Berlin, U-Bahnhof Friedrichstraße: In der Nacht zum Ostersamstag 2011 schlägt der 18-jährige Gymnasiast Thorben P. einen Mann mit einer Flasche nieder. Dann tritt er mehrfach mit dem Fuß gegen den Kopf des reglos am Boden liegenden Handwerkers. Das Opfer erleidet ein Schädel-Hirn-Trauma, einen Nasenbeinbruch und Prellungen - eine Tat, die auf das Konto übermäßigen Alkoholkonsums geht. So zumindest entschied das Landgericht Berlin und ging von einer verminderten Schuldfähigkeit des Schlägers aus.

Die hinzugezogene Gutachterin gab an, es sei "nicht vollkommen auszuschließen, dass die Steuerungsfähigkeit beim Angeklagten zur Tatzeit durch Alkohol erheblich vermindert gewesen sein könnte". Zwar lag keine Blutprobe des Schülers vor, doch das Überwachungsvideo schien zu beweisen, dass der Angreifer durch den Alkohol in seinem Verhalten "deutlich enthemmt war". Letztlich wurde der Schüler wegen versuchten Totschlags zu zwei Jahren und zehn Monaten Haft verurteilt.

Alkohol macht von allen bewusstseinsverändernden Substanzen am ehesten aggressiv, so eine Einschätzung der Weltgesundheitsorganisation (WHO). Epidemiologische Studien belegen, dass extreme Trunkenheit bei etwa der Hälfte aller Gewaltverbrechen und sexuellen Übergriffe eine entscheidende Rolle spielt. Auch eine amerikanische Metaanalyse belegt diesen Zusammenhang: Menschen, die mindestens einmal im Jahr einen Vollrausch haben, sind etwa doppelt so häufig in öffentliche oder häusliche Gewaltdelikte verstrickt wie Personen mit maßvollem Trinkverhalten.

Ein erfolgreicher Entzug kann das Verhalten normalisieren

Umgekehrt scheint ein erfolgreicher Entzug das Verhalten wieder zu normalisieren. Alkoholkranke Männer, die es schafften, ein Jahr lang trocken zu bleiben, waren ihren Partnerinnen gegenüber weniger gewalttätig. Das stellten Psychologen der Harvard Medical School in Boston fest.

Allerdings wird nur eine kleine Zahl von Menschen unter Alkoholeinfluss gewalttätig. Der Schlüssel dazu liegt im Gehirn. So ergaben eine ganze Reihe placebokontrollierter Studien, dass der Rausch die Funktionen des präfrontalen Kortex beeinträchtigt, einer Hirnregion, die beim Planen und Kontrollieren von Handlungen aktiv wird. Wer betrunken ist, kann ähnliche Verhaltensdefizite zeigen wie Personen, deren Stirnhirn etwa durch einen Unfall verletzt wurde: So leidet die Fähigkeit, die eigenen Handlungen zu steuern, die Aufmerksamkeit ist gestört, Informationen werden langsamer und fehlerhaft verarbeitet. Außerdem sind Alkoholisierte nur noch eingeschränkt in der Lage, ihr Verhalten an eine gegebene Situation anzupassen. Sie reagieren daher möglicherweise aggressiv oder gewalttätig, wenn sie sich von ihrem Gegenüber bedroht oder provoziert fühlen.

Einige Regionen des präfrontalen Kortex sind mit Strukturen des limbischen Systems wie der Amygdala verknüpft und wirken regulierend auf die Verarbeitung von Gefühlen. Eine eingeschränkte Funktion des Stirnhirns kann daher leicht dieses für die Emotionsverarbeitung wichtige Areal "überkochen" lassen, wie Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren belegen.

Der Psychiater Emil Coccaro von der University of Chicago blickte ins Gehirn seiner Probanden, während diese mit Bildern von wütenden Gesichtern konfrontiert wurden. Der Forscher stellte fest, dass bei Probanden, die zu aggressivem Auftreten neigen, im Vergleich zu unauffälligen Kontrollpersonen die Amygdala verstärkt aktiv war. Ihr Stirnlappen sprach dagegen kaum auf die Fotos an. Tatsächlich war die Verbindung zwischen Amygdala und präfrontalem Kortex verändert. Die Folge waren überbordende Emotionen, die sich nur schwer kontrollieren ließen.

Ist die Funktion der Amygdala bei gewaltbereiten Menschen erhöht, sprechen Fachleute von einer reaktiven oder heißen Aggression. Ähnliches findet wahrscheinlich statt, wenn ein Betrunkener außer Kontrolle sein Gegenüber attackiert. Im Gegensatz dazu kennt man auch die Variante der instrumentellen oder kalten Aggression, die mit einer Unterfunktion der Amygdala einhergeht. Sie scheint bei Menschen mit sogenannten antisozialen Persönlichkeitsstörungen eine Rolle zu spielen, die anderen völlig emotionslos Leid zufügen.

Allerdings: Dass Alkohol den präfrontalen Kortex beeinträchtigt, vermag die erhöhte Gewaltbereitschaft noch nicht zu erklären. Denn längst nicht jeder Mensch wird aggressiv, wenn er zu tief ins Glas geschaut hat. Sehr wahrscheinlich spielt das Feintuning durch Botenstoffe im Denkorgan eine entscheidende Rolle.

Einbußen bei der Emotions- und Verhaltenskontrolle

Verschiedene Tierexperimente belegen, dass durch den Konsum von Schnaps und Co. bestimmte Neurotransmitter vermehrt ausgeschüttet werden. Und diese beeinflussen in vielfältiger Weise das Verhalten. So hemmt etwa ein Botenstoff namens GABA (Gamma-Aminobuttersäure) die Erregbarkeit des präfrontalen Kortex, was zu den bereits beschriebenen Einbußen bei der Emotions- und Verhaltenskontrolle beitragen kann.

Ähnlich wie stark belastende Situationen führt Alkoholkonsum auch zur vermehrten Sekretion von Dopamin, insbesondere im Stirnhirn und im Striatum, dem Streifenkörper, einem Teil des Belohnungssystems. Der Botenstoff ist an der Steuerung überlebenswichtiger Vorgänge beteiligt, wird aber etwa auch bei Belohnung oder Bestrafung ausgeschüttet. Er spielt zudem im Zusammenhang mit Aggression eine Rolle. So reagieren Ratten mit erhöhter Dopaminkonzentration im präfrontalen Kortex sowie im vorderen Striatum auf fremde Artgenossen vermehrt mit Drohgebärden und neigen ihnen gegenüber eher zu Attacken.

Effektiver Angstmacher

In bestimmten Hirnregionen vermehrt ausgeschüttet, kann der Hirnbotenstoff zudem ängstlich machen. Das entdeckte der Psychiater Thorsten Kienast mit seinem Team an der Berliner Charité. Die Wissenschaftler zeigten menschlichen Probanden Bilder, die wahlweise positive und negative Emotionen auslösten. Parallel dazu erfassten sie die Dopaminkonzentration in der Amygdala und maßen mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie die Aktivität des Hirnareals. Das Ergebnis: Je höher die Dopaminkonzentration, desto stärker reagierten die Probanden auf negative Reize - und umso ängstlicher waren sie demnach, folgerten die Wissenschaftler. Und wer Angst hat, fühlt sich schneller bedroht.

Ob Alkoholkonsum, Dopamin und vermehrte Aggression in einem direkten Zusammenhang stehen, kann derzeit noch niemand mit Sicherheit sagen. Zwar gibt es eine Reihe von Hinweisen darauf - so auch oben erwähnte Studien -, doch noch steckt dieser Forschungsbereich in den Kinderschuhen. Den endgültigen Beweis sowie detaillierte Erklärungen für dieses Zusammenspiel werden künftige Untersuchungen liefern müssen.

Mehr wissen Forscher bereits über die Rolle des Botenstoffs Serotonin. Er wird nach Alkoholkonsum vermehrt vom Gehirn ausgeschüttet. Chronisches Trinken dämpft hingegen den Serotoninstoffwechsel und seine Rezeptoren, die dafür verantwortlich sind, die Botschaft des Neurotransmitters an nachgeschaltete Zellen weiterzuleiten. So fanden die Neurowissenschaftler Silvana Chiavegatto von der Universität von São Paulo und Klaus Miczek von der Tufts University in Medford (USA) im präfrontalen Kortex von Mäusen, die unter Alkoholeinfluss vermehrt aggressiv reagieren, weniger Serotoninrezeptoren als bei Tieren mit unauffälligem Verhalten. Alkohol, verringerter Serotoninstoffwechsel und Aggression bilden demnach eine verhängnisvolle Allianz.

Noch gibt es kaum Daten, die direkt aus Studien mit Menschen gewonnen wurden. Untersuchungen mit Rhesusaffen bieten jedoch einen Einblick in die Zusammenhänge zwischen Serotoninhaushalt und alkoholinduzierter Aggression. So beobachtete das Forscherteam um den Psychologen James Dee Higley von der Brigham Young University in Utah, wie sich belastende Umwelteinflüsse wie soziale Isolation auf junge Rhesusaffen auswirken. Die Forscher trennten im Experiment Affenkinder von ihren Müttern, während gleichaltrige Artgenossen in mütterlicher Geborgenheit aufwuchsen. Alle Tiere konnten sich jederzeit an einer alkoholhaltigen Lösung bedienen, wenn ihnen danach war. Interessanterweise begeisterten sich vor allem die isolierten Affen für das "Feuerwasser" und genehmigten sich viel öfter einen Schluck als die Kontrolltiere. Mehr noch: Sie waren auch ihren Artgenossen gegenüber viel aggressiver als die Affen, die bei ihren Müttern aufwuchsen.

Gen-Umwelt-Roulette

Dieser Beobachtung konnten wir im Jahr 1998 - Andreas Heinz forschte damals unter anderem am National Institute of Mental Health in Bethesda - ein entscheidendes Detail hinzufügen. In einem vergleichbaren Experiment untersuchten wir den Serotoninumsatz der Versuchstiere und stellten fest: Rhesusaffen, die in ihrer frühen Kindheit von ihren Müttern getrennt worden waren, reagierten umso aggressiver und sprachen auch dem Alkohol mehr zu, je stärker sich der Serotoninstoffwechsel verändert hatte. Die gewaltbereiten Trinker unter den Affen hatten einen niedrigeren Spiegel des Botenstoffs und zudem mehr Transporter, die das Serotonin in Zellen hineinbefördern und so seiner Wirkung ein Ende setzen.

Interessanterweise galt dies aber nicht für alle Versuchstiere, die in jungen Jahren mit dem Stressfaktor "soziale Isolation" zu kämpfen hatten. Vor allem solche mit einer bestimmten genetischen Auffälligkeit waren betroffen. Dabei handelte es sich um einen so genannten Polymorphismus, eine weit verbreitete Variation im Gen für den Serotonintransporter. Bei Tieren, die mindestens eine verkürzte Variante des Gens tragen, arbeitet der Transporter weniger effektiv. Das schlägt sich in ihrem Verhalten nieder: Rhesusaffen mit der kurzen Version reagierten auf soziale Isolation mit vermindertem Serotoninumsatz - und wie wir in eigenen Untersuchungen feststellten, auch mit erhöhter Aggressivität und verstärktem Alkoholkonsum.

Pillen für mehr Kooperation?

Noch kennt niemand die Mechanismen, die dahinterstecken. Und es gibt auch noch keine umfassende wissenschaftliche Erklärung dafür, warum gerade die Tiere mit einer kurzen Genvariante so aggressiv werden. Aber immerhin steht fest, dass der Serotoniumsatz beeinflusst, wie beruhigend Alkohol auf den Einzelnen wirkt. Für das "Einlullen" ist der Neurotransmitter GABA zuständig. Denn Alkohol und andere benebelnde Substanzen heften sich an seinen Rezeptor und üben genau wie der Botenstoff eine hemmende Wirkung auf die nachgeschaltete Nervenzelle aus. Werden im Rausch viele dieser Rezeptoren durch Alkohol besetzt, wirkt dies letztlich einschläfernd. Nicht so bei Primaten mit niedrigem Serotoninumsatz. Möglicherweise trinken diese Tiere mehr Alkohol, weil sie auch mehr vertragen. Wahrscheinlich fehlt ihnen auch das deutliche Warnsignal "ich bin schon ganz benommen".

Ähnliches zeigt sich beim Menschen. Anne Hinckers vom Zentralinstitut für Seelische Gesundheit in Mannheim untersuchte in Zusammenarbeit mit unserer Arbeitsgruppe das Trinkverhalten von Jugendlichen. Die jungen Probanden füllten dazu Fragebögen aus, in denen sie ihren eigenen Alkoholkonsum einschätzen sollten sowie die Wirkung, die der "Sprit" auf sie hat. Tatsächlich zeigte sich, dass diejenigen, die weniger stark auf Schnaps und Co. reagierten - sich also nicht so schnell benebelt fühlten oder nach dem Konsum weniger an den Folgen litten -, auch dazu tendierten, größere Mengen zu trinken. Und genau diese Jugendlichen zeigten eine Auffälligkeit im Gen für ihren Serotonintransporter: einen Polymorphismus, ganz ähnlich wie wir ihn schon bei den Rhesusaffen entdeckt hatten. Im Unterschied zu den Affen birgt hier jedoch eine längere Variante das Risiko. Man verträgt mehr und neigt daher zu einem kräftigeren Zug, was letztlich eine größere Suchtgefahr nach sich zieht.