(Translated by https://www.hiragana.jp/)
小膠細胞 - Wikipedia
Wikipedia

小しょう膠にかわ細胞さいぼう

小しょう膠にかわ細胞さいぼう（しょうこうさいぼう、英えい: Microglia）またはそのまま英語えいごでミクログリアは、脳のう脊髄せきずい中ちゅうに存在そんざいするグリア細胞さいぼうの一種いっしゅ。中枢ちゅうすう神経しんけい系けいにおける細胞さいぼうの約やく 5%から20%を占しめている[1]。Hortega細胞さいぼうとも呼よばれる。他たのグリア細胞さいぼうは外そと胚葉はいよう由来ゆらいであるのに対たいし、ミクログリアは中ちゅう胚葉はいよう由来ゆらいであり、造血ぞうけつ幹みき細胞さいぼうから分化ぶんかする。

小しょう膠にかわ細胞さいぼう

マクロファージ様ようの神経しんけい食しょく現象げんしょうを有ゆうし、神経しんけい組織そしきが炎症えんしょうや変性へんせいなどの傷害しょうがいを受うけるとミクログリアが活性かっせい化かし、病変びょうへんの修復しゅうふくに関与かんよする。Fc受容じゅよう体たい・補ほ体たい受容じゅよう体たい・MHCの発現はつげん、IL-1の分泌ぶんぴつを行おこない、中枢ちゅうすう神経しんけい系けいの免疫めんえき細胞さいぼうとしての役割やくわりを有ゆうする可能かのう性せいが示唆しさされている。

検査けんさ

編集へんしゅう

PET検査けんさ

編集へんしゅう

PET検査けんさにより神経しんけい炎症えんしょうが確認かくにんされた慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐん(CFS)患者かんじゃの頭部とうぶCT検査けんさやMRI検査けんさは、明あきらかな異常いじょう所見しょけんがなかったとの報告ほうこくがある。保険ほけん診療しんりょうで認みとめられている検査けんさでは神経しんけい炎症えんしょうを判別はんべつすることは困難こんなんとされ、ミクログリアの活性かっせい化かを評価ひょうかできるPET検査けんさが必要ひつようであることが示しめされた[2]。

細胞さいぼう数すう

編集へんしゅう

ヒトやマウスの脳のう内ないミクログリアは、細胞さいぼう分裂ぶんれつやアポトーシスにより生涯しょうがい一定いっていの数かずで維持いじされ、生涯しょうがいで数すう回かいは完全かんぜんに入いれ替かわる[3]。

41の研究けんきゅうをメタ解析かいせきした結果けっか、対照たいしょう（762人にん）と比較ひかくし統合とうごう失調しっちょう症しょう患者かんじゃ（783人にん）は、死後しご脳のうミクログリアの密度みつどが有意ゆういに増加ぞうかしていた。アストロサイトおよびオリゴデンドロサイトの密度みつどは有意ゆうい差さがなかった[4]。

アルコールはグリアの機能きのうを変更へんこうすることにより脳のうを損傷そんしょうさせる。対照たいしょう的てきに、運動うんどうはグリアの可塑かそ性せいと健康けんこうを促進そくしんさせる。ラットをエタノールで強制きょうせい飼養しようし、グリアに対たいするその後ごの運動うんどうの効果こうかを検証けんしょうした。対照たいしょうラットは運動うんどうにより内うち前頭まえがしら前野まえののミクログリア数すうが増加ぞうかしたが、エタノール過剰かじょう摂取せっしゅラットはミクログリア数すうが有意ゆういに少すくなかった[5]。

増減ぞうげんさせる薬剤やくざい

編集へんしゅう

CSF1R阻害そがい剤ざい

編集へんしゅう

コロニー刺激しげき因子いんし1受容じゅよう体たい（英語えいご版ばん）(CSF1R)阻害そがい剤ざいであるPLX3397（英語えいご版ばん）は、成体せいたいマウスの脳のう内ないミクログリアを99%枯渇こかつさせる。そのマウスは行動こうどうや認知にんち異常いじょうを示しめさなかった。阻害そがい剤ざいの投与とうよ中止ちゅうしから1週間しゅうかん以内いないに新あたらしいミクログリアが完全かんぜんに再さい増殖ぞうしょくした。中枢ちゅうすう神経しんけい系けい(CNS)のミクログリア再さい増殖ぞうしょくは、ネスチン陽性ようせい細胞さいぼう（神経しんけい幹みき細胞さいぼう）の増殖ぞうしょくを介かいし、ミクログリアに分化ぶんかする[6]。

成体せいたいマウスへPLX3397を投与とうよし長期間ちょうきかんミクログリアを枯渇こかつさせたところ、樹き状じょう突起とっきスパインの密度みつどが増加ぞうかした。脳のう発達はったつ後ごもミクログリアがシナプス形成けいせいする証拠しょうこが示しめされた[7]。

テトラサイクリン系けい

編集へんしゅう

成体せいたいマウスへ4週間しゅうかんドキシサイクリン40ppm[注ちゅう 1][8]混こん餌えさ投与とうよした結果けっか、ミクログリアの数かずが有意ゆういに激減げきげんし、樹き状じょう突起とっきスパインの密度みつどが有意ゆういに増加ぞうかした[9]。

胎児たいじ期き18日にち目めから出生しゅっしょう後ご1日にち目めまでマウスへミノサイクリン（45mg/kg, ip）を投与とうよし、最終さいしゅう投与とうよから8時じ間あいだ後ごに検査けんさしたところ、検査けんさした脳のう組織そしきの全ぜん領域りょういきで細胞さいぼう死し（アポトーシス）が10倍ばい以上いじょうに増加ぞうかしていた。殆ほとんどの領域りょういきでミクログリアマーカー（IBA1（英語えいご版ばん））が増加ぞうかしていた。生後せいご3-5日にち齢よわいへの投与とうよにおいても類似るいじの作用さようがみられた[10]。

テトラヒドロカンナビノール

編集へんしゅう

青年せいねん期きの雌めす性せいラットへΔでるた9-THC(2.5 - 10mg/kg)やMDMA(10mg/kg, sc)の慢性まんせい投与とうよはミクログリアマーカー(IBA1)の割合わりあいを減少げんしょうさせた。雄ゆう性せいラットにおいては増加ぞうかさせた[11]。思春期ししゅんきに大麻たいまを長期ちょうき乱用らんようすると脳のうの成熟せいじゅくが損そこなわれ神経しんけい発達はったつ障害しょうがいの傾向けいこうになりやすいと示しめされているが、この関連かんれんの基礎きそをなす神経しんけい生物せいぶつ学がく的てきなメカニズムの大だい部分ぶぶんは不明ふめいであった。思春期ししゅんきの雌めす性せいラットへΔでるた9-THC(2.5 - 10mg/kg)慢性まんせい投与とうよで誘導ゆうどうされる長期間ちょうきかんの認知にんち障害しょうがいとミクログリア活性かっせい化かの因果いんが関係かんけいを示しめす証拠しょうこが提示ていじされた。ミクログリアの活性かっせい化かを阻止そしすることで青年せいねん期きの短期たんき記憶きおく障害しょうがいを有意ゆういに減げん弱じゃくさせ、ミクログリア上じょうのカンナビノイド2受容じゅよう体たい(CB2R)の増加ぞうかを防止ぼうしできた[12]。多おおくの神経しんけい変性へんせい疾患しっかんはCB2Rの増加ぞうかが見出みいだされている[13]。大麻たいま乱用らんよう（英語えいご版ばん）と関連かんれんする有害ゆうがい作用さようにミクログリアおよびアストロサイトの変化へんかが寄与きよし得えることを示唆しさする最近さいきんの前ぜん臨床りんしょう的てきな証拠しょうこがある[14]。

活性かっせい化か

編集へんしゅう

神経しんけい食しょく現象げんしょう

編集へんしゅう

神経しんけい食しょく現象げんしょう (英語えいご版ばん) とは、壊死えしした神経しんけい細胞さいぼうを除去じょきょする目的もくてきで細胞さいぼう周囲しゅういおよび細胞さいぼう内ないにグリア細胞さいぼうが集合しゅうごうする現象げんしょう。ウイルス感染かんせんや中毒ちゅうどくなどで認みとめられる[15][16]。イソ-αあるふぁ酸さんはミクログリアを活性かっせい化かさせ、アルツハイマー病びょうの原因げんいん物質ぶっしつとされるアミロイドβべーたタンパク質たんぱくしつの蓄積ちくせきを抑おさえ、脳のう内ないの炎症えんしょうを抑制よくせいする[17][18]。

神経しんけい炎症えんしょう

編集へんしゅう

ミクログリアの活性かっせい化かは炎症えんしょう性せいサイトカインを放出ほうしゅつし細胞さいぼう傷害しょうがいを惹起じゃっきする。それは脳のう内ないの炎症えんしょうであり、神経しんけい変性へんせいや中枢ちゅうすう神経しんけい系けいの炎症えんしょう応答おうとうを引ひき起おこす[19]。重症じゅうしょうの慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐん(CFS)では、脳のう内ないミクログリアの活性かっせい化かによる神経しんけい炎症えんしょうが起おこっていた[2]。神経しんけい因いん性せい疼痛とうつうの病態びょうたいとしてミクログリアの活性かっせい化かが引ひき起おこされる。

トレーサーとしてTSPO（英語えいご版ばん）の放射ほうしゃ性せいリガンドである[11C]DAA-1106（英語えいご版ばん）を用もちいたPET検査けんさの結果けっか、喫煙きつえん者しゃは非ひ喫煙きつえん者しゃよりも[11C]DAA-1106結合けつごうが全体ぜんたい的てきに少すくなく、ミクログリアの活性かっせい化かが少すくないことが示しめされた。それは、非ひ喫煙きつえん者しゃと比較ひかくして喫煙きつえん者しゃは炎症えんしょう機能きのうが損そこなわれていることを示しめす先行せんこう研究けんきゅうと一致いっちしていた[20]。TSPOの放射ほうしゃ性せいリガンドである[11C]PBR28を用もちいたPET検査けんさの結果けっか、アルコール依存いぞん症しょうの個体こたいは脳のう内ないのミクログリア活性かっせいが低ひくく、対照たいしょうと比較ひかくして鈍にぶい炎症えんしょう応答おうとうを示しめした[21]。

抑制よくせい化か

編集へんしゅう

ミクログリアはカンナビノイド1受容じゅよう体たい(CB1R)とカンナビノイド2受容じゅよう体たい(CB2R)を発現はつげんし[22]、CB2Rの刺激しげきはミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいさせる[23]。

神経しんけい保護ほご

編集へんしゅう

一般いっぱん的てきに神経しんけい保護ほごとは、神経しんけい細胞さいぼうの傷害しょうがいや死滅しめつを抑おさえることを指さしており、髄ずい鞘さや（ミエリン鞘さや）の形成けいせいを指さしてはいない。

マウスへTHC(5 or 20mg/kg, ip)を亜あ慢性まんせい投与とうよすると小脳しょうのうのミクログリアが活性かっせい化かした。投与とうよ中止ちゅうし後ご5日にち目めに小脳しょうのうのCB1Rの発現はつげんが減少げんしょうし、CB2Rの発現はつげんが増加ぞうかしていた。そのときミノサイクリン(40mg/kg, ip)を投与とうよするとミクログリアの活性かっせい化かが阻止そしされ、CB2Rの発現はつげんが増強ぞうきょうされた。THCはミクログリア上じょうのCB2Rアゴニストとして作用さようし、ミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいする可能かのう性せいがある[24]。

ミノサイクリンの神経しんけい保護ほご作用さようは、CB1Rアンタゴニスト(AM-251（英語えいご版ばん）)やCB2Rアンタゴニスト(AM-630（英語えいご版ばん）)によって阻止そしされた。ミノサイクリンによるミクログリア活性かっせい化かの抑制よくせいは、エンドカンナビノイドシステム(ECS)の関与かんよが実証じっしょうされた[25][26][27]。

合成ごうせいカンナビノイドである WIN 55,212-2（英語えいご版ばん）・HU-210（英語えいご版ばん）・JWH-133（英語えいご版ばん） はアミロイドβべーたタンパク質たんぱくしつによるミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいし神経しんけい毒性どくせいから保護ほごする[28]。

治療ちりょうの仮説かせつ

編集へんしゅう

ミクログリアは統合とうごう失調しっちょう症しょうや不安ふあんおよびストレス関連かんれん障害しょうがいなどの精神せいしん障害しょうがいに影響えいきょうする。うつ病びょうがミクログリア病びょうであり得えることを示唆しさする根拠こんきょが示しめされ、うつ病びょう治療ちりょうの標的ひょうてきはミクログリアに発現はつげんしているCB2Rと指さし示しめされた[29]。

インターフェロン(IFN-αあるふぁ)の副作用ふくさようの一ひとつであるうつ病びょうの原因げんいんは、IFN-αあるふぁが脳のう内ないのミクログリアを活性かっせい化かし、海馬かいばの神経しんけい新生しんせいを阻止そしするためとの報告ほうこくがある[30][31]。HPVワクチン（ガーダシル）を注射ちゅうしゃしたマウスの免疫めんえき組織そしき化学かがく分析ぶんせきでは、海馬かいばのCA1領域りょういきにおいてミクログリアの活性かっせい化かが明あきらかとなった。それは、アジュバントのアルミニウムによるものと示唆しさされた[32]。

IFN-αあるふぁ誘発ゆうはつ性せいの抑そもそもうつは、ミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいする薬剤やくざいで改善かいぜんできるかもしれない[30]。マウスの実験じっけんでは、IFN-αあるふぁ誘発ゆうはつ性せいの抑そもそもうつ行動こうどうがミノサイクリン処置しょちで抑制よくせいされた。ミノサイクリンはIFN-αあるふぁ誘発ゆうはつ性せいうつ病びょう患者かんじゃの治療ちりょうに有望ゆうぼうな薬剤やくざいと示唆しさされた[31]。ミクログリアの活性かっせい化かを抑おさえる薬剤やくざいは慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐん(CFS)の特効薬とっこうやくとして開発かいはつが始はじまっている[2]。

神経しんけい毒性どくせい

編集へんしゅう

塩化えんかアルミニウムは神経しんけい毒どくとして確立かくりつされている。ウサギでミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいする作用さようなどが示唆しさされている[33]。

→「en:Aluminium chloride § Safety」、および「en:Neurotoxin § Aluminium」も参照さんしょう

薬剤やくざいの影響えいきょう

編集へんしゅう

活性かっせい化かさせる薬剤やくざい

編集へんしゅう

ミクログリアの活性かっせい化かを促進そくしんさせる可能かのう性せいがある薬剤やくざい[34]。

ドーパミン受容じゅよう体たい作動さどう薬やく
プラミペキソール
精神せいしん刺激しげき薬やく
メチルフェニデート

抑制よくせい化かさせる薬剤やくざい

編集へんしゅう

潜在せんざい的てきにミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいさせる薬剤やくざい[34]。

神経しんけい弛緩しかん薬やく
クロルプロマジン、チオリダジン (英語えいご版ばん) [注ちゅう 2][35]、ロキサピン (英語えいご版ばん) [注ちゅう 3]
非ひ定型ていけい抗こう精神病せいしんびょう薬やく
アリピプラゾール、オランザピン、クエチアピン、リスペリドン、ジプラシドン
気分きぶん安定あんてい薬やく
カルバマゼピン、バルプロ酸さん、リチウム
三さん環たまき系けい
アミトリプチリン、クロミプラミン、イミプラミン、ノルトリプチリン
SSRI
シタロプラム、エスシタロプラム、フルオキセチン、フルボキサミン、パロキセチン、セルトラリン
抗こううつ薬やく
ベンラファキシン、ブプロピオン
ベンゾジアゼピン系けい抗こう不安ふあん薬やく
クロナゼパム、ジアゼパム
認知にんち増強ぞうきょう剤ざい
ドネペジル、ガランタミン、メマンチン
他たの薬物やくぶつ
デキストロメトルファン、キニジン、アマンタジン、N-アセチルシステイン、非ひステロイド性せい抗こう炎症えんしょう薬やく、ナタリズマブ

関連かんれん項目こうもく

編集へんしゅう

脚注きゃくちゅう

編集へんしゅう
[脚注きゃくちゅうの使つかい方かた]

注釈ちゅうしゃく

編集へんしゅう
  1. ^ 成体せいたいマウス(C57BL/6)へ1週間しゅうかんドキシサイクリン50ppm飲料いんりょう水すいを与あたえたとき、1日にち18mg/kgを摂取せっしゅし、最高さいこう血ち中ちゅう濃度のうどは約やく56.6ng/mLであった。
  2. ^ フェノチアジンの誘導体ゆうどうたいであり、フェノチアジン系けい抗こう精神病せいしんびょう薬やくとして知しられるチオリダジンは、日本にっぽん国内こくないにおいて2005年ねん12月に販売はんばいが中止ちゅうしされた。
  3. ^ ロキサピンの活性かっせい代謝たいしゃ物ぶつ (英語えいご版ばん) がアモキサピンである。

出典しゅってん

編集へんしゅう
  1. ^ Yasui M, Yoshimura T, Takeuchi S, Tokizane K, Tsuda M, Inoue K, Kiyama H. (2014-05-23). “A chronic fatigue syndrome model demonstrates mechanical allodynia and muscular hyperalgesia via spinal microglial activation.”. Glia. 62 (9): 1407-1417. doi:10.1002/glia.22687. PMID 24852223. https://doi.org/10.1002/glia.22687 2016年ねん9月がつ11日にち閲覧えつらん。. 
  2. ^ a b c 渡邊わたなべ恭きょう良りょう, 倉くら恒ひさし弘彦ひろひこ「慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐんの病態びょうたい機き序じょとその治療ちりょう」『神経しんけい治療ちりょう学がく』第だい33巻かん第だい1号ごう、日本にっぽん神経しんけい治療ちりょう学会がっかい、2016年ねん、40-45頁ぺーじ、doi:10.15082/jsnt.33.1_40、ISSN 0916-8443、NAID 130005152234、2021年ねん6月がつ1日にち閲覧えつらん。 
  3. ^ Katharine Askew, et al. (2017-01-10). “Coupled Proliferation and Apoptosis Maintain the Rapid Turnover of Microglia in the Adult Brain.”. Cell Rep. 18 (2): 391-405. doi:10.1016/j.celrep.2016.12.041. PMC 5263237. PMID 28076784. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2016.12.041. 
  4. ^ “Immune involvement in the pathogenesis of schizophrenia: a meta-analysis on postmortem brain studies”. Transl Psychiatry 7 (3): e1075. (2017-03-28). doi:10.1038/tp.2017.4. PMID 28350400. https://doi.org/10.1038/tp.2017.4. 
  5. ^ “Binge alcohol alters exercise-driven neuroplasticity”. Neuroscience 343: 165-173. (2017). doi:10.1016/j.neuroscience.2016.11.041. PMID 27932309. 
  6. ^ “Colony-stimulating factor 1 receptor signaling is necessary for microglia viability, unmasking a microglia progenitor cell in the adult brain”. Neuron 82 (2): 380-397. (2014-04). doi:10.1016/j.neuron.2014.02.040. PMC 4161285. PMID 24742461. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4161285/. 
  7. ^ “Elimination of Microglia Improves Functional Outcomes Following Extensive Neuronal Loss in the Hippocampus”. J. Neurosci. 35 (27): 9977-9989. (2015). doi:10.1523/JNEUROSCI.0336-15.2015. PMC 4495246. PMID 26156998. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4495246/. 
  8. ^ James O Marx, et al. (2014-5). “Antibiotic Administration in the Drinking Water of Mice.”. J Am Assoc Lab Anim Sci. 53 (3): 301-6. PMC 4128569. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4128569/. 
  9. ^ Sebastien Sultan, et al. (2013-7-25). “Doxycycline increases neurogenesis and reduces microglia in the adult hippocampus.”. Frontiers in Neuroscience. 7: 131. doi:10.3389/fnins.2013.00131. PMC 3722480. PMID 23898238. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3722480/. 
  10. ^ J. Alex Strahan, et al. (2016-10-05). “Minocycline Causes Widespread Cell Death and Increases Microglial Labeling in the Neonatal Mouse Brain.”. Developmental Neurobiology. 77 (6): 753-766. doi:10.1002/dneu.22457. PMID 27706925. https://doi.org/10.1002/dneu.22457. 
  11. ^ “Sex-dependent long-term effects of adolescent exposure to THC and/or MDMA on neuroinflammation and serotoninergic and cannabinoid systems in rats”. Br. J. Pharmacol. 171 (6): 1435-1447. (2014). doi:10.1111/bph.12519. PMC 3954483. PMID 24236988. https://doi.org/10.1111/bph.12519. 
  12. ^ “Cortical neuroinflammation contributes to long-term cognitive dysfunctions following adolescent delta-9-tetrahydrocannabinol treatment in female rats”. Eur Neuropsychopharmacol 25 (12): 2404-2415. (2015). doi:10.1016/j.euroneuro.2015.09.021. PMID 26499171. 
  13. ^ “Cannabinoid Receptor 2 Signaling in Neurodegenerative Disorders: From Pathogenesis to a Promising Therapeutic Target”. Front Neurosci 11: 30. (2017-02-02). doi:10.3389/fnins.2017.00030. ISSN 1662-453X. PMC 5288380. PMID 28210207. https://www.frontiersin.org/article/10.3389/fnins.2017.00030. 
  14. ^ “New vistas on cannabis use disorder”. Neuropharmacology. (2017). doi:10.1016/j.neuropharm.2017.03.033. PMID 28373077. 
  15. ^ 日本にっぽん獣医じゅうい病理びょうり学会がっかい編集へんしゅう 『動物どうぶつ病理びょうり学がく各論かくろん』 文ぶん永えい堂どう出版しゅっぱん 2001年ねん ISBN 483003162X
  16. ^ 板倉いたくら智さとし敏さとし、後藤ごとう直ただし彰あきら編へん 『獣医じゅうい病理びょうり組織そしきカラーアトラス 改版かいはん増補ぞうほ』 文ぶん永えい堂どう出版しゅっぱん 1998年ねん ISBN 4830030852
  17. ^ YOMIURI ONLINE - ビールの苦味にがみ、認知にんち症しょう予防よぼう…蓄積ちくせきたんぱく質しつ除去じょきょ 2016年ねん11月28日にち 2016年ねん12月6日にち閲覧えつらん
  18. ^ KIRIN - ホップ由来ゆらいのビール苦味にがみ成分せいぶんであるイソαあるふぁ酸さんのアルツハイマー病びょう予防よぼうに関かんする作用さよう機き序じょを解明かいめい～世界せかいで初はじめてビール苦味にがみ成分せいぶんの予防よぼう効果こうかを確認かくにん～ 2061年ねん12月6日にち閲覧えつらん
  19. ^ Inoue K. (2006). “The function of microglia through purinergic receptors: neuropathic pain and cytokine release.”. en:Pharmacology & Therapeutics. 109 (1-2): 210-26. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.07.001. PMID 16169595. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163725805001567. 
  20. ^ “Effect of Cigarette Smoking on a Marker for Neuroinflammation: A [(11)C]DAA1106 Positron Emission Tomography Study”. Neuropsychopharmacology. (2017). doi:10.1038/npp.2017.48. PMID 28262740. 
  21. ^ “In vivo imaging of translocator protein, a marker of activated microglia, in alcohol dependence”. Mol. Psychiatry. (2017). doi:10.1038/mp.2017.10. PMID 28242869. 
  22. ^ “Cannabinoid receptors in microglia of the central nervous system: immune functional relevance”. J. Leukoc. Biol. 78 (6): 1192-1197. (2005). doi:10.1189/jlb.0405216. PMID 16204639. 
  23. ^ “Stimulation of cannabinoid receptor 2 (CB2) suppresses microglial activation”. J Neuroinflammation 2: 29. (2005). doi:10.1186/1742-2094-2-29. PMC 1352348. PMID 16343349. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1352348/. 
  24. ^ Laura Cutando, et al. (2013-7). “Microglial activation underlies cerebellar deficits produced by repeated cannabis exposure.”. J Clin Invest. 123 (7): 2816-31. doi:10.1172/JCI67569. PMC 3696568. PMID 23934130. https://www.jci.org/articles/view/67569. 
  25. ^ “CB1 and CB2 cannabinoid receptor antagonists prevent minocycline-induced neuroprotection following traumatic brain injury in mice”. Cereb. Cortex 25 (1): 35-45. (2015). doi:10.1093/cercor/bht202. PMID 23960212. 
  26. ^ “Minocycline Attenuates Neonatal Germinal-Matrix-Hemorrhage-Induced Neuroinflammation and Brain Edema by Activating Cannabinoid Receptor 2”. Mol. Neurobiol. 53 (3): 1935-1948. (2016). doi:10.1007/s12035-015-9154-x. PMID 25833102. 
  27. ^ “Coadministration of indomethacin and minocycline attenuates established paclitaxel-induced neuropathic thermal hyperalgesia: Involvement of cannabinoid CB1 receptors”. Sci Rep 5: 10541. (2015). doi:10.1038/srep10541. PMC 4471734. PMID 26085115. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4471734/. 
  28. ^ Belén G. Ramírez, et al. (2005-02-23). “Prevention of Alzheimer's disease pathology by cannabinoids: neuroprotection mediated by blockade of microglial activation.”. J Neurosci. 25 (8): 1904-13. doi:10.1523/JNEUROSCI.4540-04.2005. PMID 15728830. https://www.jneurosci.org/content/25/8/1904.full. 
  29. ^ Sabrina F. Lisboa, et al. (2016-01-28). “Microglial Cells as a Link between Cannabinoids and the Immune Hypothesis of Psychiatric Disorders.”. Front Neurol. 7: 5. doi:10.3389/fneur.2016.00005. ISSN 1664-2295. PMC 4729885. PMID 26858686. https://europepmc.org/article/pmc/pmc4729885. 
  30. ^ a b インターフェロンによるうつ病びょうのメカニズムと対策たいさく、澤本さわもと和かず延のべ研究けんきゅう室しつ、名古屋市立大学なごやしりつだいがく（2015年ねん1月がつ15日にち）、2016年ねん9月がつ22日にち閲覧えつらん
  31. ^ a b Zheng LS, Kaneko N, Sawamoto K. (2015-01-28). “Minocycline treatment ameliorates interferon-alpha- induced neurogenic defects and depression-like behaviors in mice.”. w:Frontiers in Cellular Neuroscience. 9 (5). doi:10.3389/fncel.2015.00005. PMC 4309184. PMID 25674053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25674053/. 
  32. ^ Rotem Inbar, et al. (2016-2). “Behavioral abnormalities in female mice following administration of aluminum adjuvants and the human papillomavirus (HPV) vaccine Gardasil.”. Immunobiology. (Springer US.): 1-14. doi:10.1007/s12026-016-8826-6. ISSN 0257-277X. PMID 27421722. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27421722/. 
  33. ^ He BP, Strong MJ. (2000-1). “A morphological analysis of the motor neuron degeneration and microglial reaction in acute and chronic in vivo aluminum chloride neurotoxicity.”. en:Journal of Chemical Neuroanatomy. 17 (4): 207-215. doi:10.1016/S0891-0618(99)00038-1. PMID 10697247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10697247/. 
  34. ^ a b Edward C Lauterbach. (2016-03-01). “Repurposing psychiatric medicines to target activated microglia in anxious mild cognitive impairment and early Parkinson's disease.”. en:American Journal of Neurodegenerative Disease. (AJND) 5 (1): 29-51. doi:10.1002/glia.22687. PMC 4788730. PMID 27073741. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4788730/ 2016年ねん9月がつ19日にち閲覧えつらん。. 
  35. ^ 医薬品いやくひん安全あんぜん性せい情報じょうほう Vol.4 No.23(2006/11/16) - 国立こくりつ医薬品いやくひん食品しょくひん衛生えいせい研究所けんきゅうじょ（安全あんぜん情報じょうほう部ぶ）

参考さんこう文献ぶんけん

編集へんしゅう
  • 日本にっぽん獣医じゅうい解剖かいぼう学会がっかい編集へんしゅう 『獣医じゅうい組織そしき学がく 改訂かいてい第だい二に版はん』 学窓がくそう社しゃ 2003年ねん ISBN 4873621135

外部がいぶリンク

編集へんしゅう
 
ウィキメディア・コモンズには、小しょう膠にかわ細胞さいぼうに関連かんれんするカテゴリがあります。
 

この項目こうもくは、生物せいぶつ学がくに関連かんれんした書かきかけの項目こうもくです。この項目こうもくを加筆かひつ・訂正ていせいなどしてくださる協力きょうりょく者しゃを求もとめています（プロジェクト:生命せいめい科学かがく／Portal:生物せいぶつ学がく）。

「https://ja.wikipedia.org/w/index.php?title=小しょう膠にかわ細胞さいぼう&oldid=99578519」から取得しゅとく