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T细胞

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T细胞
人ひと类T细胞的てき扫描电子显微镜图
T淋巴りんぱ细胞（右みぎ）、血小板けっしょうばん（中なか）和わ红细胞（左ひだり）的てき扫描电子显微镜图片へん
基本きほん信しん息いき
系統けいとう免疫めんえき系けい统
标识字じ符ふ
拉ひしげ丁ちょう文あやlymphocytus T
MeSHD013601
THH2.00.04.1.02007
FMAFMA:62870
《显微解剖かいぼう学がく术语（英えい语：Anatomical terms of microanatomy）》
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T细胞（英語えいご：T cell；T lymphocyte）是これ淋巴りんぱ细胞的てき一いち种，在ざい免疫めんえき反應はんのう中ちゅう扮ふん演えんじ着ぎ重要じゅうよう的てき角かく色しょく，T是ぜ胸腺きょうせん（thymus）的てき英文えいぶん缩写。T细胞在ざい骨髓こつづい被ひ製造せいぞう出來でき之これ後ご，在ざい胸腺きょうせん内ない進行しんこう「新兵しんぺい訓練くんれん」分化ぶんか成熟せいじゅく為ため不同ふどう亚型的てき效こう应T細胞さいぼう，成熟せいじゅく后きさき就移居きょ于周围淋巴りんぱ组织中ちゅう開始かいし工作こうさく。

T细胞膜まく表面ひょうめん分子ぶんし有ゆう两大类：T细胞受体（TCR）和わ分化ぶんか群ぐん分子ぶんし（CD molecules），其与T细胞的てき功こう能のう相しょう关，也是T细胞的てき表面ひょうめん标志（cell-surface marker），可か以用以分离、鉴定不同ふどう亚群的てきT细胞[1]。

发育

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起源きげん

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所有しょゆう的てきT细胞都と来らい源げん于造血ぞうけつ干ひ细胞（HSC），造血ぞうけつ干ひ细胞会かい分化ぶんか为多能たのう祖そ细胞（MPP），多能たのう祖そ细胞又また会かい分化ぶんか为共同どう淋巴りんぱ祖そ细胞（CLP），之これ后きさきCLP只ただ有ゆう三さん种分化ぶんか路ろ径みち，即そくT细胞、B细胞和わNK细胞[2]。 那な些分化か为T细胞的てきCLP将しょう会かい随ずい着ぎ血ち流りゅう到いた达胸腺きょうせん，并成为早期き胸腺きょうせん祖そ细胞(ETP)，现在这些细胞既すんで不ふ表ひょう达CD4也不表ひょう达CD8[3]。这些细胞将はた经过一いち轮分裂ぶんれつ之これ后きさき会かい进入DN1阶段。

TCR-βべーた选择

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在ざいDN2阶段(CD44+CD25+)，细胞上じょう调RAG1/2并重排はいTCR（T细胞受体）-βべーた基もと因いん座ざ，V-D-J序列じょれつ和かず恒ひさし定じょう区く序列じょれつ，目的もくてき是ぜ产生一个有功能的TCR-βべーた链。当とう细胞经过DN3阶段(CD44-CD25+)时，细胞将しょう会かい和わTCRβべーた一起表达一个未经重排的αあるふぁ-链（pre-Tαあるふぁ），如果重じゅう排はい后きさき的てきβべーた-链可以和pre-Tαあるふぁ形成けいせい二に聚体，细胞将はた产生信号しんごう停止ていしβべーた-链的重じゅう排はい[4]。虽然这个信号しんごう需要じゅようpre-TCR在ざい细胞膜まく上表じょうひょう达，不ふ过它与pre-TCR和わ配はい体たい的てき结合无关。如果pre-TCR形成けいせい了りょう，细胞会下えげ调CD25并进入にゅうDN4阶段(CD25-CD44-)，这些细胞将はた继续分裂ぶんれつ并重排はいTCRαあるふぁ的てき基もと因いん座ざ。

阳性选择

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双そう阳性(CD4+/CD8+)的てきT细胞会かい向こう胸腺きょうせん皮がわ层深处迁移うつり，并会接触せっしょく到いた胸腺きょうせん皮がわ层上皮じょうひ细胞表面ひょうめん的てき“自体じたい抗原こうげん”（self-antigens）。这些自体じたい抗原こうげん结合在ざい胸腺きょうせん上皮じょうひ细胞表面ひょうめん的てきMHC分子ぶんし上うえ，只ただ有ゆう与あずか胸腺きょうせん细胞的てきMHC分子ぶんし表ひょう现出足であし够强的てき结合力ごうりょく的てきT细胞，才能さいのう接收せっしゅう到いた必要ひつよう的てき“存そん活かつ信号しんごう”，而无法ほう接收せっしゅう到いた足あし够“存そん活かつ信号しんごう”的てきT细胞将しょう会かい凋亡。在ざい这个持じ续几天てん的てき阳性选择过程中ちゅう，大だい部分ぶぶん的てきT细胞都会とかい死去しきょ[5]。

一いち个T细胞的てき命いのち运就在ざい阳性选择的てき过程中ちゅう被ひ决定。在ざい双そう阳性(CD4+/CD8+)T细胞中ちゅう，能のう够与MHC Ⅱ类分子ぶんし结合得とく较好的てき将はた成なり为CD4+细胞，而和MHC Ⅰ类分子ぶんし有ゆう更さら高だか亲和力りょく的てき将はた成なり为CD8+细胞。将はた成なり为CD4+细胞的てき细胞将しょう会かい逐渐下か调自己じこ的てきCD8，最さい终成为单阳性的てきCD4+细胞[6]。

阴性选择

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在ざい阳性选择中ちゅう存そん活かつ下か来らい的てきT细胞将しょう会かい向こう胸腺きょうせん皮がわ质边缘和髓ずい质区迁移；在ざい髓ずい质区，它们又また会かい接触せっしょく到いた胸腺きょうせん髓ずい质上皮がわ细胞（mTECs）表面ひょうめん的てき自体じたい抗原こうげん[7]。mTECs会かい在ざい它们的てきMHC Ⅰ类分子ぶんし上うえ呈てい递来自じ全身ぜんしん各かく个组织的自体じたい抗原こうげん。一いち些mTECs被ひ胸腺きょうせん树状细胞吞噬，它们的てき自体じたい抗原こうげん就会呈てい递在树状细胞的てきMHC Ⅱ类分子ぶんし上うえ（经过了りょう阳性选择的てきCD4+细胞只ただ能のう识别MHC Ⅱ类分子ぶんし）。在ざい这里，与あずか自体じたい抗原こうげん表ひょう现出过强的てき亲和力りょく的てきT细胞会かい接收せっしゅう到いた凋亡信号しんごう并凋亡ほろび（在ざい这些细胞中ちゅう也有やゆう一部分いちぶぶん会かい成なり为调节T细胞），存そん活かつ下か来らい的てき细胞就作为成熟せいじゅく的てき初はつ级T细胞离开胸腺きょうせん[8]。这一过程是ぜ中枢ちゅうすう免疫めんえき耐たい受的てき重要じゅうよう组成部分ぶぶん，其意义在于筛选掉可能かのう对自体じたい抗原こうげん产生反はん应的T细胞，从而避免自体じたい免疫めんえき疾病しっぺい的てき发生。

胸腺きょうせん输出

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经过阳性选择和わ阴性选择，最初さいしょ到いた达胸腺せん的てきT细胞中有ちゅうう98%死亡しぼう，存そん活かつ下か来らい的てき2%成なる为了具有ぐゆう成熟せいじゅく免疫めんえき功こう能のう的てきT细胞。胸腺きょうせん产生成熟せいじゅくT细胞的てき数量すうりょう大だい致随着ぎ个体衰おとろえ老ろう而减少しょう，在中ざいちゅう年ねん人的じんてき体内たいない，胸腺きょうせん的てき大小だいしょう平均へいきん每年まいとし缩小3%[9]。所以ゆえん，对中老年ろうねん人じん而言，外周がいしゅうT细胞的てき增殖ぞうしょく和わ再生さいせい对于免疫めんえき系けい统的意い义更大だい。

分ぶん类

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T细胞根ね据すえ功こう能のう的てき差さ异被分ぶん为几个亚型がた。虽然在ざい胸腺きょうせん中ちゅう就分化ぶんか出で了りょうCD4+和かずCD8+两者，但ただし是ぜ在ざい外周がいしゅうＴ细胞还会发生进一いち步ほ的てき分化ぶんか。

常つね规适应性T细胞

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辅助性せいCD4+ T细胞

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辅助性せいT细胞（TH细胞）对其他ほか淋巴りんぱ细胞的てき活かつ动起辅助作用さよう，包括ほうかつB细胞向むかい浆细胞和わ记忆B细胞的てき发育，以及细胞毒性どくせいT细胞和わ巨きょ噬细胞的てき激げき活かつ。它们也被称しょう为CD4+ T细胞，因いん为它们的细胞表面ひょうめん有ゆうCD4蛋白たんぱく的てき表ひょう达。辅助T细胞在ざい遇ぐう到いた抗原こうげん呈てい递细胞（APC）表面ひょうめんMHC-II分子ぶんし结合的てき外部がいぶ抗原こうげん时被激げき活かつ，一旦被激活就会快速分裂并开始分泌调节免疫反应的细胞因子いんし。辅助T细胞在ざい受到不同ふどう细胞因子いんし刺激しげき的てき情じょう况下，也会进一步分化成不同亚型的辅助T细胞[10]。它们是ぜ已やめ知的ちてきHIV病毒びょうどく的てき目標もくひょう细胞，在ざい艾あい滋しげる病びょう发病时会急きゅう剧减少しょう。滤泡辅助性せいT细胞是ぜ参与さんよ体液たいえき应答的てきCD4阳性辅助性せいT细胞的てき一いち个亚群ぐん[11]，属ぞく一いち类专门为B细胞提供ていきょう帮助的てきCD4+ T细胞[12]。

調節ちょうせつ性せいCD4+ T细胞

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調節ちょうせつ性せいT细胞（Treg细胞）旧称きゅうしょう抑制よくせい性せいT细胞，对于免疫めんえき耐たい受至いたり关重要じゅうよう。它们的てき主要しゅよう工作こうさく就是及时有效ゆうこう的てき结束免疫めんえき反はん应，以及抑制よくせい那な些从阴性筛选中ちゅう逃逸的てき自体じたい免疫めんえきT细胞，防止ぼうし免疫めんえき反はん应对抑制よくせい性せい机つくえ体たい自身じしん造成ぞうせい过度损害。

調節ちょうせつ性せいT细胞既すんで可か以在胸腺きょうせん中ちゅう发育分化ぶんか完成かんせい，称しょう为胸腺せん调节T细胞；也可以在外周がいしゅう组织受免疫めんえき反はん应诱导分化か，称しょう为外周がいしゅう调节T细胞[13]。两者都と表ひょう达FOXP3作さく为其细胞表面ひょうめん标志物ぶつ，FOXP3基き因いん的てき突变会かい影かげ响调节T细胞的てき发育，并诱发致命いのち的てき自体じたい免疫めんえき病びょうIPEX。

其他几类不ふ表ひょう达FOXP3基き因いん的てきT细胞具有ぐゆう免疫めんえき抑制よくせい作用さよう，例れい如Tr1细胞和わTh3细胞。Tr1与あずかIL-10相そう关，Th3与あずかTGF-beta相あい关。最近さいきん，Th17细胞也被列れつ入にゅう此类免疫めんえき抑制よくせい细胞之の中なか[14]。

细胞毒性どくせいCD8+ T细胞

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细胞毒性どくせいT细胞(CTLs, killer T cells)负责杀伤被ひ病毒びょうどく感染かんせん的てき细胞和わ癌がん细胞，在ざい对器官きかん移植いしょく的てき免疫めんえき排斥はいせき中なか也有やゆう参与さんよ。其特点在てんざい于细胞表面めん的てきCD8蛋白たんぱく质。它通过识别所有しょゆう有ゆう核かく细胞表面ひょうめん的てきMHC-I分子ぶんし上じょう的てき短たん肽抗原こうげん，来き分ぶん辨べん正常せいじょう细胞和わ应杀伤的异常细胞。细胞毒性どくせいT细胞还可分泌ぶんぴつ重要じゅうよう的てき细胞因子いんしIL-2和わIFNγがんま，来らい影かげ响其他た免疫めんえき细胞的てき功こう能のう，特とく别是巨きょ噬细胞和わNK细胞。

记忆性せいT细胞

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还未结合过外部ぶ抗原こうげん的てき初はつ级T细胞，一旦结合了抗原呈递细胞表面MHC分子ぶんし所しょ包つつみ裹的外部がいぶ抗原こうげん，就会开始增殖ぞうしょく分化ぶんか为效こう应T细胞和わ记忆T细胞（其他信号しんごう适当的てき共きょう刺激しげき对这一过程也是必要的）。曾经，人にん们认为记忆T细胞只ただ分ぶん为中央ちゅうおう记忆T细胞和わ效こう应记忆T细胞[15]。但ただし是ぜ之の后きさき，新しん的てき记忆T细胞种类不断ふだん被ひ发现，例れい如组织驻留とめ记忆T细胞 (Trm)等とう等とう。记忆T细胞的てき共同きょうどう特とく点在てんざい于其寿命じゅみょう较长（可か長ちょう達たち數すう十じゅう年ねん），而且在ざい识别到特定とくてい抗原こうげん时可以快速そく分裂ぶんれつ为大量的りょうてき效こう应T细胞。通つう过这样的方式ほうしき，记忆T细胞就为人体じんたい的てき免疫めんえき系けい统保存ほぞん了りょう对之前ぜん感染かんせん过病原びょうげん体たい的てき“记忆”。记忆T既すんで可か以是CD4+也可以是CD8+，一般いっぱん会かい表ひょう达CD45RO[16]。

类固有こゆうT细胞

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自然しぜん杀伤T细胞

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自然しぜん杀伤T细胞(NKT细胞)，请不要ふよう把わ它和固有こゆう免疫めんえき中なか的てき自然しぜん杀伤细胞（NK细胞）混淆こんこう。 与あずか一般いっぱんT细胞识别MHC分子ぶんし上じょう的てき肽链抗原こうげん不同ふどう，NKT识别的てき是ぜCD1d分子ぶんし上じょう结合的てき糖とう蛋白たんぱく抗原こうげん。被ひ激げき活かつ后きさき，它们可か以执行ぎょう类似辅助T细胞和わ细胞毒性どくせいT细胞的てき功こう能のう，即そく释放细胞因子いんし和わ细胞毒素どくそ。有ゆう证据表明ひょうめい，它们能のう够识别并杀灭某ぼう些肿瘤こぶ细胞和わ被ひ疱疹病毒びょうどく感染かんせん的てき细胞[17]。

粘膜ねんまく相しょう关的不ふ变T细胞

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粘膜ねんまく相しょう关的不ふ变T细胞（MAIT）具有ぐゆう固有こゆう免疫めんえき效こう应细胞的特とく质[18][19]。在ざい人体じんたい内ない，MAIT细胞分布ぶんぷ于血液けつえき、肝かん脏、肺はい部ぶ、黏膜，具有ぐゆう抵御微生物びせいぶつ感染かんせん的てき能力のうりょく[18]。MHC-I的てき类似物ぶつ，MR1，可か以向MAIT细胞呈てい递细菌产生的てき代だい谢物抗原こうげん[20][21][22]。接受せつじゅ了りょうMR1呈てい递的外部がいぶ抗原こうげん后きさき，MAIT细胞可か以释放促炎症えんしょう细胞因子いんし并裂解かい被ひ细菌感染かんせん的てき细胞[18][22]。MAIT也可以通过不依よ靠もたれMR1的てき信号しんごう通路つうろ激げき活かつ[22]。除じょ了りょう表ひょう现出类似固有こゆう免疫めんえき的てき功こう能のう外がい，MAIT细胞也辅助すけ获得性せい免疫めんえき反はん应，甚至表ひょう现出类似记忆细胞的てき特とく征せい[18]。此外，MAIT也被认为在ざい自体じたい免疫めんえき病びょう中ちゅう发挥作用さよう，如多た发性硬化こうか、风湿和わ炎症えんしょう性せい肠病[23][24]，虽然决定性せい的てき证据还有待まち发现[25][26][27][28]。

γがんまδでるた T细胞

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γがんまδでるた T细胞代表だいひょう了りょうT细胞中ちゅう一小部分不表达αあるふぁβべーた-TCR而表达γがんまδでるた-TCR的てき类型，在ざい小しょう鼠ねずみ和人わじん体内たいない仅占全部ぜんぶT细胞的てき2%；在ざい兔うさぎ子こ、绵羊和わ鸡体内ない，γがんまδでるた T细胞占うらない全部ぜんぶT细胞的てき比例ひれい则可能かのう高だか达60%。它们主要しゅよう分布ぶんぷ在ざい肠道粘膜ねんまく，作さく为一类上皮内淋巴细胞。关于其抗原こうげん识别的てき细节我わが们仍知之ともゆき甚少，不ふ过似乎γがんまδでるた T细胞并不受限于MHC分子ぶんし的てき呈てい递。特とく别的是ぜ，γがんまδでるた T细胞能のう够对一いち类磷酸类抗原こうげん做出快速かいそく的てき反はん应，而这类抗原物げんぶつ质在各かく种细胞（细菌、植物しょくぶつ、癌がん细胞等とう）中ちゅう都と有ゆう发现。

活かつ化か

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主しゅ条目じょうもく：T细胞活かつ化か
T细胞的てき活かつ化か途と径みち：T细胞主要しゅよう从两方面ほうめん为免疫めんえき反はん应做出で贡献：一些细胞负责指导和调节免疫反应进程，另一些细胞负责直接杀死感染或癌变的细胞。[29]

CD4+ T细胞的てき激げき活かつ需要じゅようT细胞上じょう的てきTCR和わ共ども受体（CD28或あるICOS），抗原こうげん呈てい递细胞上うえ的てきMHCII和わ共きょう激げき活かつ分子ぶんし两对分子ぶんし的てき分ぶん别，同どう时结合あい。仅其中ちゅう一いち对的结合，无法产生有效ゆうこう的てきT细胞激げき活かつ。理想りそう的てきCD8+ T细胞激げき活かつ则依赖于CD4+  T细胞的てき信号しんごう转导[30]。CD4+细胞可か以在初はつ级CD8 T细胞的てき初次はつじ免疫めんえき应答中ちゅう给予帮助，并且在ざい急性きゅうせい感染かんせん的てき后きさき期き维持CD8+ 记忆T细胞的てき活性かっせい。所以ゆえん，CD4+ T的てき激げき活かつ对于CD8+ T细胞的てき活かつ动是有利ゆうり的てき[31][32][33]。

相そう比ひ于MHC分子ぶんし上じょう的てき抗原こうげん，抗原こうげん呈てい递细胞的共ども激げき活かつ分子ぶんし一般是由病原体的副产物、热休克かつ蛋白たんぱく或ある者もの坏死的てき细胞碎片さいへん诱导表ひょう达的。共きょう刺激しげき机つくえ制せい被ひ认为可か以避免めん自体じたい免疫めんえき的てき发生，因いん为即使しT细胞错误地ち结合了りょう自体じたい抗原こうげん，也可能因のういん为没有ゆう受到合あい适的共ども刺激しげき而无法ほう正常せいじょう活かつ化か。一旦いったんT细胞被ひ正せい确地活かつ化か，它的细胞表面ひょうめん蛋白たんぱく表ひょう达就会かい发生巨大きょだい的てき改あらため变，活かつ化かT细胞的てき标志蛋白たんぱく包括ほうかつCD69，CD71，CD25 (也是调节T细胞的てき标志)和わHLA-DR (人ひと类T细胞的てき特とく异标志こころざし)。CTLA-4在ざい活かつ化かT细胞表面ひょうめん的てき上じょう调，对共激げき活かつ受体有ゆう竞争性せい抑制よくせい作用さよう，可か以避免めん活かつ化かT细胞的てき过度活かつ化か。活かつ化かT细胞的てき表面ひょうめん糖とう基もと化か情じょう况也有ゆう改あらため变[34]。

T细胞受体（TCR）是ぜ由よし几种蛋白たんぱく质组合成ごうせい的てき复合体がったい。TCR的てき两个主要しゅよう组分是ぜ由よし两个独立どくりつ基もと因いん分ぶん别编码的TCRαあるふぁ和わTCRβべーた，其他的てき组分包括ほうかつCD3家族かぞく的てき蛋白たんぱく：CD3εいぷしろんγがんま和わCD3εδ的てき异二に聚体，以及最さい重要じゅうよう的てきCD3ζぜーた同どう二に聚体。CD3ζぜーた同どう二に聚体上じょう共有きょうゆう6个ITAM基もと序じょ，可か被ひ磷酸化か并启动一系列级联反应，导致TCR复合体がったい的てき聚集。

虽然在ざい绝大部分ぶぶん情じょう况下T细胞活かつ化か都と依よ赖于TCR对抗原こうげん的てき识别，其他的てき活かつ化か途と径みち也有やゆう被ひ发现，例れい如细胞毒性どくせいT细胞可か以被其他CD8 T细胞识别并导致自身じしん的てき极化[35]。T细胞活かつ化か的てき过程也受到活性かっせい氧类物もの质的影かげ响[36]。

抗原こうげん识别

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T细胞的てき主要しゅよう特とく点てん就是能これよし够分辨べん正常せいじょう细胞和わ异常细胞的てき能力のうりょく[37]。不ふ论是正常せいじょう细胞还是异常细胞，都会とかい表ひょう达大量的りょうてきMHC-抗原こうげん多た肽复合体がったい（pMHC）。虽然T细胞与正常せいじょう细胞的てきpMHC有ゆう一定いってい结合力ごうりょく，但ただし是ぜT细胞并不会かい被ひ激げき活かつ；但ただし即そく使つかい异常细胞的てきpMHC与あずか正常せいじょう细胞只ただ有ゆう细微的てき差さ别，也能够刺激しげきT细胞发生免疫めんえき反はん应。这样对不同どう抗原こうげん完全かんぜん不同ふどう的てき反はん应特征せい称しょう为T细胞的てき抗原こうげん识别，关于这一机理实现的具体细节如今仍然没有定论[38]。

临床意い义

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缺陷けっかん

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T细胞缺陷けっかん可能かのう意味いみ着ぎT细胞数量すうりょう的てき减少或ある者ものT细胞功こう能のう的てき缺かけ失しつ。完全かんぜん的てきT细胞缺陷けっかん可能かのう来き自じ于一些遗传因素，例れい如严重复合型がた免疫めんえき缺乏症けつぼうしょう(SCID)、欧おう门氏症候群しょうこうぐん或ある软骨毛げ发发育そだて不全ふぜん。[46]部分ぶぶん的てきT细胞缺陷けっかん可能かのう是ぜ由よし于获得性せい免疫めんえき缺陷けっかん综合征せい(AIDS)、遗传性せい的てき迪すすむ乔治综合征せい(DGS)、染色せんしょく体たい断だん裂きれ综合征せい(CBSs)，或ある者ものB细胞和わT细胞的てき复合缺陷けっかん，例れい如毛もう细血管かん扩张性せい运动失しつ调 (AT) 和わ欧おう德とく里さと综合征せい（Wiskott–Aldrich syndrome（英えい语：Wiskott–Aldrich syndrome））[39]。

T细胞缺陷けっかん患者かんじゃ面めん临的主要しゅよう风险，主要しゅよう是ぜ一些细胞内病原体，例れい如单纯疱疹病毒びょうどく、分ぶん枝えだ杆菌和わ李り斯特菌きん。同どう时，真ま菌きん感染かんせん在ざいT细胞缺陷けっかん患者かんじゃ身上しんじょう往往おうおう也很常つね见且严重[40]。

癌がん症しょう

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主しゅ条目じょうもく：T细胞淋巴りんぱ瘤こぶ

T细胞癌がん变诱发的てき肿瘤称しょう为T细胞淋巴りんぱ瘤こぶ，在ざい非ひ霍奇金きん淋巴りんぱ瘤こぶ中ちゅう约占10%[41]。

耗竭

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T细胞耗竭是ぜ一いち种T细胞功こう能のう失しつ常つね的てき状じょう态，其表现为进展性せい的てき功こう能のう丧失、基もと因いん表ひょう达谱的てき变化、和わ抑制よくせい性せい细胞因子いんし的てき持もち续分泌ぶんぴつ。T细胞耗竭可能かのう发生于慢性せい感染かんせん、败血症しょう、癌がん症しょう的てき进程中ちゅう[42]。耗竭的てきT细胞即そく使し再さい次つぎ暴露ばくろ于抗原こうげん刺激しげき之の中ちゅう也无法ほう恢复正常せいじょう功こう能のう[43]。

慢性まんせい感染かんせん和わ败血症しょう

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T细胞耗竭的てき直接ちょくせつ原因げんいん包括ほうかつ持じ续的抗原こうげん刺激しげき、以及CD4细胞的てき缺かけ失しつ[44]。长时间的抗原こうげん暴露ばくろ和わ高だか病毒びょうどく负载可か以加重かじゅうT细胞耗竭的てき程度ていど。2-4周しゅう的てき持もち续抗原こうげん暴露ばくろ就可导致T细胞耗竭[45]。另一个可以导致T细胞耗竭的てき因いん素もと是ぜ包括ほうかつPD-1在ざい内的ないてき一いち系列けいれつ抑制よくせい性せい受体[46][47]。细胞因子いんしIL-10或あるTGF-βべーた也可以导致耗竭[48][49]。调节T细胞因いん为可以分泌ぶんぴつIL-10和わTGF-βべーた，也与T细胞耗竭相しょう关[50]。在ざい阻断PD-1受体并减少しょう调节T细胞数量すうりょう后きさき，T细胞耗竭的てき情じょう况可以得到いた反はん转[51]。[58]在ざい败血症しょう中ちゅう，抑制よくせい性せい的てき细胞因子いんし风暴也会造成ぞうせいT细胞耗竭[52][53]。现在已やめ有ゆう致力于通过阻断だん抑制よくせい性せい受体的てき方式ほうしき来らい治ち疗败血ち症しょう的てき疗法研究けんきゅう[54][55][56]。

器官きかん移植いしょく

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与あずか感染かんせん时的情じょう况类似に，器官きかん移植いしょく带来的てき持もち续异种抗原こうげん暴露ばくろ也会造成ぞうせいT细胞耗竭[57]。肾移植いしょく后きさき，T细胞应答能力のうりょく会かい随ずい时间减弱[58]。这些数すう据すえ说明T细胞耗竭导致的てきCD8+ T细胞数量すうりょう减少可能かのう是ぜ器官きかん移植いしょく耐たい受中的てき重要じゅうよう一いち环[59]。已やめ有ゆう几项研究けんきゅう证明了りょう慢性まんせい感染かんせん对器官かん移植いしょく后きさき的てき免疫めんえき耐たい受和长期生存せいぞん有利ゆうり，而T细胞耗竭起おこり着ぎ一定いってい介かい导的作用さよう[60][61][62]。虽然已やめ有ゆうT细胞耗竭对器官かん移植いしょく有利ゆうり的てき证据，但ただし是ぜT细胞耗竭同どう时带来らい的てき感染かんせん和わ癌がん变风险依然しか不能ふのう忽ゆるがせ视[63]。

癌がん症しょう

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在ざい癌がん症しょう进程中ちゅう，T细胞耗竭显然对癌组织的てき存そん活かつ有利ゆうり。已やめ有ゆう研究けんきゅう证明癌がん细胞和わ一些癌症相关细胞可以主动地诱导T细胞耗竭的てき发生[64][65] [66]。在ざい白血病はっけつびょう中なか，T细胞耗竭也与其复发相关[67]。一些研究甚至提出可以基于T细胞抑制よくせい性せい受体PD-1的てき表ひょう达状态来预测白血病はっけつびょう复发的てき情じょう况[68]。由よし于免疫めんえき抑制よくせい性せい受体与あずかT细胞耗竭以及癌がん症しょう之の间的关系，近きん年来ねんらい有ゆう大量たいりょう的てき研究けんきゅう和わ临床试验致力于通过阻断だん免疫めんえき抑制よくせい性せい受体来らい治ち疗癌症しょう，其中有ちゅうう一些已经被认定有效并投入临床使用しよう[69][70]。

参まいり见

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参考さんこう文献ぶんけん

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外部がいぶ連結れんけつ

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细胞/
HSCs
普通ふつう
非ひ细胞
描述
疾病しっぺい
治療ちりょう
淋巴りんぱ细胞/
造血ぞうけつ幹みき細胞さいぼう：淋巴りんぱ母はは細胞さいぼう（英えい语：Lymphoblast）
B细胞族ぞく
T细胞族ぞく
淋巴りんぱ细胞生成せいせい（英えい语：Lymphopoiesis）
描述
疾病しっぺい
治療ちりょう
系けい统
抗原こうげん与あずか抗こう体からだ
淋巴りんぱ系けい细胞
髓ずい系けい细胞
吞噬細胞さいぼう
专职型がたAPCs
作用さよう
无作用よう
免疫めんえき遗传学がく
免疫めんえき物ぶつ质
描述
疾病しっぺい
治療ちりょう
描述
疾病しっぺい
治療ちりょう
首くび要よう级（中枢ちゅうすう）
次つぎ要よう级（周しゅう边）
描述
疾病しっぺい
治療ちりょう
I型がた／过敏／特異とくい性せい過敏かびん體質たいしつ（英えい语：atopy）
（IgE）
外そと源げん性せい
自じ免めん性せい
II型がた／ADCC作用さよう
外そと源げん性せい
自じ免めん性せい
細胞さいぼう毒性どくせい
"V型がた"/受體
III型がた（英えい语：Type III hypersensitivity）
免疫めんえき複ふく合體がったい（英えい语：Immune complex）
外そと源げん性せい
自じ免めん性せい
IV型がた／细胞介かい导免疫めんえき
（T细胞）
外そと源げん性せい
自じ免めん性せい
移植いしょく物ぶつ對抗たいこう宿主しゅくしゅ疾病しっぺい
未知みち／
多種たしゅ原因げんいん
外そと源げん性せい
自じ免めん性せい
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