extrastriate cortex）[86]多た巴ともえ胺合成ごうせい量りょう、多た巴ともえ胺受体たい数量すうりょう的てき减少有ゆう关。[87]多た巴ともえ胺受体たいD1（英えい语：Dopamine receptor D1）、D2、D3（英えい语：Dopamine receptor D3）的てき减少已やめ有ゆう充分じゅうぶん记录。[88][89][90]多た巴ともえ胺随年ねん龄的减少可能かのう与あずか许多和年かずとし龄正相しょう关的神しん经系统疾病びょう有ゆう关，如肢体たい僵硬。[91]

多た发性硬化こうか症しょう

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有ゆう研究けんきゅう报告称たたえ多た巴ともえ胺失衡导致了多た发性硬化こうか症しょう的てき疲つかれ劳症状じょう。[92]多た发性硬化こうか症しょう病びょう人体じんたい内的ないてき多た巴ともえ胺抑制せい了りょうIL-17（英えい语：Interleukin 17）和わIFN-γがんま的てき合成ごうせい。[93]

帕金森かなもり病びょう

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帕金森かなもり病びょう是ぜ一种与年龄相关的疾病，其症状じょう是ぜ身体しんたい僵硬、行くだり动迟缓、四肢しし颤抖，[52]到いた了りょう晚期ばんき还会发展出で痴呆ちほう症しょう，最さい终死亡しぼう。[52]这些症状しょうじょう导因于黑质里分泌ぶんぴつ多た巴ともえ胺的细胞死亡しぼう。[94]这些细胞很脆弱じゃく，脑炎、多た次つぎ脑震荡、MPTP中毒ちゅうどく都と可か以使它们大量たいりょう死亡しぼう，导致症状しょうじょう与あずか帕金森かなもり病びょう相似そうじ的てき帕金森かなもり综合征せい。[95]不ふ过，大だい部分ぶぶん帕金森かなもり病びょう案あん例れい都と是ぜ病因びょういん不明ふめい症しょう，无法得知とくち细胞死亡しぼう的てき原因げんいん。[95]

因いん为L-多た巴ともえ在ざい人体じんたい内ない会かい被ひ转化成かせい多た巴ともえ胺，[26]所以ゆえん帕金森かなもり综合征せい最さい常用じょうようL-多た巴ともえ治おさむ疗。[27]不ふ直接ちょくせつ使用しよう多た巴ともえ胺是因いん为它不能ふのう通どおり过血ち脑屏障さわ，但ただしL-多た巴ともえ可か以。[27]它通常会じょうかい和わ卡比多た巴ともえ（英えい语：carbidopa）或ある苄丝肼（英えい语：benserazide）等ひとし脱だつ羧酶抑制よくせい剂合ごう并使用しよう，减少在ざい脑外就被转化成かせい多た巴ともえ胺的量りょう，增加ぞうか进入脑内的てきL-多た巴ともえ含量。[27]虽然长期使用しようL-多た巴ともえ会かい导致异动症しょう（英えい语：dyskinesia）等とう副作用ふくさよう，但ただし它仍是ぜ长期治ち疗大多数たすう帕金森かなもり病びょう病びょう例れい的てき最さい佳けい选择。[27]

L-多た巴ともえ无法补回已やめ经死去しきょ的てき多た巴ともえ胺细胞，但ただし它可以使其它多た巴ともえ胺细胞分泌ぶんぴつ更さら多多たた巴ともえ胺来弥わたる补。[27]不ふ过到了りょう晚期ばんき，已やめ经死亡しぼう的てき多た巴ともえ胺细胞已经多到いた其它多た巴ともえ胺细胞都无法弥わたる补足够的多た巴ともえ胺。[27]

用よう于治疗帕金森かなもり病びょう的てき此方こちら法ほう有ゆう时与多た巴ともえ胺失调症候群しょうこうぐん（英えい语：dopamine dysregulation syndrome）的てき发展有ゆう关。[96][97]

药物成なり瘾

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主しゅ条目じょうもく：药物成なり瘾
多た巴ともえ胺转运体（DAT）会かい将はた多た巴ともえ胺从突触运输回かい胞质溶胶，而可卡因则会抑制よくせい它，增加ぞうか突触的てき多た巴ともえ胺水平すいへい

可か卡因、苯丙胺衍生物せいぶつ（如甲きのえ基はじめ苯丙胺）、阿おもね得え拉ひしげ尔、哌甲酯以及各かく种兴奋剂都会とかい通どおり过多种机制せい来らい增加ぞうか脑中的てき多た巴ともえ胺水平ひらめ，发挥作用さよう。[98]可か卡因和わ哌甲酯都是ぜ多た巴ともえ胺再さい摄取抑制よくせい剂，[99]会かい非ひ竞争性せい抑制よくせい（英えい语：non-competitive inhibition）多た巴ともえ胺的再さい摄取，造成ぞうせい突触间隙（英えい语：synaptic cleft）的てき多た巴ともえ胺水平すいへい增加ぞうか。[100][101]:54–58苯丙胺衍生物せいぶつ同どう样可以增加ぞうか突触间隙的てき多た巴ともえ胺水平ひらめ，但ただし机つくえ理り不同ふどう。[102][101]:147–150

兴奋剂会使し人心じんしん率りつ、体温たいおん、出で汗あせ增加ぞうか，警觉性せい、注意ちゅうい力りょく、耐たい力りょく提ひさげ高だか，且犒赏带来らい的てき快かい乐增加ぞうか，但ただし大だい剂量的てき兴奋剂会导致烦躁、焦こげ虑，甚至与あずか现实失しつ去さ联系。[98]兴奋剂因会かい直接ちょくせつ激げき活かつ脑内的てき犒赏系けい统而极易成なり瘾，[98]但ただし小しょう剂量兴奋剂可以治疗注意力いりょく不足ふそく多た动症（ADHD）和わ发作性せい嗜睡病びょう。[103][104]

甲きのえ基はじめ苯丙胺（又また称たたえ冰毒）的てき盐酸盐结晶あきら

许多成なり瘾药物ぶつ会かい增加ぞうか与あずか犒赏系けい统相关的多た巴ともえ胺活性せい。[98]尼あま古丁ふるちょう、可か卡因、冰毒等とう兴奋剂都会かい提つつみ升ます多た巴ともえ胺的水平すいへい，而这似に乎是导致这些药物成なり瘾的主ぬし要因よういん素もと。不ふ过对类阿片へん海うみ洛らく因いん来らい说，犒赏系けい统中多た巴ともえ胺水平すいへい的てき提ひさげ升ます并非成なり瘾的主ぬし要因よういん素もと。[105]当とう已やめ经对兴奋剂上瘾的人じん试图戒掉它们时，他た们并不ふ会かい有ゆう像ぞう戒酒或ある戒类阿片あへん的てき身体しんたい上じょう的てき痛苦つうく，而是会かい强烈きょうれつ渴望かつぼう它们，产生烦躁、不安ふあん及其它由精神せいしん依よ赖引起的てき症状しょうじょう。[106]

多た巴ともえ胺系统在成なり瘾机制せい中ちゅう发挥着ぎ至いたり关重要じゅうよう的てき作用さよう。首くび先さき，脑内多た巴ともえ胺受体たい的てき基もと因いん差さ别就足あし以预测一个人以后认为兴奋剂有吸引力，还是令れい人じん厌恶。[107]此外，在ざい使用しよう兴奋剂后，脑内多た巴ともえ胺水平すいへい就会在ざい接せっ下か来らい几分钟到几小时提高だか。[98]最さい后きさき，长期大だい剂量兴奋剂会导致多た巴ともえ胺慢性せい升ます高だか，引发脑一系列严重的结构变化，导致成なり瘾。[108]治ち疗这种药物ぶつ成なり瘾非常ひじょう困こま难，因いん为就算さん停止ていし使用しよう它们，精神せいしん依よ赖带来らい的てき渴望かつぼう也不会かい停止ていし；就算渴望かつぼう看み上じょう去さ停止ていし了りょう，在ざい面めん对与药物相しょう关的刺激しげき（如朋友ほうゆう、地点ちてん、情じょう况）时仍可能かのう重おも新出にいで现。[106]

思おもえ覺さとし失しつ調和ちょうわ抗こう精神病せいしんびょう药物

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主しゅ条目じょうもく：思おもえ覺さとし失調しっちょう

1950年代ねんだい初はつ，精神せいしん科か医い生せい发现了りょう一いち系列けいれつ被ひ称しょう作さく典型てんけい抗こう精神病せいしんびょう药物（又また称たたえ主要しゅよう镇静剂）的てき药物可か以有效ゆうこう减轻精神分裂症せいしんぶんれつしょう患者かんじゃ的てき思おもえ觉失调症状しょうじょう，第だい一个被广泛使用的抗精神病药物氯丙嗪就让许多精神分裂症せいしんぶんれつしょう患者かんじゃ出で院いん。[109]1970年代ねんだい，研究けんきゅう者しゃ了解りょうかい到いた这些典型てんけい抗こう精神病せいしんびょう药物都と是ぜD2受体的てき拮抗きっこう剂。[109][110]此发现导致精神分裂症せいしんぶんれつしょう的てき多た巴ともえ胺假说（英えい语：Dopamine hypothesis of schizophrenia）的まと出で现，它认为精神分裂症せいしんぶんれつしょう因いん多た巴ともえ胺功能のう亢进造成ぞうせい。[111]由よし于冰毒どく等とう可か以增强ぞうきょう多た巴ともえ胺功能のう的てき兴奋剂会加か剧思觉失调，而且正常せいじょう人じん大量たいりょう使用しよう这些兴奋剂也会かい产生类似的てき症状しょうじょう，这个假かり说得到いた了りょう更さら多た支持しじ。[111]

然しか而，之これ后きさき的てき研究けんきゅう对经典てん的てき多た巴ともえ胺假说提出ていしゅつ了りょう质疑，因いん为精神分裂症せいしんぶんれつしょう患者かんじゃ脑内的てき多た巴ともえ胺活性せい通常つうじょう不ふ会かい有明ありあけ显增加ぞうか。[111]虽然如此，但ただし是ぜ许多精神せいしん科か医い生せい和わ神しん经科学かがく家か仍然认为精神分裂症せいしんぶんれつしょう涉わたる及到多た巴ともえ胺系统的某ぼう种异常つね。[109]随ずい着ぎ时间的てき推移すいい，多た巴ともえ胺假说演变，它所假かり设的各かく种功能のう障碍しょうがい也往往变得とく越来ごえく越えつ微妙びみょう、复杂。[109]

精神せいしん药理学がく家いえ斯蒂芬·史し达（英えい语：Stephen Stahl）在ざい2018年ねん的てき一篇综述中指出在许多精神分裂症病例中，基き于多巴ともえ胺、血清けっせい素もと、谷たに氨酸的てき三个相互关联的网络的问题导致了纹状体たい中なか的てき多た巴ともえ胺受体たいD2过度兴奋。[112]

注意ちゅうい力不足ちからぶそく多た动症

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多た巴ともえ胺神经传递的改あらため变与注意ちゅうい力不足ちからぶそく多た动症（ADHD）有ゆう关。[113]多た巴ともえ胺和ADHD的てき关系涉わたる及到治ち疗ADHD用よう的てき药，因いん为最有效ゆうこう的てきADHD治ち疗药物ぶつ哌甲酯和わ苯丙胺都と可か以提升ます脑中多た巴ともえ胺和去さ甲かぶと肾上腺せん素的すてき水平すいへい。[114]这些药物治ち疗ADHD的てき机つくえ理り是ぜ间接激げき动（英えい语：indirect agonist）前ぜん额叶皮がわ质的多た巴ともえ胺受体たい和やわ去さ甲かぶと肾上腺せん素もと受体，具体ぐたい来らい说分别是多た巴ともえ胺受体たいD1（英えい语：Dopamine receptor D1）和わ肾上腺せん素もと受体αあるふぁ2（英えい语：Alpha-2 adrenergic receptor）。[113][115][116]

疼痛とうつう

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多た巴ともえ胺会在中ざいちゅう枢くるる神しん经系统处理り疼痛とうつう时发挥作用よう。[117]帕金森かなもり病びょう经常出で现的疼痛とうつう症状しょうじょう和わ多た巴ともえ胺水平ひらめ降ぶ低てい有ゆう关，而灼口综合症しょう（英えい语：burning mouth syndrome）、纤维肌はだ痛つう、不ふ宁腿综合症しょう等とう痛苦つうく的てき疾病しっぺい也都与あずか多た巴ともえ胺系统异常つね有ゆう关。[117]

恶心

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恶心号ごう呕吐主要しゅよう取と决于脑干延髓えんずい脑极后きさき区く（英えい语：area postrema）的てき活かつ动，而这个区域くいき也含有がんゆう大量たいりょう多た巴ともえ胺受体たいD2。[118]因いん此，激げき活かつ多た巴ともえ胺受体たいD2的てき药物（如帕金森かなもり病びょう药物及阿おもね扑吗啡（英えい语：apomorphine）等ひとし多た巴ともえ胺受体たい激げき动剂（英えい语：Dopamine agonist）[119]）很可能会のうかい导致呕吐。[118]反はん过来说，甲きのえ氧氯普ひろし胺等ひとし多た巴ともえ胺受体たいD2拮抗きっこう剂则可用かよう作さく止とめ吐剂。[118]

其它生物せいぶつ中ちゅう的てき多た巴ともえ胺

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微生物びせいぶつ

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至いたり今こん仍没有ゆう古こ细菌中有ちゅうう多た巴ともえ胺的报告，不ふ过在某ぼう些细菌以及一いち种叫四よん膜まく虫ちゅう的てき原生げんせい动物中ちゅう已やめ检测到いた多た巴ともえ胺存在そんざい。[120]细菌和わ动物合成ごうせい多た巴ともえ胺所用よう的てき酶同どう源みなもと，因いん此有说法称しょう动物的てき多た巴ともえ胺合成ごうせい路ろ径みち来き自じ细菌的てき基もと因いん水平すいへい转移，而这有ゆう可能かのう是ぜ细菌和わ真ま核かく生物せいぶつ共生きょうせい，产生线粒体たい的てき结果。[121]

动物

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大だい部分ぶぶん多た细胞生物せいぶつ都と把わ多た巴ともえ胺当作さく神かみ经递质。[122]目前もくぜん只ただ有ゆう一いち份关于海うみ绵中ちゅう多た巴ともえ胺的报告，而且没ぼつ有ゆう说明其功能のう。[123]不ふ过，其它径みち向むこう对称物もの种（如水母くらげ、水みず螅、珊瑚さんご等ひとし刺とげ胞动物ぶつ）中ちゅう的てき神かみ经系统中都みやこ有ゆう多た巴ともえ胺的存在そんざい。[124]多た巴ともえ胺作为神经递质的功こう能のう可か追おい溯さかのぼ到いた5亿年前まえ的てき寒さむ武たけ纪。多た巴ともえ胺在脊椎せきつい动物、棘とげ皮がわ动物、节肢动物、软体动物、某ぼう些蠕虫里さと都と是ぜ神しん经递质。[125][126]

多た巴ともえ胺会影かげ响所有しょゆう动物的てき运动。[122]它会使し扁ひらた形がた动物螺旋らせん运动，还能使し水みず蛭ひる用よう爬行代替だいたい游泳ゆうえい。多た巴ともえ胺可以激活かつ多た种脊椎せきつい动物行ぎょう为的转换和わ选择。[122][127]此外，多た巴ともえ胺也会かい影かげ响所有しょゆう动物的てき犒赏系けい统。[122]所有しょゆう脊椎せきつい动物以及线虫动物、扁ひらた形がた动物、软体动物、黑くろ腹はら果はて蝇等ひとし无脊椎せきつい动物如果在ざい做一个动作后多巴胺水平持续增加，那な么都可か以重复那个动作さく。[122]多た巴ともえ胺还能のう调节猴子[128]和かず黑くろ腹はら果はて蝇[129]的てき短期たんき和わ长期记忆。

节肢动物中ちゅう的てき多た巴ともえ胺长期き以来いらい都と被ひ认为是ぜ例外れいがい，因いん为它负责的てき是ぜ厌恶而不是ぜ犒赏，而犒赏则是ぜ章あきら胺调节的てき。[130]不ふ过，最近さいきん的てき研究けんきゅう发现多た巴ともえ胺确实在黑くろ腹はら果はて蝇的犒赏学がく习中发挥作用さよう，而章胺的功こう能のう也是因いん为激活かつ了りょう当とう时未发现的てき多た巴ともえ胺神经元。[130]

植物しょくぶつ

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香こう蕉和わ其果皮がわ都と含有がんゆう多た巴ともえ胺

许多植物しょくぶつ都と能のう合成ごうせい多た巴ともえ胺。[131]香こう蕉的多た巴ともえ胺含量りょう最高さいこう，1公おおやけ斤きん小しょう果はて野の蕉果肉かにく里さと含有がんゆう42毫克的てき多た巴ともえ胺，而1公おおやけ斤きん红皮蕉果肉かにく则含有がんゆう55毫克的てき多た巴ともえ胺。鳄梨、马铃薯いも、西にし兰花、可か可か豆まめ、甘あま蓝的多た巴ともえ胺含量りょう则较少しょう，1公おおやけ斤きん含有がんゆう约1至いたり7毫克的てき多た巴ともえ胺。橙だいだい、番ばん茄なす、茄子なすび、菠菜、菜さい豆まめ、豌豆えんどう的てき多た巴ともえ胺含量りょう更さら低てい，1公おおやけ斤きん含有がんゆう的てき多た巴ともえ胺不到いた1毫克。[131]这些多た巴ともえ胺都是ぜ从酪氨酸开始合成ごうせい的てき，合成ごうせい路ろ径みち和わ动物一いち样。[131]它们可か被ひ代だい谢成黑くろ色素しきそ和かず各かく种生物せいぶつ碱。[131]植物しょくぶつ中ちゅう多た巴ともえ胺的功こう能のう尚なお不明ふめい确，但ただし有ゆう证据表明ひょうめい它们会かい对细菌きん感染かんせん等とう应激源げん（英えい语：Stressor）做出反はん应，有ゆう时充当じゅうとう生なま长因子いんし，以及改あらため变糖的てき代だい谢路径みち。介かい导这些作用よう的てき受体，以及这些受体的てき激げき活かつ机つくえ制せい都と尚なお未み确定。[131]

不ふ过，因いん为多巴ともえ胺无法ほう穿ほじ过血脑屏障さわ，所以ゆえん从这些植物しょくぶつ中ちゅう摄取的てき多た巴ともえ胺都无法被ひ大だい脑所用よう。[27]但ただし是ぜ，许多植物しょくぶつ也含有がんゆう多た巴ともえ胺的代だい谢前体たいL-多た巴ともえ。[132]黎はじむ豆まめ属ぞく植物しょくぶつ的てきL-多た巴ともえ含量最高さいこう，其中的てき一いち个种——刺とげ毛げ黧豆的てきL-多た巴ともえ含量更さら高だか。[133]蚕豆そらまめ的てきL-多た巴ともえ含量也很高だか，但ただし豆まめ里さと的てきL-多た巴ともえ含量要よう比ひ植物しょくぶつ的てき其它部分ぶぶん少しょう。[134]腊肠树属和わ羊蹄ぎしぎし甲かぶと属ぞく的てき种子也含有がんゆう相当そうとう量的りょうてきL-多た巴ともえ。[132]

一いち种叫Ulvaria obscura（英えい语：Ulvaria obscura）的てき绿藻的てき多た巴ともえ胺含量りょう极高，预估占うらない了りょう的てき净重的てき4.4%。有ゆう证据表明ひょうめい这些多た巴ともえ胺是它们抵御被ひ蜗牛和わ等とう足あし目め吃ども的てき手段しゅだん。[135]

黑色こくしょく素的すてき前ぜん体からだ

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黑くろ色素しきそ是ぜ存在そんざい于许多た生物せいぶつ中ちゅう的てき一系列深色物质。[136]它们的てき化学かがく性せい质与多た巴ともえ胺相似そうじ，且多巴ともえ胺经酪氨酸さん酶氧化后きさき就会产生多た巴ともえ胺黑色素しきそ。[136]多た巴ともえ胺黑色素しきそ不ふ导致皮がわ肤变黑くろ，[136]但ただし有ゆう证据表明ひょうめい黑くろ质的黑色こくしょく源げん自じ多た巴ともえ胺黑色素しきそ。[137]除じょ了りょう人じん以外いがい，其它生物せいぶつ中也ちゅうや含有がんゆう多た巴ともえ胺黑色素しきそ。植物しょくぶつ中ちゅう的てき多た巴ともえ胺很可能かのう是ぜ多た巴ともえ胺黑色しょく素的すてき前ぜん体からだ。[138]蝴蝶こちょう翅膀上じょう复杂的てき图案，以及幼虫ようちゅう身上しんじょう的てき黑白くろしろ条じょう纹也都と因いん多た巴ともえ胺黑色素しきそ所しょ致。[139]

歷史れきし與あずか發展はってん

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多た巴ともえ胺最早もはや于1910年ねん由ゆかり喬たかし治ち·巴ともえ格かく（英えい语：George Barger）和かず詹姆斯·尤ゆう恩おん在ざい英國えいこく倫敦ろんどん惠めぐみ康やすし實驗じっけん室しつ合成ごうせい，[140]之これ后きさき於1957年ねん由ゆかり凱瑟琳·蒙こうむ塔とう古いにしえ（英えい语：Katharine Montagu）首くび次じ在ざい人ひと腦のう中ちゅう鑑定かんてい出来でき。因よし為ため它是L-多た巴ともえ合成ごうせい出来でき的てき單たん胺，所以ゆえん被ひ命名めいめい為ため多た巴ともえ胺。1958年ねん，阿おもね尔维德とく·卡尔森もり和わ尼あま尔斯-奥おく克かつ·希まれ拉ひしげ普ひろし（英えい语：Nils-Åke Hillarp）在ざい瑞みず典てん國家こっか心臟しんぞう研究所けんきゅうじょ化學かがく藥理やくり學がく實驗じっけん室しつ中ちゅう最さい先さき发现多た巴ともえ胺作為さくい神經しんけい遞質的てき功こう能のう。[141]卡尔森もり发现多た巴ともえ胺不僅是去さ甲かぶと腎じん上うえ腺せん素もと和わ腎じん上うえ腺せん素的すてき前ぜん體からだ，自身じしん也是一种神經遞質，因いん此被授予2000年ねん諾だく貝かい爾なんじ生理學せいりがく或ある醫學いがく獎。[142]

聚多巴ともえ胺

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于2007年ねん对无孔贻贝生物せいぶつ粘ねば合ごう剂（英えい语：bioadhesive）的てき研究けんきゅう促使了りょう聚多巴ともえ胺的发现。大だい多数たすう材料ざいりょう如果放ひ入にゅう弱じゃく碱性多た巴ともえ胺溶液えき里さと，就会被ひ一层多巴胺聚合而成的聚多巴胺覆盖。[143][144]聚多巴ともえ胺因多た巴ともえ胺的氧化产生，[145]通常つうじょう由ゆかり多た巴ともえ胺盐酸さん盐在作さく为碱的てき三羟甲基氨基甲烷水溶液すいようえき里さと聚合而成，结构不明ふめい。[144]聚多巴ともえ胺的性せい质使它有多た种潜在せんざい应用，例れい如防止ぼうし遇ぐう光こう损坏、输送药物的てき胶囊材料ざいりょう，甚至可か作さく为生物せいぶつ传感器き的てき基もと质。[145]

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    Product: L-tyrosine + 3-hydroxyphenylalanine [(aka m-tyrosine)] + dihydropteridine + H2O
    Organism: Homo sapiens     
    Reaction diagram （页面存そん档备份，存そん于互联网档案あん馆）
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    The evidence of Ferreri et al. (1) provides the latest support for a compelling neurobiological model in which musical pleasure arises from the interaction of ancient reward/valuation systems (striatal–limbic–paralimbic) with more phylogenetically advanced perception/predictions systems (temporofrontal).     
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外部がいぶ連結れんけつ

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氨基酸さん
内うち源げん大麻たいま素もと（英えい语：Endocannabinoid_system）
气体递质（英えい语：Gaseous signaling molecules）
单胺
嘌呤
痕あと量りょう胺
其他
描述
疾病しっぺい
治療ちりょう
儿茶酚胺
合成ごうせい代謝たいしゃ
(酪氨酸さん→肾上腺せん素もと)
代謝たいしゃ/
代謝たいしゃ產物さんぶつ
多た巴ともえ胺:
去さ甲かぶと腎じん上うえ腺せん素もと:
腎じん上うえ腺せん素もと:
色いろ氨酸→血清けっせい素もと
合成ごうせい代謝たいしゃ:
分解ぶんかい代謝たいしゃ:
血清けっせい素もと→褪黑素もと
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