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Th2細胞 さいぼう (ティーエイチ2さいぼう、英 えい : Th2 Cell )は、CD 4+ T細胞 さいぼう (いわゆるヘルパーT細胞 さいぼう )の亜 あ 群 ぐん であり、抗原 こうげん タンパク質 たんぱくしつ との接触 せっしょく 経歴 けいれき を持 も たないT細胞 さいぼう (ナイーブT細胞 さいぼう )がインターロイキン-4 (IL-4)やIL-13 などのサイトカイン の刺激 しげき を受 う けることによりTh2細胞 さいぼう への分化 ぶんか が誘導 ゆうどう される。T細胞 さいぼう をはじめとした免疫 めんえき 系 けい の細胞 さいぼう はサイトカイン産 さん 生 せい 能 のう を有 ゆう しているがTh2細胞 さいぼう により産 さん 生 む されるIL-4をはじめとしたサイトカインは特 とく にTh2サイトカイン と呼 よ ばれ、B細胞 さいぼう から分化 ぶんか した形質 けいしつ 細胞 さいぼう による抗体 こうたい タンパク質 たんぱくしつ 産 さん 生 せい の亢進 こうしん や顆粒 かりゅう 球 だま の一種 いっしゅ である好 こう 酸 さん 球 だま などの細胞 さいぼう を活性 かっせい 化 か することによりアレルギ あれるぎ ー性 せい 疾患 しっかん の機構 きこう に関与 かんよ していることが知 し られている。Th2サイトカインはTh2細胞 さいぼう の他 ほか にもナチュラルキラー細胞 さいぼう (NK細胞 さいぼう )や好 こう 酸 さん 球 だま 、マスト細胞 さいぼう などの細胞 さいぼう により産 さん 生 む される。Th2細胞 さいぼう と同様 どうよう にナイーブT細胞 さいぼう から分化 ぶんか するTh1細胞 さいぼう はインターフェロンγ がんま (IFN-γ がんま )などのいわゆるTh1サイトカインを産 さん 生 む し、Th1細胞 さいぼう とTh2細胞 さいぼう は互 たが いの機能 きのう を抑制 よくせい しあっている。この平衡 へいこう 関係 かんけい はTh1/Th2バランスと称 しょう され、このバランスがどちらかに傾 かたむ くことによりそれぞれに特有 とくゆう の疾患 しっかん が生 しょう じると考 かんが えられている。
液 えき 性 せい 免疫 めんえき 系 けい による抗体 こうたい の産 さん 生 せい 機構 きこう 。Th2細胞 さいぼう から放出 ほうしゅつ されるサイトカインはB細胞 さいぼう による抗体 こうたい の産 さん 生 せい を補助 ほじょ している。
Th2細胞 さいぼう はサイトカインの放出 ほうしゅつ により液 えき 性 せい 免疫 めんえき 応答 おうとう の活性 かっせい 化 か を行 おこな う機能 きのう を有 ゆう する。液 えき 性 せい 免疫 めんえき とは抗体 こうたい 分子 ぶんし が関与 かんよ した免疫 めんえき 系 けい であるが、抗体 こうたい タンパク質 たんぱくしつ は活性 かっせい 化 か したB細胞 さいぼう により産 さん 生 む されることが知 し られている。B細胞 さいぼう 表面 ひょうめん にはB細胞 さいぼう 抗原 こうげん 受容 じゅよう 体 たい (BCR)を発現 はつげん しており、細胞 さいぼう 内 ない に抗原 こうげん を取 と り込 こ み分解 ぶんかい を行 おこな った後 のち にその断片 だんぺん をMHCクラスII分子 ぶんし を介 かい して細胞 さいぼう 表面 ひょうめん に提示 ていじ する。Th2細胞 さいぼう はT細胞 さいぼう 抗原 こうげん 受容 じゅよう 体 たい (TCR)を介 かい してB細胞 さいぼう により提示 ていじ された抗原 こうげん 断片 だんぺん を認識 にんしき し、Th2細胞 さいぼう 表面 ひょうめん におけるCD 40リガンドの発現 はつげん やサイトカインの放出 ほうしゅつ によりB細胞 さいぼう を刺激 しげき し分化 ぶんか ・増殖 ぞうしょく を促 うなが す。Th2細胞 さいぼう の放出 ほうしゅつ するサイトカインはTh2サイトカインと総称 そうしょう され、IL-4、IL-5 、IL-6 、IL-10 、IL-13 、GM-CSF などが挙 あ げられる。特 とく にIL-4による刺激 しげき がB細胞 さいぼう に入 はい ると免疫 めんえき グロブリンE (IgE)の産 さん 生 せい が亢進 こうしん する。IgEはマスト細胞 さいぼう や好 こう 塩基 えんき 球 だま などの細胞 さいぼう 表面 ひょうめん に結合 けつごう してヒスタミン の放出 ほうしゅつ の促進 そくしん などに関与 かんよ する重要 じゅうよう な分子 ぶんし である。また、Th2細胞 さいぼう により産 さん 生 む されるIL-10やTGF-β べーた はTh1反応 はんのう を抑制 よくせい する働 はたら きを持 も つ。
また、既 すで に述 の べたようにTh1細胞 さいぼう とTh2細胞 さいぼう は互 たが いに抑制 よくせい しあってバランスを保 たも っているが、この平衡 へいこう 状態 じょうたい がTh2細胞 さいぼう 側 がわ に傾 かたむ きTh2サイトカインが過剰 かじょう に産 さん 生 む されることにより気管支 きかんし 喘息 ぜんそく やアトピー性 せい 皮膚 ひふ 炎 えん をはじめとしたいわゆるTh2病 びょう と呼 よ ばれるアレルギ あれるぎ ー性 せい 疾患 しっかん に陥 おちい ることが知 し られている。
胸腺 きょうせん 細胞 さいぼう からヘルパーT細胞 さいぼう への分化 ぶんか [ 編集 へんしゅう ]
T細胞 さいぼう は胸腺 きょうせん の造血 ぞうけつ 幹 みき 細胞 さいぼう から分化 ぶんか し、成熟 せいじゅく したヘルパーT細胞 さいぼう になるまでに複雑 ふくざつ な過程 かてい を経 へ る。その過程 かてい にはT細胞 さいぼう 受容 じゅよう 体 たい (TCR)遺伝子 いでんし の再編 さいへん やCD4をはじめとした補助 ほじょ 受容 じゅよう 体 たい の発現 はつげん などの現象 げんしょう が起 お こる。
一 いち 次 じ リンパ組織 そしき である胸腺 きょうせん において産 さん 生 む されたナイーブT細胞 さいぼう は末梢 まっしょう のリンパ組織 そしき を循環 じゅんかん し、抗原 こうげん の侵入 しんにゅう に備 そな えている。ナイーブT細胞 さいぼう がIL-4の刺激 しげき を受 う けると転写 てんしゃ 因子 いんし であるSTAT 6を介 かい してGATA-3の転写 てんしゃ 活性 かっせい 化 か が誘導 ゆうどう される[ 1] 。GATA-3はナイーブT細胞 さいぼう においてもある程度 ていど の発現 はつげん が見 み られ、Th2細胞 さいぼう への分化 ぶんか 過程 かてい で発現 はつげん がさらに上昇 じょうしょう して転写 てんしゃ 因子 いんし として機能 きのう するタンパク質 たんぱくしつ である。GATA-3はTh2サイトカインの発現 はつげん を制御 せいぎょ していると共 とも にTh1分化 ぶんか に関与 かんよ する転写 てんしゃ 因子 いんし であるSTAT4の発現 はつげん を抑制 よくせい することも知 し られている[ 2] 。
^ Ouyang W, Lohning M, Gao Z, Assenmacher M, Ranganath S, Radbruch A, Murphy KM.(2000)"STAT6-independent GATA-3 autoactivation directs IL-4 independent Th2 development and commitment."Immunity 12 ,227-37. PMID 10661403
^ Usui T, Nishikomori R, Kitani A, Strober W.(2003)"GATA-3 suppresses Th1 development by downregulation of Stat4 and not through effects on IL-12Rbeta2 chain or T-bet."Immunity. 18 ,415-28. PMID 12648458