小しょう膠にかわ細胞さいぼう

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小しょう膠にかわ細胞さいぼう

小しょう膠にかわ細胞さいぼう（しょうこうさいぼう、英えい: Microglia）またはそのまま英語えいごでミクログリアは、脳のう脊髄せきずい中ちゅうに存在そんざいするグリア細胞さいぼうの一種いっしゅ。中枢ちゅうすう神経しんけい系けいにおける細胞さいぼうの約やく 5%から20%を占しめている[1]。Hortega細胞さいぼうとも呼よばれる。他たのグリア細胞さいぼうは外そと胚葉はいよう由来ゆらいであるのに対たいし、ミクログリアは中ちゅう胚葉はいよう由来ゆらいであり、造血ぞうけつ幹みき細胞さいぼうから分化ぶんかする。

マクロファージ様ようの神経しんけい食しょく現象げんしょうを有ゆうし、神経しんけい組織そしきが炎症えんしょうや変性へんせいなどの傷害しょうがいを受うけるとミクログリアが活性かっせい化かし、病変びょうへんの修復しゅうふくに関与かんよする。Fc受容じゅよう体たい・補ほ体たい受容じゅよう体たい・MHCの発現はつげん、IL-1の分泌ぶんぴつを行おこない、中枢ちゅうすう神経しんけい系けいの免疫めんえき細胞さいぼうとしての役割やくわりを有ゆうする可能かのう性せいが示唆しさされている。

検査けんさ[編集へんしゅう]

PET検査けんさ[編集へんしゅう]

PET検査けんさにより神経しんけい炎症えんしょうが確認かくにんされた慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐん(CFS)患者かんじゃの頭部とうぶCT検査けんさやMRI検査けんさは、明あきらかな異常いじょう所見しょけんがなかったとの報告ほうこくがある。保険ほけん診療しんりょうで認みとめられている検査けんさでは神経しんけい炎症えんしょうを判別はんべつすることは困難こんなんとされ、ミクログリアの活性かっせい化かを評価ひょうかできるPET検査けんさが必要ひつようであることが示しめされた[2]。

細胞さいぼう数すう[編集へんしゅう]

ヒトやマウスの脳のう内ないミクログリアは、細胞さいぼう分裂ぶんれつやアポトーシスにより生涯しょうがい一定いっていの数かずで維持いじされ、生涯しょうがいで数すう回かいは完全かんぜんに入いれ替かわる[3]。

41の研究けんきゅうをメタ解析かいせきした結果けっか、対照たいしょう（762人にん）と比較ひかくし統合とうごう失調しっちょう症しょう患者かんじゃ（783人にん）は、死後しご脳のうミクログリアの密度みつどが有意ゆういに増加ぞうかしていた。アストロサイトおよびオリゴデンドロサイトの密度みつどは有意ゆうい差さがなかった[4]。

アルコールはグリアの機能きのうを変更へんこうすることにより脳のうを損傷そんしょうさせる。対照たいしょう的てきに、運動うんどうはグリアの可塑かそ性せいと健康けんこうを促進そくしんさせる。ラットをエタノールで強制きょうせい飼養しようし、グリアに対たいするその後ごの運動うんどうの効果こうかを検証けんしょうした。対照たいしょうラットは運動うんどうにより内うち前頭まえがしら前野まえののミクログリア数すうが増加ぞうかしたが、エタノール過剰かじょう摂取せっしゅラットはミクログリア数すうが有意ゆういに少すくなかった[5]。

増減ぞうげんさせる薬剤やくざい[編集へんしゅう]

CSF1R阻害そがい剤ざい[編集へんしゅう]

コロニー刺激しげき因子いんし1受容じゅよう体たい（英語えいご版ばん）(CSF1R)阻害そがい剤ざいであるPLX3397（英語えいご版ばん）は、成体せいたいマウスの脳のう内ないミクログリアを99%枯渇こかつさせる。そのマウスは行動こうどうや認知にんち異常いじょうを示しめさなかった。阻害そがい剤ざいの投与とうよ中止ちゅうしから1週間しゅうかん以内いないに新あたらしいミクログリアが完全かんぜんに再さい増殖ぞうしょくした。中枢ちゅうすう神経しんけい系けい(CNS)のミクログリア再さい増殖ぞうしょくは、ネスチン陽性ようせい細胞さいぼう（神経しんけい幹みき細胞さいぼう）の増殖ぞうしょくを介かいし、ミクログリアに分化ぶんかする[6]。

成体せいたいマウスへPLX3397を投与とうよし長期間ちょうきかんミクログリアを枯渇こかつさせたところ、樹き状じょう突起とっきスパインの密度みつどが増加ぞうかした。脳のう発達はったつ後ごもミクログリアがシナプス形成けいせいする証拠しょうこが示しめされた[7]。

テトラサイクリン系けい[編集へんしゅう]

成体せいたいマウスへ4週間しゅうかんドキシサイクリン40ppm[注ちゅう 1][8]混こん餌えさ投与とうよした結果けっか、ミクログリアの数かずが有意ゆういに激減げきげんし、樹き状じょう突起とっきスパインの密度みつどが有意ゆういに増加ぞうかした[9]。

胎児たいじ期き18日にち目めから出生しゅっしょう後ご1日にち目めまでマウスへミノサイクリン（45mg/kg, ip）を投与とうよし、最終さいしゅう投与とうよから8時じ間あいだ後ごに検査けんさしたところ、検査けんさした脳のう組織そしきの全ぜん領域りょういきで細胞さいぼう死し（アポトーシス）が10倍ばい以上いじょうに増加ぞうかしていた。殆ほとんどの領域りょういきでミクログリアマーカー（IBA1（英語えいご版ばん））が増加ぞうかしていた。生後せいご3-5日にち齢よわいへの投与とうよにおいても類似るいじの作用さようがみられた[10]。

テトラヒドロカンナビノール[編集へんしゅう]

青年せいねん期きの雌めす性せいラットへΔでるた9-THC(2.5 - 10mg/kg)やMDMA(10mg/kg, sc)の慢性まんせい投与とうよはミクログリアマーカー(IBA1)の割合わりあいを減少げんしょうさせた。雄ゆう性せいラットにおいては増加ぞうかさせた[11]。思春期ししゅんきに大麻たいまを長期ちょうき乱用らんようすると脳のうの成熟せいじゅくが損そこなわれ神経しんけい発達はったつ障害しょうがいの傾向けいこうになりやすいと示しめされているが、この関連かんれんの基礎きそをなす神経しんけい生物せいぶつ学がく的てきなメカニズムの大だい部分ぶぶんは不明ふめいであった。思春期ししゅんきの雌めす性せいラットへΔでるた9-THC(2.5 - 10mg/kg)慢性まんせい投与とうよで誘導ゆうどうされる長期間ちょうきかんの認知にんち障害しょうがいとミクログリア活性かっせい化かの因果いんが関係かんけいを示しめす証拠しょうこが提示ていじされた。ミクログリアの活性かっせい化かを阻止そしすることで青年せいねん期きの短期たんき記憶きおく障害しょうがいを有意ゆういに減げん弱じゃくさせ、ミクログリア上じょうのカンナビノイド2受容じゅよう体たい(CB2R)の増加ぞうかを防止ぼうしできた[12]。多おおくの神経しんけい変性へんせい疾患しっかんはCB2Rの増加ぞうかが見出みいだされている[13]。大麻たいま乱用らんよう（英語えいご版ばん）と関連かんれんする有害ゆうがい作用さようにミクログリアおよびアストロサイトの変化へんかが寄与きよし得えることを示唆しさする最近さいきんの前ぜん臨床りんしょう的てきな証拠しょうこがある[14]。

活性かっせい化か[編集へんしゅう]

神経しんけい食しょく現象げんしょう[編集へんしゅう]

神経しんけい食しょく現象げんしょう (英語えいご版ばん) とは、壊死えしした神経しんけい細胞さいぼうを除去じょきょする目的もくてきで細胞さいぼう周囲しゅういおよび細胞さいぼう内ないにグリア細胞さいぼうが集合しゅうごうする現象げんしょう。ウイルス感染かんせんや中毒ちゅうどくなどで認みとめられる[15][16]。イソ-αあるふぁ酸さんはミクログリアを活性かっせい化かさせ、アルツハイマー病びょうの原因げんいん物質ぶっしつとされるアミロイドβべーたタンパク質たんぱくしつの蓄積ちくせきを抑おさえ、脳のう内ないの炎症えんしょうを抑制よくせいする[17][18]。

神経しんけい炎症えんしょう[編集へんしゅう]

ミクログリアの活性かっせい化かは炎症えんしょう性せいサイトカインを放出ほうしゅつし細胞さいぼう傷害しょうがいを惹起じゃっきする。それは脳のう内ないの炎症えんしょうであり、神経しんけい変性へんせいや中枢ちゅうすう神経しんけい系けいの炎症えんしょう応答おうとうを引ひき起おこす[19]。重症じゅうしょうの慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐん(CFS)では、脳のう内ないミクログリアの活性かっせい化かによる神経しんけい炎症えんしょうが起おこっていた[2]。神経しんけい因いん性せい疼痛とうつうの病態びょうたいとしてミクログリアの活性かっせい化かが引ひき起おこされる。

トレーサーとしてTSPO（英語えいご版ばん）の放射ほうしゃ性せいリガンドである[11C]DAA-1106（英語えいご版ばん）を用もちいたPET検査けんさの結果けっか、喫煙きつえん者しゃは非ひ喫煙きつえん者しゃよりも[11C]DAA-1106結合けつごうが全体ぜんたい的てきに少すくなく、ミクログリアの活性かっせい化かが少すくないことが示しめされた。それは、非ひ喫煙きつえん者しゃと比較ひかくして喫煙きつえん者しゃは炎症えんしょう機能きのうが損そこなわれていることを示しめす先行せんこう研究けんきゅうと一致いっちしていた[20]。TSPOの放射ほうしゃ性せいリガンドである[11C]PBR28を用もちいたPET検査けんさの結果けっか、アルコール依存いぞん症しょうの個体こたいは脳のう内ないのミクログリア活性かっせいが低ひくく、対照たいしょうと比較ひかくして鈍にぶい炎症えんしょう応答おうとうを示しめした[21]。

抑制よくせい化か[編集へんしゅう]

ミクログリアはカンナビノイド1受容じゅよう体たい(CB1R)とカンナビノイド2受容じゅよう体たい(CB2R)を発現はつげんし[22]、CB2Rの刺激しげきはミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいさせる[23]。

神経しんけい保護ほご[編集へんしゅう]

一般いっぱん的てきに神経しんけい保護ほごとは、神経しんけい細胞さいぼうの傷害しょうがいや死滅しめつを抑おさえることを指さしており、髄ずい鞘さや（ミエリン鞘さや）の形成けいせいを指さしてはいない。

マウスへTHC(5 or 20mg/kg, ip)を亜あ慢性まんせい投与とうよすると小脳しょうのうのミクログリアが活性かっせい化かした。投与とうよ中止ちゅうし後ご5日にち目めに小脳しょうのうのCB1Rの発現はつげんが減少げんしょうし、CB2Rの発現はつげんが増加ぞうかしていた。そのときミノサイクリン(40mg/kg, ip)を投与とうよするとミクログリアの活性かっせい化かが阻止そしされ、CB2Rの発現はつげんが増強ぞうきょうされた。THCはミクログリア上じょうのCB2Rアゴニストとして作用さようし、ミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいする可能かのう性せいがある[24]。

ミノサイクリンの神経しんけい保護ほご作用さようは、CB1Rアンタゴニスト(AM-251（英語えいご版ばん）)やCB2Rアンタゴニスト(AM-630（英語えいご版ばん）)によって阻止そしされた。ミノサイクリンによるミクログリア活性かっせい化かの抑制よくせいは、エンドカンナビノイドシステム(ECS)の関与かんよが実証じっしょうされた[25][26][27]。

合成ごうせいカンナビノイドである WIN 55,212-2（英語えいご版ばん）・HU-210（英語えいご版ばん）・JWH-133（英語えいご版ばん） はアミロイドβべーたタンパク質たんぱくしつによるミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいし神経しんけい毒性どくせいから保護ほごする[28]。

治療ちりょうの仮説かせつ[編集へんしゅう]

ミクログリアは統合とうごう失調しっちょう症しょうや不安ふあんおよびストレス関連かんれん障害しょうがいなどの精神せいしん障害しょうがいに影響えいきょうする。うつ病びょうがミクログリア病びょうであり得えることを示唆しさする根拠こんきょが示しめされ、うつ病びょう治療ちりょうの標的ひょうてきはミクログリアに発現はつげんしているCB2Rと指さし示しめされた[29]。

インターフェロン(IFN-αあるふぁ)の副作用ふくさようの一ひとつであるうつ病びょうの原因げんいんは、IFN-αあるふぁが脳のう内ないのミクログリアを活性かっせい化かし、海馬かいばの神経しんけい新生しんせいを阻止そしするためとの報告ほうこくがある[30][31]。HPVワクチン（ガーダシル）を注射ちゅうしゃしたマウスの免疫めんえき組織そしき化学かがく分析ぶんせきでは、海馬かいばのCA1領域りょういきにおいてミクログリアの活性かっせい化かが明あきらかとなった。それは、アジュバントのアルミニウムによるものと示唆しさされた[32]。

IFN-αあるふぁ誘発ゆうはつ性せいの抑そもそもうつは、ミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいする薬剤やくざいで改善かいぜんできるかもしれない[30]。マウスの実験じっけんでは、IFN-αあるふぁ誘発ゆうはつ性せいの抑そもそもうつ行動こうどうがミノサイクリン処置しょちで抑制よくせいされた。ミノサイクリンはIFN-αあるふぁ誘発ゆうはつ性せいうつ病びょう患者かんじゃの治療ちりょうに有望ゆうぼうな薬剤やくざいと示唆しさされた[31]。ミクログリアの活性かっせい化かを抑おさえる薬剤やくざいは慢性まんせい疲労ひろう症候群しょうこうぐん(CFS)の特効薬とっこうやくとして開発かいはつが始はじまっている[2]。

神経しんけい毒性どくせい[編集へんしゅう]

塩化えんかアルミニウムは神経しんけい毒どくとして確立かくりつされている。ウサギでミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいする作用さようなどが示唆しさされている[33]。

「en:Aluminium chloride#Safety」および「en:Neurotoxin#Aluminium」も参照さんしょう

薬剤やくざいの影響えいきょう[編集へんしゅう]

活性かっせい化かさせる薬剤やくざい[編集へんしゅう]

ミクログリアの活性かっせい化かを促進そくしんさせる可能かのう性せいがある薬剤やくざい[34]。

ドーパミン受容じゅよう体たい作動さどう薬やく
プラミペキソール
精神せいしん刺激しげき薬やく
メチルフェニデート

抑制よくせい化かさせる薬剤やくざい[編集へんしゅう]

潜在せんざい的てきにミクログリアの活性かっせい化かを抑制よくせいさせる薬剤やくざい[34]。

神経しんけい弛緩しかん薬やく
クロルプロマジン、チオリダジン (英語えいご版ばん) [注ちゅう 2][35]、ロキサピン (英語えいご版ばん) [注ちゅう 3]
非ひ定型ていけい抗こう精神病せいしんびょう薬やく
アリピプラゾール、オランザピン、クエチアピン、リスペリドン、ジプラシドン
気分きぶん安定あんてい薬やく
カルバマゼピン、バルプロ酸さん、リチウム
三さん環たまき系けい
アミトリプチリン、クロミプラミン、イミプラミン、ノルトリプチリン
SSRI
シタロプラム、エスシタロプラム、フルオキセチン、フルボキサミン、パロキセチン、セルトラリン
抗こううつ薬やく
ベンラファキシン、ブプロピオン
ベンゾジアゼピン系けい抗こう不安ふあん薬やく
クロナゼパム、ジアゼパム
認知にんち増強ぞうきょう剤ざい
ドネペジル、ガランタミン、メマンチン
他たの薬物やくぶつ
デキストロメトルファン、キニジン、アマンタジン、N-アセチルシステイン、非ひステロイド性せい抗こう炎症えんしょう薬やく、ナタリズマブ

関連かんれん項目こうもく[編集へんしゅう]

脚注きゃくちゅう[編集へんしゅう]

[脚注きゃくちゅうの使つかい方かた]

注釈ちゅうしゃく[編集へんしゅう]

  1. ^ 成体せいたいマウス(C57BL/6)へ1週間しゅうかんドキシサイクリン50ppm飲料いんりょう水すいを与あたえたとき、1日にち18mg/kgを摂取せっしゅし、最高さいこう血ち中ちゅう濃度のうどは約やく56.6ng/mLであった。
  2. ^ フェノチアジンの誘導体ゆうどうたいであり、フェノチアジン系けい抗こう精神病せいしんびょう薬やくとして知しられるチオリダジンは、日本にっぽん国内こくないにおいて2005年ねん12月に販売はんばいが中止ちゅうしされた。
  3. ^ ロキサピンの活性かっせい代謝たいしゃ物ぶつ (英語えいご版ばん) がアモキサピンである。

出典しゅってん[編集へんしゅう]

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参考さんこう文献ぶんけん[編集へんしゅう]

  • 日本にっぽん獣医じゅうい解剖かいぼう学会がっかい編集へんしゅう 『獣医じゅうい組織そしき学がく 改訂かいてい第だい二に版はん』 学窓がくそう社しゃ 2003年ねん ISBN 4873621135

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骨髄こつづい系けい血球けっきゅう細胞さいぼうと血漿けっしょう
造血ぞうけつ
骨髄こつづい造血ぞうけつ（英語えいご版ばん）
骨髄こつづい系けい前駆ぜんく細胞さいぼう
(CFU-GEMM（英語えいご版ばん）)
顆粒かりゅう球だま・単たん球たま系けい
前駆ぜんく細胞さいぼう
CFU-GM（英語えいご版ばん）
赤あか芽め球だま・巨きょ核かく球だま系けい
前駆ぜんく細胞さいぼう
MEP（英語えいご版ばん）
骨髄こつづい外がい
骨髄こつづい組織そしき
顆粒かりゅう球だま
単たん球たま
マクロファージ
その他た
血小板けっしょうばん
赤血球せっけっきゅう
免疫めんえき応答おうとう
その他た
その他た
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